Сахарный диабет
Сахарный диабет - синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь углеводов.
Этиология и факторы риска.
ИЗСД:
1. Генетический фактор (рецессивно передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или ↑ чувствительность β-клеток к вирусным организмам либо ослабленный противовирусный иммунитет).
Вирусная инфекция. Сезонная заболеваемость (эпидемический паротит, краснуха, корь, вирус Коксаки, гепатит, энтеровирусная инфекция);
Вирусы повреждают мембрану β-клеток меняя антигенные свойства β-клеток аутоиммунные раздражители;
Предрасположенные лица —►вирус, следовательно инсулит.
Аутоиммунные нарушения (часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями - АИТ, ДТЗ; выявляются антитела к антигенам островков, поджелудочной железы задолго до клинических проявлений);
Болезни поджелудочной железы (тяжелые формы панкреатита, резекция. Непосредственно повреждаются β-клетки);
Токсические вещества (цианистые соединения нитрозамина);
ИНСД:
Генетические факторы (доминантный тип наследования) - высокая заболеваемость среди членов одной семьи (специфический ген не определен). Высокое содержание Ins - маркер;
Ожирение (↑риск — 6 раз, переедание наблюдается у 80 - 90 % больных ИНСД) -основной фактор риска - нарушение функции миелированных рецепторов (меняется их структура и количество). Чем выше Ins, тем ↓ рецепторов.;
Атеросклероз, ИБС, (↑ риск~ 2 раза), АГ, дислипопротеинемии
Иногда нарушение биосинтеза инсулина.
Есть многочисленные данные о возникновении СД после физических и психических травм - нарушение секреции Ins.
Механизмы развития СД.
I тип (изсд).
Вирусные —> разрушение β-клеток.
инфекции
↑ количества ↓ секреции
β-клеток инсулина
аутоиммунные антитела
нарушения к β-клеткам
смешанная
Вирусиндуцированный диабет развивается в молодом возрасте, как у мужчин, так и у женщин.
Аутоиммунный диабет, характеризуется ↑ титром антител к островкам ПЖ, сочетается с аутоиммунными нарушениями. Чаще у женщин и в любом возрасте.
Смешанная форма - в детском возрасте, тотальное поражение β-клеток. Все
это в конечном итоге приводит к гибели β-клеток и ↓ секреции Ins.
II тип (инсд)
генетическая предрасположенность → нарушение секреции инсулина
↓ ↓
переедание
беременность — > гиперинсулинемия
↓ количества рецепторов к инсулину
инсулинорезистентность
относительная инсулиновая недостаточность
↑ функции β-клеток
истощение секреторной активности β-клеток
абсолютная инсулиновая недостаточность
периферические ткани - резистентность к Ins
↑продукция глюкозы печенью
нарушение секреции Ins поджелудочной железой.
Клиника.
Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма из-за дефицита или I действия Ins:
неспособность тканей использовать глюкозу → ↑катаболизм жиров и белков, следовательно кетоацидоз.
↑глюкозы —-» ↑ осмотического давления крови н>потеря воды и электролитов с мочой
↑глюкозы —острые и хронические осложнения
СД иммунитета.
Основные симптомы (наиболее характерны для I типа, развивается остро, во многих случаях выявляется сезонность, а также в пубертатный период: нередко поступаю! в стационар в коматозном состоянии):
Полиурия - усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы.
Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) - обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
Полифагия - постоянный неутолимый голод. Симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина, («голод среди изобилия»)
Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) - частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Вторичные симптомы (развиваются медленно):
Зуд кожи и слизистых (вагинальный зуд):
Сухость во рту:
Общая мышечная слабость:
Головная боль;
Воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;
Нарушение зрения;
■ Наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.
У пациентов с ИНСД заболевание развивается медленно, нередко диагностируются во время профилактических осмотров или по поводу кожного чуда, фурункулеза или при первичном обращении по поводу осложнений - нарушений функций ночек, глаз.
Симптомы со стороны различных органов и систем.
Кожа и мышечная система
В период декомпенсации сухость кожи, 1 тургора.
Гнойничковые, грибковые поражения кожи.
Г "и перл и п идем и я —► ксантоматоз
У больных с наклонностью к ДКА — рубеоз (расширение кожных капилляров) -румянец
Липоидный некробиоз - узелок кожа над ним атрофируется, гладкая, блестящая.
Ногти тусклые, ломкие
Мышцы атрофируются, | мышечной силы.
Органы пищеварения
Парадонтоз, кариес
Стоматит
Хронический гастрит. [ секреции, моторной функции
Диарея
Жировой гепатоз - Диабетическая гепатопатия
Хронический холецистит - склонность к образованию камней. 3)CCC
Более раннеее развитие атеросклероза и ИБС. Встречается в 2 раза чаще, чем в популяции. ИБС развивается раньше, протекает тяжелее, чаще осложняется
Чаще развиваются атипичные формы, чаще осложняется Kill, аритмиями
АГ - наблюдается у -50% больных СД, как правило вторичная
Синдром X (метаболический синдром) - ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия и АГ.
Миокардиодистрофия - нарушение образования энергии, белка, электролитов.
Органы дыхания.
Часто болеют бронхитами, пневмониями.
Органы мочевыделения.
Часто встречаются циститы, пиелонефриты. М.б. абсцесс почки.
Хроннческие осложнения:
I) Д. макроангиопатии пор, артерии крупного и среднего калибра в виде атеросклероза. Более тяжелое и проявляется в более молодом возрасте, чем при обычном атеросклерозе.
Атеросклероз аорты и коронарных артерий (ИБС, ИМ).
Атеросклероз церебральных артерий (OI IMК, энцефалопатия)
Атеросклероз артерий нижних конечностей (зябкость, слабость в ногах при ходьбе; синдром перемежающейся хромоты; трофические изменения кожи; мраморность кожи, атрофия мышц голеней; ослабление пульса; крайняя степень нарушения кровообращения в стопах - развитие гангрены, обычно с 1 пальца, сухая гангрена, с незначительным болевым синдромом или без него - Д. стопа).
Д. артропатия - уплощение, деформация стопы, голеностопного сустава, явления остеопороза
2) Д. микроангиопатии (венулы, артериолы, капилляры). Особенно пор, почки, глаза; вявляется у большинства больных, чаще и раньше при СД I типа.
Д. нефропатия - протеинурия. микрогематурия, АГ. следовательно ХПН.
Д. ретинопатия - расширение вен. микроаневризмы. кровоизлияния, изменения в ткани сетчатки. Также может развиться катаракта, конъюнктивиты.
Д. микроангиопатия нижних конечностей - боль в области стоп при ходьбе, мраморность кожи, температуры кожи: зябкость, боли в покое. Гипотрофия "мышц голени, стопы, сухость кожи, трофические изменения но1тей гангрена. Пульс на стопе сохранен
Д. нейропатия - связана с поражением сосудов, питающих нервы, нарушением обмена липидов. Поражаются черепно-мозговые нервы, вегетативная НС.
Симптомы: боли в симметричных участках конечностей по типу перчаток и чулок; парестезии, онемение, возможны судороги, J чувствительности болевой и температурной—→травмы, мышечной силы. ↓рефлексов. Атонии желудка, ЖП, запор, диарея, нарушение функции мочевого пузыря
Острые осложнения.
ДКА (гипергликемичекая, гиперкетонемическая кома) - х-ся значительным | глюкозы и накоплением в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров. (] липолиз и ^поступление липидов в печень усиленно окисляются J образование кетоновых тел). Чаще при I типе СД.
Причины: недиагностированный СД; неправильный расчет Ins - недостаточное введение: пропущенная инъекция; нарушение техники введения; смена Ins; операции и травмы.
Симптомы ДКА развиваются медленно, постепенно - часы, дни: