Процессы пищеварения

При приеме пищи продукты после пережевывания смешиваются со слюной и затем после проглатывания поступают в желудок, где смешиваются с желудочным соком. Именно здесь начинается химическое переваривание пищи. Желудочный сок является продуктом нескольких типов клеток. Обкладочные клетки стенок желудка образуют соляную кислоту. Главные клетки секретируют пепсиноген, предшественник протеиназы. Добавочные клетки и другие клетки эпителия секретируют муцинсодержащую слизь (см. ниже).

А. Образование соляной кислоты.

Секреция соляной кислоты обкладочными клетками является процессом активного транспорта, потребляющим энергию на преодоление градиента концентрации (см. рис. 221). Протоны соляной кислоты транспортируются Н+/К+-АТФ-азой [2] из цитоплазматического пространства обкладочных клеток в просвет желудка, при этом концентрация протонов в желудке возрастает примерно в 106 раз (концентрация Н+ в клетке примерно 10-7 M = рН 7, в просвете желудка примерно 10-1 M = рН 1). Расход протонов в обкладочных клетках компенсируется диссоциацией угольной кислоты (Н2СО3). Избыток основного гидрокарбоната (НСО3-) в интерстициальном пространстве обменивается на хлорид-ионы (Cl-) из крови и вместо него поступают в кровь. Диоксид углерода (СО2) диффундирует из крови в обкладочные клетки, где гидратируется при участии карбонатдегидратазы (карбоангидразы [1]) с образованием угольной кислоты. Хлорид-ионы следуют за активно секретируемыми протонами через хлоридный канал в просвет желудка (для сохранения электронейтральности).

Соляная кислота желудочного сока важна для пищеварения. Она активирует пепсиногены в пепсины (см. ниже), создает оптимальный для их действия рН, денатурирует пищевые белки, которые вследствие этого лучше расщепляются протеиназами, и убивает микроорганизмы.

Активация пепсина. Гидролиз пищевых белков начинается с действия пепсинов желудка. Имеется несколько протеиназ, обладающих различной специфичностью, которые образуются вначале в виде пепсиногенов в главных клетках слизистой желудка. В кислой среде содержимого желудка пепсиногены аутокаталитически отщепляют блокирующие пептиды и превращаются в активную форму — пепсины. Пепсины являются эндопротеиназами с необычно кислым оптимумом рН (около рН 2). Они расщепляют с помощью двух аспартильных остатков в активном центре пептидные связи белков, предпочтительно связи, образованные между Phe и Leu.

Б. Активация пищеварительных ферментов поджелудочной железы

Секрет поджелудочной железы содержит неактивные предшественники пищеварительных ферментов, так называемые проферменты или зимогены (см. рис. 263). Среди множества различных проферментов ключевую роль играет трипсиноген. Попадая в кишечник, он под действием энтеропептидазы превращается в трипсин. Энтеропептидаза — протеиназа, локализованная на поверхности клеток слизистой двенадцатиперстной кишки. Она отщепляет от трипсиногена короткий пептид, вследствие чего функциональные группы в трипсине перестраиваются и образуют активный центр (см. с. 178).

Образующиеся молекулы трипсина могут активировать следующие молекулы трипсиногена, аутокаталитически отщепляя пептид, а также активировать другие зимогены поджелудочной железы. Активированные таким образом ферменты поджелудочной железы способствуют интенсивному перевариванию пищевых белков.

Предотвращение самопереваривания поджелудочной железы, наблюдаемого при панкреатитах, осуществляется благодаря тому, что: 1) большинство ферментов образуется в поджелудочной железе в виде неактивных зимогенов и только в кишечнике они превращаются трипсином в активные гидролазы; 2) преждевременная активация зимогенов трипсином контролируется его ингибитором, образующим с ферментом очень прочный комплекс. Внутренние поверхности желудка и кишечника покрыты муцинами. Эти гликопротеины слизи защищают эпителий пищеварительного тракта от разрушения ферментами.

Всасывание

В пищеварительном тракте питательные вещества с помощью ферментов гидролитически расщепляются на фрагменты, которые затем всасываются в первую очередь в тонком кишечнике. Непосредственно в желудке всасывается только этиловый спирт и короткоцепочечные жирные кислоты.

Процесс всасывания облегчается благодаря большой внутренней поверхности кишечника, покрытой эпителием щеточной каймы. Липофильные молекулы проникают через плазматическую мембрану путем простой диффузии, а полярные молекулы — с помощью транспортных систем (облегченная диффузия; см. рис. 221). Во многих случаям происходит также совместный с ионами Na+ транспорт, опосредованный переносчиками. При этом движущей силой импорта питательных веществ против градиента концентрации (вторичный активный транспорт; см. рис. 221) является градиент концентраций ионов Na+ (высокая концентрация в просвете кишечника и низкая в клетках слизистой). Нарушение систем транспорта может быть причиной заболеваний.

А. Моносахариды. При гидролизе полимерных углеводов образуются олигосахариды, расщепляемые затем гликозидазами (дисахаридазами, олигосахаридазами), находящимися на внешней поверхности клеток щеточной каймы. Образующиеся моносахариды проникают в клетки эпителия кишечника с помощью различных сахарспецифичных транспортных систем. Вторичный активный транспорт обнаружен для глюкозы и галактозы. Эти сахара переносятся в клетку против градиента концентрации. При следующем переносе они поступают в кровеносную систему. Фруктоза переносится с помощью транспортной систему другого типа путем облегченной диффузии.

Аминокислоты. Деградация белка катализируется протеиназами: в желудке — пепсинами, а в тонком кишечнике — трипсином, химотрипсином и эластазой. Образующиеся при этом пептиды далее гидролизуются различными пептидазами до аминокислот. Каждая группа аминокислот переносится в эпителиальные клетки с помощью группоспецифических транспортных систем, использующих совместный транспорт с ионами Na+ (вторичный активный транспорт) или Na+-независимую облегченную диффузию. С помощью этих процессов могут переноситься и небольшие пептиды.

Б. Липиды. Жиры и другие липиды плохо растворимы в воде (см. с. 53). Они атакуются ферментами только на границе фаз между водой и липидом. Чем больше эта поверхность, т. е чем лучше эмульгированы жиры, тем легче гидролизуются липиды. Относительно хорошо эмульгирован жир молока. Переваривание жиров начинается уже в желудке благодаря наличию небольших количеств липаз слюны и желудочного сока. Трудноусвояемые липиды, например из блюд, приготовленных из свинины, эмульгируются только в тонком кишечнике с помощью солей желчных кислот и фосфолипидов желчи и атакуются липазами поджелудочной железы.

Жиры (триацилглицерины) расщепляются панкреатической липазой прежде всего в положениях 1 и 3 глицерина. При этом освобождаются два остатка жирной кислоты, так что главными продуктами гидролиза являются жирные кислоты и 2-моноацилглицерин. Небольшое количество глицерина образуется также в результате полного гидролиза. Эти продукты расщепления всасываются кишечником путем пассивной диффузии.

В клетках слизистой длинноцепочечные жирные кислоты активируются коферментом А и используются для ресинтеза триацилглицеринов (жиров). Последние поступают в лимфу в виде хиломикронов и в обход печени через грудной проток попадают в кровь. По этому пути переносится также холестерин (см. с. 63).

Короткоцепочечные жирные кислоты (с длиной цепи менее 12 атомов углерода) поступают непосредственно в кровь и попадают в печень через воротную вену. Этим путем переносится также глицерин.

Рот, расщепление полисахаридов: α-амилаза, α-глюкозидаза (мальтаза).

Тонкий кишечник, расщепление полисахаридов: α-амилаза, α-глюкозидаза (мальтаза), амило-1,6-глюкозидаза, β-галактозидаза.