Билет №7.

1. Нервная ткань. Нейрон. Нейроглия. Нервные волокна. Стр. 47-51.

2. Аорта, части. Дуга аорты и ее ветви. Наружная сонная артерия, области кровоснабжения. Стр. 288, 289, 290.

3. Нарушение микроциркуляции при воспалении. Образование экссудатов и их классификация.

Альтерация – повреждение ткани – является пусковым механизмом развития воспалительного процесса (нарушается обмен веществ, происходят физико-химические изменения, образуются медиаторы воспаления).

1. Первой реакцией сосудов микроциркуляции в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. Возникает ишемия ткани в зоне воспаления, которая приводит к нарушению обмена веществ в тканях и к ацидозу.

2. Расширяются артериолы, увеличивается скорость кровотока, т.е. появляется артериальная гиперемия.

3. Затем появляется венозная гиперемия.

Билет №8.

1. Нервная регуляция работы сердца. Проводящая система сердца. Электрокардиограмма. Стр. 283-284.

2. Коленный сустав: тип, строение, объем движений. Стр. 95-97.

3. Третья стадия воспаления – пролиферация. Характеристика. Пролиферативное воспаление. Защитно-приспособительные механизмы организма человека.

Пролиферация – процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. В результате на месте очага воспаления либо восстанавливается ткань, аналогичная разрушенной, либо вначале образуется молодая грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в волокнистую зрелую соединительную ткань, формируя рубец.

Пролиферативное (продуктивное) воспаление:

1. Межуточное, или интерстициальное, воспаление возникает в межуточной ткани паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из малодифференцированных клеток, моноцитов, гистиоцитов, плазматических клеток. Однако в инфильтрате очень мало полиморфноядерных нейтрофильных лейкоцитов. По мере стихания воспалительных явлений происходит созревание и трансформация клеток инфильтрата, часть которых превращается в фибробласты. Фибробласты образуют белок протоколлаген, который служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. Т.о., в исходе межуточного воспаления развивается диффузный склероз органа.

2. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов – образуется соединительнотканная капсула; погибший паразит инфильтрируется солями кальция, т.е. петрифицируется.

Билет №9.

1. Толстый кишечник (расположение, отделы, строение стенки). Процессы, протекающие в толстой кишке. Акт дефекации. Стр. 179-184.

2. Группы крови, их характеристика. Резус-фактор. Агглютинация. Стр. 267-270.

3. Этиология и патогенез некроза. Сухой и влажный некроз.

Некроз – гибель части органа или целого органа в живом организме. Гибель тканей могут вызвать факторы: травма, ожоги, отморожения, кислоты, щелочи, токсины (при инфекционных заболеваниях – дифтерии, туберкулезе). Основными признаками некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазм клеток. В этих клетках нет ядер. Некротизированные отличаются от окружающих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза возникает демаркационная линия. Эта линия имеет большое значение в хирургической практике. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой или влажный некроз (творожистый некроз тканей при туберкулезе, некроз в головном мозге).

Гангрена – особая форма некроза, она может быть сухой и влажной.

Пролежни – разновидность гангрены.

Инфаркт.