2. Ишемический инсульт. Этиология и факторы риска

Инсульт определяется как внезапный неврологический дефицит, возникающий вследствие ишемии или геморрагии в центральной нервной системе (ЦНС). Ишемический инсульт встречается в 4-5 раз чаще, чем геморрагический. Они становятся результатом изменений мозговых артерий и микроциркуляторного русла, формирующихся у больных гипертонической болезнью и церебральным атеросклерозом за многие годы клинически малосимптомного течения болезни (Верещагин Н.В., Варанин Ю.Л., 2001; Симоненко В.Б. и соавт., 2006).

Ишемический инфаркт является необратимым, структурным повреждением тканей ЦНС. Выделяют основные патогенетические подтипы ишемических инсультов: атеротромботические составляют 34%, кардиоэмболические – 22%, гемодинамические – 15%, лакунарные – 22%, геморрагическая микроокклюзия – 7%. При этом атеротромботические инсульты в 21% случаев обусловлены тромбозом экстра- или интракраниальных сосудов, в 13% - артерио-артериальными эмболиями, в основном из «нестабильных» атеросклеротических бляшек внутренних сонных артерий. В 30-40% случаев причиной ишемического инсульта является атеросклеротическое окклюзирующее поражение магистральных артерий головы (Кухтевич И.И. и соавт., 1997; Калашникова Л.А., Кулов Б.Б., 2002; Верещагин и соавт., 2004).

В многочисленных экспериментах, морфологических и клинических исследованиях последних десятилетий установлено, что причиной ишемии в определенном сосудистом бассейне может быть не окклюзии конечной артерии, непосредственно питающей этот бассейн, а атеросклеротическое поражение артериальной системы на отдалении. Исследования показали, что топография ишемического участка мозга определяется сложным комплексом условий, в частности, локализацией стеноза и окклюзии магистральных артерий головы, множественным их поражением, сочетанием интра- и экстракраниальных поражений сосудов, вариантами строения вилизиева круга, особенностям коллатерального кровообращения и общим гемодинамическим резервом мозга, зависящем от состояния ауторегуляторных механизмов, включая микроциркуляцию и реологию крови (Симоненко В.Б. и соавт., 2006)

Факторы, способствующие развитию острого нарушения мозгового кровообращения достаточно многообразны. Артериальная гипертензия (АГ) и атеросклероз являются ведущими факторами риска развития нарушения мозгового кровообращения. Атеросклероз является одной из основных причин развития инфарктов мозга (Кухтевич И.И. и соавт., 1998). По статистике 30-50% инсультов связаны с атеросклеротическим стенозом или окклюзией магистральных артерий головного мозга. Сейчас хорошо известно, что в инициации атеросклероза может участвовать большое число разнообразных этиологических и патогенетических факторов, действующих как в отдельности, так и в комбинации друг с другом. Основные моменты в патогенезе занимают: повреждение эндотелия, отложение липидов в интиме, пролиферация гладкомышечных клеток, образование пенистых клеток, формирование соединительно-тканной капсулы.

Артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска различных форм острых нарушений мозгового кровообращения. Ей отводится ключевая роль в формировании хронической прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения – дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции (Гогин Е.Е., 1997; Верещагин Н.В. и соавт., 2004). А наличие у больных АГ увеличивает риск развития инсульта в среднем на 34%, по сравнению с лицами, имеющими нормальное давление (Шмырев В.И. и соавт., 2003).

Ауторегуляция мозгового кровообращения длительно и надежно защищает кровяное русло от резких перепадов давления. Постоянство мозгового кровотока достигается за счет сужения церебральных артериол при повышении системного и перфузионного АД и, наоборот, расширения церебральных артериол при снижении АД. Но при длительном и стойком повышении АД в мозговых артериях гипертрофируется мышечная оболочка, возникает гиперэластоз, миоэластофиброз, утолщается и фиброзируется интима, пролиферация соединительнотканных элементов, что приводит к потере тонуса, повышению ригидности и сужению просвета сосудов. Это сопровождается значительным снижением диапазона ауторегуляци мозгового кровообращения.

Заболевания сердца (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка, искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов сердца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит). Наиболее значимым фактором развития ишемического инсульта является фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). У лиц старше 65 лет ее распространенность составляет 5-6%. Риск ишемического инсульта при этом возрастает в 3-4 раза. Он также повышается при наличии ИБС (в 2 раза), гипертрофии миокарда левого желудочка по данным ЭКГ (в 3 раза), при сердечной недостаточности (в 3-4 раза).

Сахарный диабет. Больные с этим заболеванием чаще имеют нарушения липидного обмена, артериальную гипертонию и различные проявления атеросклероза. В то же время не получено данных, что применение гипогликемических препаратов у больных сахарным диабетом снижает у них риск развития ишемического инсульта.

Курение. Увеличивает риск развития инсульта вдвое. Ускоряет развитие атеросклероза сонных и коронарных артерий. Прекращение курения приводит через 2-4 года к снижению риска инсульта.

Оральные контрацептивы. Препараты с содержанием эстрогенов более 50 мг достоверно повышают риск ишемического инсульта. Особенно неблагоприятно сочетание их приема с курением и повышением АД.

Асимптомный стеноз сонных артерий. Риск развития инсульта около 2% в год. Он существенно увеличивается при стенозе сосуда более 70 % и при появлении ТИА до 13% в год. Окклюзионные поражения сонных артерий также служат маркером системного и, в частности, коронарного атеросклероза. Такие больные нередко погибают не от инсульта, а от ИБС.

В более редких случаях ОНМК вызваны васкулитом, гематологическими заболеваниями (эритремия, лейкоз, тромбоцитемия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром), венозным тромбозом, мигренью, расслоением сонных или позвоночных артерий.