По факторам, влияющим на цнс:
фармакодинамический наркоз – эффект достигается действием фармакологических веществ;
электронаркоз – действие электрическим полем;
гипнонаркоз – воздействие гипнозом.
По способу введения препаратов:
ингаляционный наркоз – введение препаратов через дыхательные пути (масочный, эндотрахеальный и эндобронхиальный ингаляционный наркоз);
неингаляционный наркоз - введение препаратов внутривенно или внутримышечно.
По количеству используемых препаратов
мононаркоз – использование одного наркотического средства;
смешанный наркоз – одновременное использование двух и более наркотических препаратов;
комбинированный наркоз – (многокомпонентная анестезия), использование на разных этапах операции различных наркотических веществ или сочетание анестетиков с веществами, избирательно действующими на некоторые функции организма (миорелаксанты, аналгетики, ганглиоблокаторы).
По применению на разных этапах операции:
вводный наркоз – кратковременный, быстро наступающий без фазы возбуждения наркоз. Используется для быстрого усыпления больного и уменьшения количества основного наркотического вещества.
базисный наркоз (базис-наркоз) – поверхностный наркоз, при котором до или одновременно со средством главного наркоза вводят анестетическое средство для уменьшения дозы основного наркотического препарата.
***
Фармакодинамический наркоз достигается введением в организм различных химических (наркотических) веществ. Для ингаляционного наркоза применяют жидкие летучие (эфир, флюотан и др.) и газообразные (закись азота, циклопропан и др.) наркотические вещества. Для неингаляционного наркоза применяют в основном препараты барбитуровой кислоты, которые обладают кратковременным и эффективным действием (тиопентал - натрия, гексенал и др.).
Гипнонаркоз - это обезболивание, достигаемое путем гипнотического внушения с добавлением малого количества анестетиков или совершенно без них. Гипнотическое обезболивание должно быть подготовлено заранее и проводиться наряду с другими обычными мероприятиями в предоперационном периоде. Гипнотическое обезболивание, или усыпление во время операции, оказывается лишь одним из звеньев психотерапевтической помощи хирургическому больному.
Гипнотический сон является разновидностью физиологического сна. Целесообразно его комбинировать с другими методами обезболивания и тем уменьшить возможность интоксикации анестетика.
Гипнотическое обезболивание чистое или в сочетании с наркозом показано при кожных пластических операциях; операциях, сравнительно коротких по времени; допускающих предварительную, в течение 2-3 дней подготовку больного, где должно быть ограничено количество наркотиков или если они противопоказаны.
Гипноз противопоказан при острых заболеваниях, при наличии изменений сознания у больных.
При недостаточном гипнонаркозе во время операции могут возникать явления болевого (операционного) шока. Ввиду этого излишний оптимизм, относящийся к анестезии посредством одного гипноза при полостных операциях, не оправдывает себя. Как известно из телепередач, Кашпировский Анатолий Михайлович успешно проводил гипнонаркоз.
Электронаркоз. В 1902 г. Ледюк сделал сообщение о возможности получения электронаркоза, который им был испытан на самом себе. Для достижения электронаркоза требуются токи большой силы. Слабые токи могут вызвать только электросон.
Электронаркоз применяется пока только в эксперименте. Безопаснее применять электросон для снятия психической травмы в сочетании с местной анестезией. Сила тока для достижения электросна 0,2-0,3 ма.
Теории наркоза
Несмотря на более чем столетнее использование наркоза в клинической практике и интенсивные исследования, механизм возникновения общей анестезии остается невыясненным.
Заслуживают внимания теория водных микрокристаллов, мембранная теория и ретикулярная теория наркоза.
Теория водных микрокристаллов была предложена лауреатом Нобелевской премии Полингом в 1961 г. Сущность этой теории заключается в том, что молекулы наркотических веществ и боковые цепи белковых молекул при совместном действии образуют при температуре тела устойчивые водные микрокристаллы, которые блокируют синаптическую передачу, снижают активность химических реакций, электрическую активность мозга и т. д. После снятия наркоза кристаллы распадаются и клетка возвращается в прежнее коллоидное состояние.
Недостатки теории: 1) поставлен под сомнение факт образования микрокристаллов; 2) степень теплообразования не находится в прямой зависимости от силы анестетика; 3) отсутствует корреляция между силой анестетиков и их растворимостью в воде.
Мембранная теория получила свое развитие в 70-е годы. Под влиянием общих и местных анестетиков и целого ряда других веществ изменяется проницаемость клеточной мембраны для натрия, калия и кальция. Это вызывает изменение поляризации клеточной мембраны и делает невозможным передачу нервных импульсов.
При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние центральной нервной системы.
Значительный вклад в разработку этой концепции внесли Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский, В.С. Галкин.
В соответствии с теорией парабиоза Н.Е. Введенского анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом.
В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению ее восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.
Однако исследованиями последних лет доказано, что блок проведения на ретикулярном уровне не является пусковым механизмом в развитии любого наркоза.
По мнению Т.М. Дарбиняна отсутствие единого механизма действия общих анестетиков свидетельствует о невозможности создания на молекулярном уровне унитарной теории общей анестезии. По-видимому, для каждого наркотического вещества характерна своя специфика и последовательность действия, свой тип изменения нервных процессов.
Премедикация
Премедикация – введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения частоты интра- и послеоперационных осложнений.
Для премедикации могут быть использованы транквилизаторы, антигистаминные препараты, аналгетики и ваголитики.
Детям до 12 лет на ночь накануне операции никаких препаратов не назначают. Они обычно не знают о предстоящем и спокойно спят.
наркоз (Табл. 2)
Премедикация: на ночь снотворное (фенобарбитал, этаминал – натрий, ноксирон) в обычной дозировке.
Утром за 2 часа до операции дается препарат из группы "малых" транквилизаторов (триоксазин, седуксен, элениум) 1-2 табл.
За 45-60 мин. подкожно вводят антигистаминный препарат (пипольфен, супрастин, димедрол) из расчета 0,3 – 0,5 мг на 1 кг массы больного (но не более 30 мг), атропин 0,3 – 0,6 мг и промедол 0,2 – 0,3 мг/кг.
При экстренных операциях вводится в/в седуксен (5-10 мг), из нейролептиков и аналгетиков – таламонал (0,5-2 мл) и атропин 0,1-0,3 мг.
***
После премедикации больной не должен вставать с постели!
В операционную доставлять на каталке.
Показания к наркозу
При выборе между местной анестезией и наркозом следует руководствоваться принципом: чем тяжелее состояние больного, тем больше показаний для проведения наркоза, позволяющего наиболее полно поддерживать гомеостаз за счет обеспечения наркотического сна, аналгезии, нейровегетативной блокады и гипорефлексии, миорелаксации и возможности управления функциями кровообращения и дыхания.
При небольших по объему, малотравматичных операциях, не требующих управления функциями организма, может быть отдано предпочтение местной анестезии.
Техника интубации
Проведение трубки в трахею осуществляется под контролем глаза с помощью ларингоскопа прямого видения. Голова должна быть приподнята над уровнем стола на 8-10 см, а подбородок оттянут от груди (поза «принюхивающегося» человека). Дают вводный ингаляционный или внутривенный наркоз (закись азота, 2-2,5% раствор тиопентала натрия, доза которого не должна превышать 1 г сухого вещества и др.). После наступления сна и насыщения легких кислородом внутривенно вводят мышечный релаксант кратковременного действия (60-100 мг дитилина, листенона) производят ларингоскопию, интубацию и соединяют через переходник наружный конец трубки с аппаратом.
Противопоказания к интубационному наркозу: гнойные заболевания глотки, гортани, трахеи, гнойные заболевания среднего уха.
Ингаляционный наркоз
Этот наркоз вызывается введением наркотического вещества через дыхательные пути в парообразном или газообразном состоянии.
Для ингаляционного наркоза применяют жидкие летучие вещества (эфир, флюотан (фторотан) и др.) и газообразные (закись азота, циклопропан и др.).
Действие всех наркотических веществ принципиально одинаково: они вызывают торможение коры головного мозга и подкорковых центров с угнетением условных и безусловных рефлексов.
Принцип ингаляционного наркоза основан на хорошо известном из физиологии факте, что концентрация газов в организме зависит от концентрации (парциального давления) этих газов в атмосфере, окружающей данный организм. Поэтому к смеси газов, вдыхаемых больным, добавляется определенная концентрация наркотического вещества. Различные концентрации наркотического вещества вызывают различную глубину наркоза.
В процессе наркотизирования организм проходит три фазы взаимодействия его с анестетиком: в начале наркоза организм постепенно насыщается наркотическим веществом; затем он в течение всей операции находится в таком состоянии, когда концентрация наркотического вещества в нем не изменяется, она как бы поддерживается на заданном уровне. В конце наркоза наркотическое вещество постепенно выделяется из организма. Таким образом, в процессе наркоза можно рассматривать следующие 3 периода наркоза: насыщения, поддерживания, и выделения наркотического вещества.
периоды наркоза (Табл. 3)
насыщения
поддерживания
выделения
***
Глубина или стадия наркоза может быть различной в зависимости от концентрации наркотического вещества в крови и тканях. Это в свою очередь зависит от концентрации наркотического вещества в атмосфере, вдыхаемой больным. Таким образом, для управления наркозом, углубления его или уменьшения глубины наркоза достаточно изменить концентрацию наркотического вещества (парциальное давление его) во вдыхаемой газовой смеси в ту или другую сторону. Именно эта простота управления обусловила такое широкое распространение во всем мире ингаляционного метода наркоза.
Более чем за вековую историю ингаляционного наркоза было создано огромное количество различных устройств и аппаратов для проведения этого метода обезболивания.
Для добавления к вдыхаемому больным воздуху жидкого (испаряющегося) наркотического вещества наиболее простым устройством является марлевая маска на проволочном каркасе. Недостатком простого масочного наркоза является неизбежное снижение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе за счет добавления к нему паров наркотического вещества. Поэтому при пользовании этим методом больной всегда находится в состоянии гипоксии. С помощью простого масочного наркоза трудно добиться точности и постоянства концентрации наркотического вещества во вдыхаемой больным смеси. Последнее более легко осуществимо при пользовании специальными наркозными аппаратами, которые имеют устройство, где жидкое наркотическое вещество может испаряться, а газообразное вместе с воздухом или кислородом поступать в дыхательные пути больного.
В наркозные аппараты газ под давлением поступает из баллонов через редукторы понижающие давление до рабочего (не более 5 атм.).
В России баллоны с кислородом окрашивают в голубой цвет, с закисью азота - в серый, с циклопропаном - в красный, с углекислым газом - в черный. Кислород находится под давлением 150 атм., углекислый газ и закись азота - 50 атм., циклопропан 5 атм.
Наркозные аппараты снабжены дозиметрами, регулирующими поток газов, испарителями для жидких наркотических веществ и системой для управляемого дыхания. Наркоз проводится по одному из четырех контуров дыхания:
контуры дыхания (Табл. 4)
открытый
полуоткрытый
полузакрытый
закрытый
***
При открытом контуре дыхания больной вдыхает воздух и наркотические вещества с окружающей атмосферой и делает свободный выдох в атмосферу. Аппараты: простая марлевая маска и современные наркозные аппараты с открытыми клапанами вдоха и выдоха.
При полуоткрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох только в окружающую среду. Таким образом, выдыхаемая больным газовая смесь повторно не используется. При полуоткрытом контуре дыхания в дыхательную систему наркозного аппарата должно поступать количество газов, обеспечивающее необходимую вентиляцию легких. Для взрослых это количество (равное минутному объему легочной вентиляции) составляет 4-8 литра в минуту. Эта методика имеет широкое применение у детей, когда введение в дыхательную систему клапанов не желательно вследствие повышения ими величины сопротивления дыханию.
При полузакрытом контуре дыхания больной делает вдох только из аппарата, а выдох частично в аппарат (дыхательный мешок), частично наружу. Таким образом, выдыхаемая больным газовая смесь частично используется повторно.
При закрытом контуре дыхания больной делает вдох из аппарата и выдох полностью в аппарат. Таким образом, выдыхаемая больным смесь газов полностью повторно используется для дыхания. Повторное использование выдыхаемой больным смеси газов (полузакрытый и закрытый контуры дыхания) возможно только при поглощении из выдыхаемой смеси углекислого газа и добавлением к ней кислорода. Поглощение осуществляется пропусканием выдыхаемых газов через натронную известь, находящуюся в банке поглотителя наркозного аппарата. Смена поглотителя XПИ (химический поглотитель известковый в гранулах) должна производиться в аппарате после каждых 4-5 часов его работы.
При закрытом контуре дыхания к смеси газов постоянно добавляют определенное количество кислорода (200-250 см3 в минуту), наркотическое вещество не добавляют (используется в аппарате).
При проведении наркоза по полузакрытому или закрытому контурам дыхания в наркозном аппарате создается повышенное давление, оказывающее сопротивление дыханию, что ограничивает показания к его проведению у лиц пожилого возраста и детей.
Клиническая картина наркоза
Непрерывно изменяется в зависимости от вида наркотического вещества, степени насыщения им организма больного и, наконец, в зависимости от тех веществ, которые применены в качестве вводного наркоза или с целью подготовки к наркозу. Тем не менее, клиническая картина наркоза различными наркотическими веществами имеет много общего.
Большинство ингаляционных наркозов проводится в условиях добавления кислорода к вдыхаемому больным воздуху или полной замены вдыхаемого воздуха кислородом (при закрытом контуре дыхания).
Для медицинских целей кислород тщательно очищается от примесей и поступает в продажу под названием «кислород медицинский». В баллонах под давлением 120-150 кг/см2 он находится в газообразном состоянии.
При вдыхании 100% кислорода он постепенно замещает азот в полостях организма. В противоположность азоту, кислород из всех полостей может всасываться, вызывая ряд неприятных явлений.
Всасывание кислорода из евстахиевых труб, параназальных синусов приводит к появлению неприятных болевых симптомов. Замещение азота кислородом с последующим его всасыванием из альвеол может привести к спадению участков легкого, к развитию ателектазов. Замещение азота кислородом и всасывание последнего из петель кишечника может оказать лечебный эффект при метеоризме.
При длительном вдыхании чистого кислорода могут наблюдаться неприятные ощущения в груди, остановка дыхания.
М.Н. Аничков и М.С. Григорьев (1948) рекомендуют избегать применения высоких концентраций кислорода (свыше 50%) во вдыхаемой смеси, считая, что в таких случаях неизбежно его токсическое действие.
Клиническая картина эфирного наркоза
Эфир - это бесцветная, прозрачная жидкость, своеобразного запаха, жгучего вкуса. Легко воспламеняется, а смесь его с парами воздуха и, особенно с кислородом или закисью азота взрывается. Точка кипения эфира +34,6 градусов. Пары эфира в 2,5 раза тяжелее воздуха.
Эфир оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, что может привести к рефлекторной задержке дыхания, кашлю или спазму голосовой щели.
Раздражение верхних дыхательных путей сопровождается усилением секреции слюнных, трахеальных и бронхиальных желез, однако с углублением наркоза секреция слизи уменьшается.
Эфир оказывает и общее действие: вначале стимулирует дыхательный центр, а затем постепенно угнетает дыхательную мускулатуру. Частота пульса нарастает, несколько снижается АД. Оказывает слабое токсическое действие на миокард. Иногда наблюдается тошнота и рвота, что обусловлено центральным действием эфира.
Клиническая картина эфирного наркоза развивается медленно и поэтому может быть прослежена легче, чем при применении других ингаляционных анестетиков. Клиника ингаляционного наркоза при использовании различных наркотических веществ обычно описывается в сравнении с клинической картиной эфирного наркоза.
Клиническое описание стадий эфирного наркоза дал Гведел (Guedel A.J.).
При наркозе эфиром в период насыщения можно выделить следующие клинические этапы, или стадии.
стадии эфирного наркоза по гведелу (Табл. 5)
I стадия - стадия привыкания или аналгезии
первый уровень
второй уровень
третий уровень
II стадия - стадия возбуждения и потери сознания
III стадия - стадия проведения хирургических операций
первый уровень
второй уровень
третий уровень
четвертый уровень.
IV стадия - стадия дыхательного паралича или терминальная.
***
В условиях миорелаксации операции можно выполнять не только в III, но и в I стадии наркоза.
Каждый уровень глубины наркоза эфиром имеет свою клиническую картину, для понимания которой наиболее важно наблюдение за следующими объективными признаками: сознание, дыхание (ритм, функция различных групп дыхательной мускулатуры), тонус мускулатуры, пульс (частота, наполнение, ритм), кровяное давление, рефлексы (зрачковый, роговичный, глоточный), цвет кожных покровов и слизистых оболочек.
Стадия I - стадия привыкания или аналгезии. Продолжительность ее в среднем 3-8 мин. Начинается с того момента, как больной делает первый вдох смесью газа, к которой примешано наркотическое вещество. В этой стадии сознание сохранено и с больным можно поддерживать словесный контакт. Постепенно у больного развивается сначала частичная аналгезия и полная амнезия (второй уровень I стадии), а затем полная аналгезия и амнезия (третий уровень I стадии). В это время становится возможным выполнение большинства хирургических операций по способу наркоза, предложенному Артузио. При этом, хотя больной и находится в сознании, у него после операции развивается ретроградная амнезия и, он не помнит периода операции. По Артузио: первый уровень - ни аналгезии, ни амнезии, второй уровень - полная амнезия и частичная аналгезия, третий уровень – полная аналгезия и полная амнезия.
Если эфир подавать сразу в больших концентрациях, то наблюдается его выраженное местное действие (задержка дыхания, спазм голосовой щели, кашель, обильное отделение секрета слюнных желез и слизистых оболочек дыхательных путей). Реакции не будет, если концентрацию эфира повышать постепенно. Пульс и дыхание несколько учащены.
Потеря сознания является основным признаком перехода наркоза из I во II стадию.
Стадия II - стадия возбуждения и потери сознания - соответствует наркотическому угнетению тормозящей функции коры головного мозга и «расторможенности» функции подкорковых центров.
Для этой стадии характерны бредовые видения. Больной может вырваться и сесть, разорвать лямки, которыми укреплены его ноги и руки. Может возникнуть затруднение и задержка дыхания, повышение АД, аритмия. Лицо больного обычно краснеет, выделение слизи из ротовой и носовой полости усиливается. Возможна рвота. Зрачки расширены, в конце II стадии начинают суживаться. Пульс учащен, АД повышено, дыхание учащено.
Основными признаками перехода наркоза из II в III стадию является прекращение двигательного возбуждения и появление регулярного дыхания.
Стадия - III – хирургическая. Первый уровень хирургической стадии наркоза - III 1 (уровень движения глазных яблок). Прекращение возбуждения и наступление спокойного сна на фоне глубокого и равномерного дыхания характеризует начало уровня III 1. Глазные яблоки в этот период совершают медленные кругообразные движения или фиксированы эксцентрично. Зрачок сужен до нормальных пределов (иногда больше) и четко реагирует на свет. Сохраняются активный роговичный и глоточно-гортанные рефлексы. Рефлексы с век и кожные рефлексы исчезают. АД и пульс близки к норме. Мышечный тонус сохранен и полостные операции без мышечных релаксантов затруднены.
Второй уровень хирургической стадии наркоза - III 2 (уровень роговичного рефлекса - прикосновение к роговице вызывает смыкание глазной щели).
Характеризуется прекращением движения глазных яблок. Они неподвижны, влажны, взор как бы устремлен вперед. Зрачки начинают расширяться, особенно на грани перехода на уровень III 3. Реакция зрачков на свет начинает ослабевать. Роговичный рефлекс исчезает лишь к концу уровня III 2. Дыхание все еще ровное, глубокое, с тенденцией к учащению. АД в пределах нормы. Пульс хорошего наполнения, несколько учащенный. Мышечный тонус понижен, что позволяет производить операции на органах брюшной полости. Однако мышцы передней брюшной стенки полностью не расслаблены.
Третий уровень хирургической стадии наркоза - III 3 (уровень расширения зрачков и отсутствия реакции на свет). Начинает четко проявляться токсическое влияние эфира на жизненно важные органы. Зрачки расширены и практически не реагируют на свет, что указывает на паралич гладкой мускулатуры радужной оболочки и начавшуюся гипоксию. Глаза становятся сухими, утрачивают блеск, дыхание нарушено: становится поверхностным, асинхронным, маятникообразным (вначале сокращается диафрагма, а затем межреберные мышцы). Возникает выраженная тахикардия, АД падает. Мышечный тонус предельно снижается. Сохраняется лишь функция диафрагмы, сфинктеров и, в меньшей степени, межреберных мышц.
Углубление наркоза до стадии III 3 допустимо при мононаркозе лишь в чрезвычайных ситуациях (для расслабления мышц брюшного пресса) и, как правило, на короткое время (не более 10 мин). Следует помнить, что при этом необходимо проводить вспомогательную вентиляцию легких.
Четвертый уровень хирургической стадии - III 4 (уровень диафрагмального дыхания).
Этот уровень наркоза, на котором больной не должен оказаться ни при каких обстоятельствах! Характерными признаками уровня III 4 являются предельное расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, сухая, тусклая роговица, полный паралич межреберных мышц, уменьшение амплитуды сокращений диафрагмы, низкое АД, слабый, нитевидный, учащенный пульс, паралич сфинктеров. Больной в этот период стоит на грани жизни и смерти.
Стадия IV – агональная. Эта стадия является конечной стадией прогрессивного насыщения организма наркотическим веществом. Прекращается дыхание, исчезает пульс, не определяется АД, появляются липкий холодный пот, сероватый оттенок кожных покровов, зияние сфинктеров, непроизвольное выделение мочи и кала. После остановки дыхания через 2-3 мин останавливается сердце и наступает клиническая смерть.
Спасти больного в этот период могут энергичные комплексные реанимационные мероприятия: немедленное выключение наркотического вещества, искусственное поддержание кровообращения, дыхания и ликвидация последствий гипоксии и гиперкапнии.
Описанные клинические признаки при непрерывном вдыхании высоких концентраций паров эфира, убеждают, что эфир, как и многие другие анестетики, является клеточным ядом.
В клинической практике его следует использовать в концентрациях, мало влияющих на функцию жизненно важных органов.
Следовательно, при мононаркозе эфиром допустимо поддерживать наркоз в пределах от III 1 до III 3. Оптимальным является уровень III 1 - III 2 для операций, не требующих полного расслабления мышц. При операциях на органах брюшной полости, требующих хорошей мышечной релаксации, целесообразно вести наркоз на верхней границе уровня III 2, допуская в случаях необходимости лишь кратковременное углубление до начальной фазы III 3.
Следует помнить, что длительный наркоз на уровне III 3 не допустим!
Стадия пробуждения. После прекращения введения наркотических веществ они начинают выделяться из организма либо через легкие (ингаляционные анестетики) либо через почки (неингаляционные анестетики). Концентрация анестетика в крови и тканях начинает уменьшаться, и больной проходит стадии наркоза в обратном порядке:
III 3 - III 2 - III 1 - II (возбуждение) - I – возвращение сознания.
После пробуждения и полного восстановления сознания больной, перенесший наркоз, нуждается в интенсивном наблюдении и контроле за функциями жизненно важных органов и систем. Возможны осложнения наркоза (возбуждение, рвота, дрожь, тошнота, головная боль и др.).
Наркоз закисью азота
Закись азота при атмосферном давлении и комнатной температуре - газ без цвета и запаха со слегка сладковатым, но неприятным вкусом, в 1,5 раза тяжелее воздуха. Не воспламеняется и не взрывается. Активно поддерживает процесс горения и усиливает взрыв в смеси с эфиром и кислородом. Легко растворяется в крови, однако находится в плазме исключительно в физически растворенном виде, не соединяясь с гемоглобином. В организме человека не разлагается и не вступает в соединения с клетками и тканями организма, кроме клеток ЦНС.
Наркотическое действие закиси азота слабое. Во избежание развития гипоксии содержание закиси азота в газовой смеси, вдыхаемой больным, не должно превышать 80%, остальные 20% должны приходиться на долю кислорода. В такой пропорции (4:1) закись азота является абсолютно безопасным наркотическим веществом и применение ее не имеет противопоказаний.
Закись азота не влияет на дыхательный и сосудодвигательный центры, не раздражает рвотного и кашлевого центров, не раздражает слизистых оболочек верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов и не повышает секреции слизи. Не оказывает токсического влияния на печень, почки, сердце, легкие даже при очень длительном применении.
В соотношении 4:1 наркоз наступает быстро, через 1-5 мин без периода возбуждения. В течение первых 2-3 мин наступает стадия аналгезии при сохраненном сознании. Затем сознание затуманивается, появляется речевое и двигательное возбуждение, иногда смех. Примерно на 4-6 мин полностью теряется сознание, и еще через 2-3 мин наступает наркоз на уровне III 1. Обычно удается довести наркоз до глубины, примерно соответствующей границе I и II уровней III стадии эфирного наркоза, т. е. максимально возможная глубина наркоза закисью азота без гипоксии (20% кислорода и 80% закиси азота) недостаточна для выполнения полостных операций, так как у больного не наступает достаточного расслабления мускулатуры. Углубление стадии наркоза возможно повышением концентрации закиси азота, что сопровождается гипоксией и связанными с ней осложнениями.
При пользовании мышечными релаксантами наркоз закисью азота может применяться при любых операциях. В этом случае концентрация закиси азота во вдыхаемой смеси газов может быть 50-70 %, что достаточно для выключения сознания больного и полного обезболивающего эффекта.
Выделение закиси азота из организма происходит быстро. Больной просыпается через 3-5 мин после прекращения наркоза.
Быстрое выделение закиси азота приводит к заполнению этим газом целиком полости альвеол, в результате чего развивается гипоксия. Для ее профилактики после прекращения подачи закиси азота больной в течение нескольких минут должен вдыхать кислород.
Наркоз флюотаном (синонимы: галотан, фторотан)
Флюотан - бесцветная прозрачная жидкость с нерезким сладковатым запахом. Температура кипения 50,2 градуса, не взрывается и не воспламеняется.
Флюотан в 4 раза сильнее эфира. Наркоз наступает при вдыхании 1-2 об. %.
Флюотан обладает симпатиколитическим действием. В результате перевеса парасимпатической иннервации наблюдается заметное урежение ритма сердечных сокращений, расширяются периферические сосуды со снижением АД. При падении АД во время наркоза флюотаном противопоказано введение адреналина, норадреналина, эфедрина т.к. они могут привести к фибрилляции желудочков сердца. Можно пользоваться для повышения АД метоксамином или мезатоном.
Фторотан не раздражает дыхательных путей, угнетает секрецию слюнных желез и слизистых желез дыхательных путей, не вызывает бронхоспазма, напротив, способствует расширению бронхов.
Течение фторотанового наркоза можно разделить на три стадии: начальную, переходную (возбуждение) и хирургическую.
Начальная стадия. Как и при любом наркозе, больному вначале накладывают на лицо маску, через которую поступает кислород, затем открывают кран испарителя фторотана, постепенно (в течение 1 мин) повышая концентрацию препарата до 2-3 об. %. В отличие от эфира вдыхание паров фторотана не вызывает у больных неприятных ощущений. Отмечается некоторое учащение дыхания, хорошая реакция зрачков на свет, медленный нистагм.
Обычно начальный период продолжается 1,5-3 мин. В конце этого периода больные теряют сознание. В отличие от закиси азота, фторотан в начальной стадии не вызывает аналгезии (при сохраненном сознании).
Переходная стадия (возбуждения). Она практически отсутствует. Лишь у некоторых больных наблюдаются движения конечностей, попытки подняться с операционного стола, задержка дыхания. Это продолжается не более 30-60 с, после чего больной успокаивается.
Хирургическая стадия (различают три уровня). Для начала 1 уровня характерны исчезновение рефлекса с коньюктивы, прекращение движения глазных яблок, сужение зрачков с сохраненной реакцией на свет, влажные склеры, неплохое расслабление мышц верхних и нижних конечностей и жевательных мышц. АД начинает снижаться.
При 2 уровне - зрачок остается узким, но реакция на свет исчезает, склеры влажные. Мышечная релаксация значительная, охватывающая почти все мышцы (кроме мышц верхней половины живота). В этот период отмечается компенсаторное учащение дыхания и увеличение экскурсий диафрагмы из-за расслабления межреберных мышц, дальнейшее снижение АД.
Во время 3 уровня зрачок начинает расширяться, склеры теряют влажность, мышцы полностью расслаблены, что приводит к существенному угнетению дыхания. АД значительно снижается. Кожа остается сухой и теплой на ощупь, ногтевые ложа и фаланги пальцев розовой окраски. Так как фторотан угнетает дыхание и кровообращение, до 3 уровня наркоз углублять не следует.
Стадия пробуждения. Значительно короче и по течению благоприятнее, чем при наркозе эфиром. Пробуждение наступает через 5-15 мин, редко позже. При этом у больных не возникает возбуждения, крайне редко наблюдаются тошнота и рвота.
Недостатки:
быстрое наступление передозировки;
выраженная гипотония, обусловленная депрессией миокарда и недостаточной секрецией норадреналина;
угнетение дыхания при углублении анестезии;
кардиотоксичность: снижение сократительной способности миокарда и уменьшение сердечного выброса, возникновение аритмии вследствие повышения чувствительности сердца к катехоламинам;
возможность повреждения печени, особенно при повторном применении.
Фторотан чаще комбинируют с закисью азота, что позволяет использовать не более 0,5-1% фторотана и тем самым сгладить многие указанные недостатки.
осложнения интубации: (Табл. 6)
Травматического характера – поломка зубов ларингоскопом;
Вывих и перелом нижней челюсти;
Разрыв и травма слизистой оболочки глотки, зева, языка, надгортанника при грубых манипуляциях ларингоскопом, повреждения голосовых связок и подсвязочного пространства гортани неправильно подобранной или жесткой трубкой;
Ошибочное введение трубки в пищевод, контурируется желудок;
Регургитация желудочного содержимого в трахею.
***
Необходимо удалить желудочное содержимое из полости глотки и трахеи (после интубации), используя отсасывающий аппарат, а затем многократное промывание 4% раствором гидрокарбоната натрия (по 5-10 мл) с отсасыванием и последующим введением в трахею 50-100 мг гидрокортизона.
осложнения эндотрахеального наркоза – нарушение оксигенации (Табл. 7)
потеря герметичности в системе аппарат – больной на любом уровне, приводящая к сбросу значительных количеств дыхательной смеси в атмосферу;
смещение, перегиб, сдавление или закупорка эндотрахеальной трубки;
проникновение конца трубки в правый бронх;
самопроизвольная экстубация при перемещении больного на операционном столе.
***
Курареподобные препараты – миорелаксанты (myos -мышца, relaxare - ослаблять) - обездвиживание
Кураре - сильнейший смертоносный яд, применявшийся южноамериканскими индейцами для отравления стрел. Он добывался из коры и корней растений Strychnos, Chondrodendron и др. в виде экстракта. Кураре оказывает миопаралитическое действие на скелетную и дыхательную мускулатуру. Смерть наступает от асфикции, вследствие выключения функции дыхательных мышц.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ КурареподобныХ препаратОВ
Избирательно воздействуя на нервно-мышечные синапсы и парализуя их, мышечные релаксанты идеально расслабляют исчерченную мускулатуру. К группе миорелаксантов относятся алкалоиды кураре и различные синтетические препараты с аналогичным действием.
Место действия миорелаксантов – нейромышечный синапс. Он состоит из окончаний волокон двигательного нейрона, покрытого липоидно-протеиновой оболочкой (так называемой пресинаптической мембраной (11)), синаптической щели (10), выполненной гелем и постсинаптической мембраны (9) (Рис. 1). Последняя представляет собой складчатую (6) утолщенную саркоплазму мышечной клетки (8). Передача импульса с моторного нерва на мышцу осуществляется с помощью ацетилхолина, который синтезируется в парасинаптических нервных окончаниях и находится в синаптических пузырьках (5). Нервный импульс, проходя по нервному волокну, вызывает выделение ацетилхолина, который проходит пресинаптическую мембрану (11), выходит в синаптическую щель (10) и связывается с холинергическими рецепторами постсинаптической мембраны (9).
Рис. 1 Схематическое изображение нервномышечного синапса
миелиновая оболочка;
неврилема;
аксон;
митохондрия;
синаптические пузырьки;
складки постсинаптической мембраны;
миофибриллы;
саркоплазма;
постсинаптическая мембрана;
синаптическая щель;
пресинаптическая мембрана.
Это приводит к открытию натриевых каналов мембраны, повышению ионной проницаемости, поступлению в мышечную клетку ионов натрия и выходу из нее ионов калия, развитию деполяризации, генерации потенциала действия и сокращению мышечных волокон.
Затем ацетилхолин разрушается в синаптической щели (10) холинэстеразой, освобождая рецепторы постсинаптической мембраны, (реполяризуя ее) и восстанавливая способность проводить очередной нервный импульс.
Механизм действия миорелаксантов связан с их способностью блокировать передачу нервных импульсов (нарушение непрерывного процесса поляризация-деполяризация- реполяризация). Это достигается: удлинением фазы деполяризации от нескольких миллисекунд до 5-6 мин. и более или предупреждением возникновения фазы деполяризации. Препараты, удлиняющие деполяризацию, получили название деполяризующих миорелаксантов, а предупреждающие ее – недеполяризующих (конкурентных). Первые занимают холинергические рецепторы. Деформируя постсинаптическую мембрану, открывают натриевые каналы, вызывая стойкую деполяризацию мембран и блокаду проведения нервного импульса.
Вторые конкурируют с ацетилхолином за рецепторы на постсинаптической мембране, занимая его место, и нарушают передачу импульса через нейромышечный синапс.
Предполагается, что большие молекулы этих препаратов блокируют натриевые и калиевые каналы, препятствуя, таким образом, движению ионов и процессу деполяризации.
Деполяризующие миорелаксанты: дитилин (синонимы – сукцинилхолин, листенон, миорелаксин) используют преимущественно для обеспечения интубации трахеи при вводном наркозе и для поддержания миорелаксации при кратковременных операциях. Применяют в виде 1-2% р-ра.
После внутривенного введения в дозе 1,5 – 2,0 мг на 1 кг веса тела спустя 10-15 с он вызывает фибриллярные подергивания мышц лица, шеи, конечностей, туловища, которые продолжаются 15-20 с и переходят в полное мышечное расслабление и апноэ. Расслабление мышц продолжается 6-8 мин., после чего происходит восстановление дыхания и мышечного тонуса. Для длительного расслабления мышц препарат вводят повторно по 0,3-0,5 мг/кг. Дитилин быстро гидролизуется под воздействием псевдохолинэстеразы крови. Продукты гидролиза быстро выводятся с мочой.
Недеполяризующие миорелаксанты: d-тубокурарин, (синонимы: тубокурарин-хлорид, тубарин), парамион, пиролаксон, диплацин, павулон вызывают релаксацию на период от 20 до 90 мин., поэтому их используют при длительных операциях.
Противопоказания. Абсолютных противопоказаний к применению курареподобных средств нет, однако при некоторых заболеваниях могут быть противопоказаны отдельные препараты данной группы. Так, у больных почечной недостаточностью, нарушениями водно-электролитного равновесия, ацидозом, гипопротеинемией отмечается повышенная чувствительность к миорелаксантам недеполяризующего действия (d-тубокурарин и др.) в связи с нарушением распределения и элиминации этих препаратов.
Частой причиной необычного длительного действия дитилина является снижение активности псевдохолинэстеразы - фермента, осуществляющего гидролиз этого препарата (при генетических дефектах фермента, заболеваниях печени, хронических нагноительных процессах, кровотечениях, истощении).
Грозным, хотя и сравнительно редким осложнением, является рекураризация. Это углубление остаточной миорелаксации вплоть до апноэ или резкого угнетения дыхания, которое развивается, как правило, в первые два часа после операции под влиянием ряда факторов, нарушающих распределение, метаболизм и элиминацию препаратов. К таким факторам относятся дыхательный и метаболический ацидоз, нарушения водно-электролитного равновесия, гиповолемия, артериальная гипотензия.
Для декураризации широко используют антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин и др.), блокирующие холинэстеразу и способствующие тем самым накоплению ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, что приводит к облегчению нервно-мышечной передачи, нормализации дыхания и мышечного тонуса. Прозерин 0,05%-1,0 мл уменьшает активность холинэстеразы, но перераздражает вагус - поэтому вводится с атропином. Возможно применение средств, увеличивающих синтез и выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах (джермин, пимадин и менее эффективный - гидрокортизон).
После введения дитилина происходит освобождение заметных количеств калия из скелетных мышц во внеклеточную жидкость, в результате чего нередко развивается преходящая брадикардия, реже - атриовентрикулярный блок, очень редко - асистолия.
D-тубокурарин обладает способностью освобождать гистамин, в связи с чем отмечается преходящая тахикардия, не требующая специального лечения.
К редким осложнениям, связанным с применением d-тубокурарина и др., курареподобных веществ недеполяризующего действия, относится, так называемая прозериноустойчивая кураризация, когда миорелаксант вводится на фоне очень глубокой блокады нервно-мышечной передачи, либо на фоне метаболического ацидоза.
Лечение осложнений: обеспечение адекватной искусственной вентиляции легких вплоть до восстановления нормального мышечного тонуса и устранение причины осложнения.
Неингаляционный наркоз
Наибольшее распространение получил внутривенный наркоз. Введение наркотических веществ подкожно, внутримышечно, через рот, в плевральную и брюшную полости, внутрикостно, внутриартериально, в прямую кишку распространения не получили.
Для внутривенного наркоза применяются препараты барбитуровой кислоты ультракороткого действия. Тиопентал (пентотал), гексенал (эвипан) и некоторые другие. Необходимо соблюдать очень большую осторожность, пользуясь наиболее безопасным фракционно-капельным методом, т.к. метод однократного введения опасен.
Подготовка больного к неингаляционному наркозу такая же, как к ингаляционному.
Для вводного наркоза применяют 2-5% раствор гексенала, 1% раствор тиопентал-натрия, который медленно вводят шприцем в вену (1 мл р-ра в течение 20 с). Более быстрое введение может привести к нарушению дыхания. Начало наркоза определяется исчезновением рефлексов. Максимальной дозой для вводного и кратковременного наркоза считают 1 г сухого вещества. Оказывает выраженное ваготоническое действие, вследствие чего опасность усиленной саливации, кашля, ларингоспазма возрастает.
Раствор свежеприготовленный тиопентал-натрия вводится фракционно или капельно. Засыпает больной быстро, после 3-4 мл (сон на кончике иглы). Появление бледности, цианоза кожи и слизистых указывает на передозировку. АД снижается на 10-20 мм рт. ст. пульс почти не изменяется, мышцы расслабляются.
После пробуждения от наркоза наступает вторичный сон продолжительностью 6-12 час.
Клиника внутривенного наркоза тиопентал-натрием. Первая стадия наркоза характеризуется быстрой потерей сознания, движениями глазных яблок, наличием роговичных рефлексов, угнетением дыхания различной степени (нередко требуется вспомогательная вентиляция легких), реакцией на разрез кожи, ослаблением реакции зрачков на свет. Продолжительность этой стадии 1-2 минуты. Болевая чувствительность сохранена.
Вторая стадия характеризуется отсутствием возбуждения, усилением глоточных и гортанных рефлексов, некоторой аритмией дыхательных движений (возможно кратковременное апноэ), усилением рефлексов блуждающего нерва, сохранением болевой чувствительности. Проведение интубации трахеи в этот период чревато спазмом гортани и нарушением сердечной деятельности.
Третья стадия (хирургическая) характеризуется исчезновением реакции на боль, центральной фиксацией глазных яблок, умеренным расширением зрачков, вялой реакцией их на свет. По мере углубления наркоза степень угнетения дыхания нарастает на фоне снижения стимулирующего влияния углекислоты на дыхательный центр. Дыхание становится поверхностным, диафрагмального типа. АД начинает снижаться. Мышцы расслабляются. Все это происходит на фоне глубокого наркоза III 3. Дальнейшее углубление быстро ведет к остановке дыхания, а затем и сердца. Тиопентал натрия используется только для вводного наркоза.
современный комбинированный интубационный наркоз (последовательность) (Табл. 8)
Премедикация.
Вводный наркоз барбитуратами.
Введение миорелаксантов короткого действия.
Интубация трахеи.
Основной наркоз
Комбинация препаратов: миорелаксанты, нейролептики.
***
преимущества комбинированного интубационного наркоза (Табл. 9)
Быстрый вводный наркоз без фазы возбуждения.
Возможность четкого дозирования анестетика.
Быстрое управление наркозом.
Надежная проходимость дыхательных путей
Предупреждение аспирационных осложнений.
Возможность санации трахеобронхиального дерева.
Использование миорелаксантов и нейролептиков позволяет оперировать на III1 стадии наркоза, а иногда и в стадии аналгезии I3.
***