2. Заболевание моторных нейронов

При этом заболевании возникает прогрессирую­щая дегенерация скелетных мышц при сохране­нии нормальной двигательной чувствительности и высшей нервной деятельности. Частота заболева­ния 1:100 000, причем оно гораздо чаще встречает­ся у мужчин. Существует три формы заболевания.

1. Прогрессирующая мышечная атрофия с менее выраженной двигательной симптоматикой; про­явления начинаются с верхних конечностей.

2. Первичный боковой склероз с более выра­женной двигательной симптоматикой; проявле­ния начинаются с нижних конечностей.

3. Прогрессирующий бульбарный паралич с менее выраженной двигательной симптоматикой; поражается ствол мозга. “Псевдобульбарный” паралич возникает вследствие поражения ниж­них, но не верхних мотонейронов. Часто отмеча­ются дизартрия и дисфагия.

Самые различные комбинации клинических признаков и симптомов всех трех форм заболе­вания могут наблюдаться одновременно. В неко­торых случаях заболевание носит семейный ха­рактер. Диагноз ставится на основании клини­ческих данных и при электромиографии.

Проблемы

1. Повышенная чувствительность к недеполяризующим миорелаксантам.

2. Вовлечение в патологический процесс дыха­тельных мышц.

3. При поражении ствола мозга высок риск ас­пирации.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Внимательно оценивается степень поражения ствола мозга и дыхательных мышц, которая не­посредственно влияет на выбор соответствующей премедикации.

Проведение анестезии

Следует избегать применения суксаметония; недеполяризующие препараты вводятся очень осто­рожно при мониторировании нейромышечной проводимости с помощью нейростимулятора. Ввиду повышенного риска возникновения регургитации и аспирации предпочтение часто отдается общей анестезии. Регионарную анестезию также можно использовать, но с большой осторожнос­тью, учитывая слабость дыхательных мышц.

Послеоперационный период

Часто требуется продленная ИВЛ в ОИТ.

Дополнительная литература

Martz D.G., Schreibman D.L., Matjasko M.J. Neurological diseases. In: Katz J., Benu-mof J.L., Kadis L.B., eds. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadel­phia: WB Saunders, 1990: 560-589.

Смежные темы

Эпилепсия (с. 240). Нейоомышечная блокада (с. 317).

ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких можно определить как экстравазальное накопление жид­кости в легких. Существует физиологическая фильтрация жидкости через стенку легочных капилляров с последующим возвратом в сосу­дистую сеть через лимфатические сосуды (500 мл/сут). Этот механизм может нарушаться, что приводит к накоплению жидкости в интерстици-альной ткани легких с последующим ее перетеканием в альвеолы. Отек легких — весьма распространенное клиническое осложнение, имеющее различную этиологию. Старлинговое равновесие (определяющее ба­ланс гидростатического и осмотического давления) — обязательный элемент в понимании патофизиологии отека легких. Успешное лечение зависит от правильной диагностики причинного фактора этого состоя­ния.

Симптомы и признаки

Для отека легких характерны уменьшение глу­бины дыхания, ортопноэ, тахипноэ, пароксиз-мальное ночное диспноэ и продуктивный кашель с пенистой, розовой от примеси в ней крови мок­ротой. При аускультации определяются отчетли­вые крепитирующие хрипы на вдохе, а при ис­кусственной вентиляции легких отмечается по­вышенное сопротивление на вдохе. Нарушена газообменная функция легких.

Этиология

1. Повышенное давление в легочных капилля­рах (ПДЛК), возникающее при увеличении левосторонней преднагрузки, например при стено­зе митрального клапана или левожелудочковой недостаточности. Давление заклинивания легоч­ных капилляров, которое в норме составляет около 9 мм рт.ст., обычно отражает степень ПДЛК.

2. Снижение онкотического давления легко приводит к формированию отека легких. Подоб­ные состояния, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии, возникают при заболеваниях печени, вследствие патологической потери бел­ков и при усиленном катаболизме.

3. Повышенная проницаемость капилляров на­блюдается при РДСВ, сепсисе, ДВС, жировой эмболии, в случаях аспирации и при ингаляци­онных отравлениях.

4. Нарушение лимфооттока, например при злокачественных новообразованиях или повы­шенном давлении в верхней полой вене. Любое терапевтическое воздействие, сочетающееся с по­вышением ЦВД, может провоцировать возник­новение отека легких.

5. Быстрое расправление коллабированного легкого приводит к появлению отрицательного давления в интерстиции, в связи с чем возможно развитие интерстициального отека. Такая ситуа­ция возникает при быстром устранении пневмо­торакса или при острой обструкции верхних ды­хательных путей.

6. Нейрогенный отек легких встречается при избыточной активности симпатической нервной системы вследствие травмы мозга. Провоцирую­щим фактором развития отека легких, вероятно, могут быть быстрые изменения гемодинамики (например, давления).

7. Восстановление нормальной перфузии лег­ких после периода гипоперфузии может привес­ти к усилению перехода жидкости в интерстиции с последующим развитием отека.

8. Чрезмерная физическая нагрузка (по време­ни и интенсивности) может привести к гипокси-ческой вазоконстрикции в легких и возникнове­нию отека.

Лечение

Необходимо установить наиболее вероятную причину нарушения функции легких. Лечение направлено на устранение ПДЛК, нормализа­цию онкотического давления плазмы, устране­ние причины повышенной проницаемости легоч­ных капилляров и восстановление нормального лимфооттока. Принципиально важно использо­вать коллоиды, а не кристаллоиды.

Дополнительная литература

Alien S.J., Drake R.E., Williams J.P. et al. Recent advances in pulmonary edema. — Criti­cal Care Medicine, 1987; 15: 963. Alien S.J. Pathophysiology of pulmonary edema: Implications for clinical management.— ASA Refresher Course Lectures, 1988; 222: 1 -7.

Смежные темы

Респираторный дистресс-синдром взрослых (с. 161). Мониторинг сердечно-сосудистой системы (с. 203). Утопление и ложное утопление (с. 222).

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Центральное действие

Общая анестезия оказывает влияние на меха­низм регуляции дыхания. Хеморецепторы, сти­мулирующие реакцию на гипоксию, более чувст­вительны к угнетающему действию анестезиоло­гических средств, чем рецепторы, участвующие в регуляции дыхания на основе контакта с угле­кислым газом. Даже совсем небольшая, в 0,1 МАК, дозировка анестетика значительно угнета­ет реакцию на гипоксию. Эффект угнетения ды­хания обычно используемых ингаляционных анестетиков может быть ранжирован по убываю­щей следующим образом: энфлюран > изофлю-ран > галотан > циклопропан > прочие.

Обструкция верхних дыхательных путей

Она довольно часто возникает во время анесте­зии вследствие западения языка, а также при ут­рате тонуса мышц мягкого неба.

Изменение газообмена

К нарушениям газообмена могут приводить сдвиги в соотношении вентиляция/перфузия. Функция дыхательных мышц грудной стенки страдает в большей степени, чем аналогичная функция диафрагмы. Например, при обструк­ции верхних дыхательных путей попытка вдоха обеспечивается главным образом грудными мышцами, тогда как функция диафрагмы остает­ся интактной.

ФОЕЛ снижается примерно на 20 % как при анестезии со спонтанным дыханием, так и при анестезии с ИВЛ. Исключение составляет кета-миновый наркоз. ФОЕЛ снижается за счет уменьшения объема грудной клетки, так как вследствие потери мышечного тонуса диафрагма поднимается, ингаляционные анестетики расши­ряют сосуды внутренних органов, что приводит к торакоабдоминальному перераспределению крови и вторичному уменьшению объема груд­ной клетки. При сохранении у пациента созна­ния ФОЕЛ приблизительно равна (или может быть ниже) объему закрытия легких. Однако подобная причина нарушений газообмена в лег­ких во время анестезии слишком преувеличена, поскольку возможно также одновременное уменьшение и объема закрытия, а снижение ФОЕЛ ниже уровня редуцированного объема закрытая — крайне редкое явление. Более того, увеличение ФОЕЛ не обязательно приводит к устранению нарушений газообмена.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция (ГЛВ) позволяет перераспределять кровь от не­вентилируемых зон легких и оптимизирует соот­ношение В/П. Изменение этой защитной реак­ции вследствие применения анестетиков может усиливать нарушения газообмена при увеличе­нии шунта. Однако воздействие ингаляционных анестетиков на ГЛВ в клинических дозировках довольно слабое

При проведении анестезии в результате сни­жения легочных объемов возникает предраспо­ложенность к ателектазированию в плохо венти­лируемых сегментах легких. При вентиляции смесью закиси азота с кислородом ателектазы появляются гораздо быстрее, чем в случае смеси кислорода с воздухом. Ни ВППД, ни ПДКВ при монотонном режиме ИВЛ не могут гарантиро­вать отсутствия снижения вентиляции в зависи­мых участках легких.

Наличие скомпрометированных ателектазами участков легких устанавливается при компью­терной томографии. Степень шунтирования крови и гипоксемии пропорциональна обширнос­ти ателектаза, возникающего во время наркоза.

Таким образом, анестезия способствует раз­витию угнетения дыхания, обструкции верхних дыхательных путей и снижению ФОЕЛ, кото­рые в свою очередь, сочетаясь с другими при­чинными факторами снижения объема грудной клетки, предрасполагают к возникновению ате­лектазов и нарушению газообмена.

Дополнительная литература

Drummond G.B. Keep a clear airway.— British Journal of Anaesthesia, 1991; 66: 153—156. Jones J.G. Mechanisms of some pulmonary effects of general anaesthesia.— British Journal of Hospital Medicine, 1987; 38: 472-476.

Смежные темы

Ингаляционные анестетики (с. 267). Принципы торакальной анестезии (с. 447).

СТЕНОЗ ПРИВРАТНИКА

Стеноз привратника в участковых госпиталях Великобритании являет­ся наиболее частым хирургическим осложнением, наблюдаемым у ново­рожденных. Частота возникновения заболевания — 1 на 350 рожден­ных живыми детей. Примерно в 85 % случаев это мальчики и в 50 % — перворожденные. Проявляется клинически в возрасте от 3 до 6 нед. Стеноз развивается вследствие утолщения циркулярных мышц при­вратника по неизвестным причинам. Типичными симптомами являются потеря массы тела и рвота после приема пищи. Клинические призна­ки — дегидратация, видимая перистальтика желудка и пальпируемое в эпигастрии опухолевидное образование.

Проблемы

1. Дегидратация.

2. Метаболические нарушения.

3. Риск возникновения аспирации.

Метаболические нарушения

Рвота приводит к потере ионов водорода и хлора, что вызывает гипохлоремический алка­лоз. Начальная реакция почек направлена на со­хранение калия и водорода и экскрецию щелоч­ной мочи. Если потеря жидкости продолжается, то почки начинают удерживать натрий и хлори­ды (а следовательно, и воду) и выделять водо­род, вызывая алкалоз. Компенсаторной защит­ной реакцией при таких изменениях метаболиз­ма является гиповентиляция.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Пилоромиотомия не является экстренной опера цией. Пациенты должны быть регидратированы, необходимо также устранить метаболические сдвиги. Состояние нормоволемии достигается с помощью 0,9 % раствора NaCl. В осложненных и запущенных случаях могут потребоваться до­полнительно калийсодержащие растворы. Вы­полняется назогастральная зондовая интубация с промыванием желудка физиологическим рас­твором через каждые 4 ч. Достаточно часто воз­никают вторичные гастриты и аспирация желу­дочного содержимого. До хирургического вме­шательства необходимо добиться, чтобы эвакуи­руемое остаточное желудочное содержимое было прозрачным, бесцветным и не имело запаха. Ла­бораторные показатели при адекватной предоперационной подготовке должны нормализовать­ся: натрий > 135 ммоль/л, хлориды > 90 ммоль/л, бикарбонат > 24 ммоль/л и < 30 ммоль/л.

Обычно в премедикацию включают атропин.

Проведение анестезии

Венозный доступ следует обеспечить еще в пред­операционный период. Назогастральный зонд после активной эвакуации желудочного содер­жимого устанавливается на пассивный сброс. Дети с пилоростенозом по возрасту и габаритам непригодны для интубации в сознании. При ин­дукции методом выбора является быстрый ввод­ный наркоз с обязательным приемом Селлика. Можно использовать индукцию ингаляционны­ми анестетиками. Цель вмешательства — диссек-ция пилорической стенки до слизистого слоя. Вскрытие слизистой оболочки ведет к увеличе­нию частоты послеоперационных осложнений. В зависимости от этапа операции и скорости вы­полнения хирургических манипуляций периоди­чески используются суксаметоний или недеполя-ризующие миорелаксанты короткого действия, такие как векурониум или атракуриум.

По завершении операции вновь проводится активная эвакуация желудочного содержимого через назогастральный зонд; при полном восста­новлении рефлексов дыхательных путей и со­знания выполняется экстубация.

Послеоперационный период

Опиоидные анальгетики редко требуются для послеоперационного обезболивания. Можно эф­фективно использовать инфильтрацию операци­онной раны местными анестетиками. Через не­сколько часов после операции рекомендуется во­зобновление питания новорожденных.

Дополнительная литература

MacDonald N.J., Fitzpatrick G.J., Moore К. P., Wren W.S., Keenan M. Anaesthesia for congenital hypertrophic pyloric stenosis. A review of 350 patients. — British Journal of Anaesthesia, 1987; 59: 672-677.

Смежные темы

Неотложная торакоабдоминальная хирургия новорожденных (с. 306). Неотложная абдоминальная хирургия новорожденных (с. 309). Анестезия в педиатрии: основные положения (с. 345). Анестезия в педиатрии: практические рекомендации (с. 349).

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АНЕСТЕЗИЯ

Особые проблемы для анестезиологов представляют больные с почеч­ной недостаточностью. Для определения стратегии лечения больные должны быть тщательно обследованы. Выяснение этиологии почечной недостаточности — важный элемент оценки течения заболевания. Обя­зательно должны учитываться сопутствующие осложнения, такие как гипертензия, сахарный диабет и ревматоидный артрит.

Проблемы

1. Влияние почечной недостаточности на ис­пользование лекарственных препаратов. Почеч­ная недостаточность оказывает влияние как на фармакокинетику, так и фармакодинамику ле­карственных препаратов. Вследствие ацидоза и гипоальбуминемии при связывании лекарствен­ных веществ с белками крови возрастает фрак­ция свободных форм препаратов. В большинстве случаев почками выделяются в основном жиро-нерастворимые лекарственные вещества. Извест­но, что жирорастворимые медикаменты сначала метаболизируются в печени, а затем экскретиру-ются с мочой. Уремия приводит к денатурации белков, изменению их структуры и мостиков связывания, что может соответственно изменить действие лекарственного вещества.

2. Водный и электролитный баланс. У пациен­тов может быть как гиперволемия с отеками и ги-пертензией, так и дегидратация (вследствие избы­точной ультрафильтрации во время гемодиализа) с ограниченным волемическим резервом. Обычно имеет место метаболический ацидоз с компенси­рованным дыхательным алкалозом. Уровень ка-лиемии вариабелен, но в основном повышен. Он может еще возрасти при усилении ацидоза, ис­пользовании суксаметония, при катаболическом стрессе (операция, травма, сепсис) и применении калийсберегающих диуретиков. Гипермагниемия как следствие неадекватного диализа может повы­сить чувствительность к миорелаксантам. Гипо-кальциемия вызывает вторичный и третичный ги-перпаратиреоидизм, что сопровождается развити­ем остеопороза, остеомаляции и склонности к па­тологическим переломам.

3. Состояния, связанные с уремией. К ним от­носятся гипертензия, влекущая за собой аритмии, кардиомегалию и сердечную недостаточ­ность, перикардиты и выпотные процессы, ате­росклероз и ИБС, отек легких, ателектазы, пневмонии и РДСВ. У этих больных имеется уг­нетение иммунной системы, что может быть свя­зано с недостаточным питанием и анемией. От­мечаются плохое заживление ран и повышенный риск образования пролежней. Пептические язвы, увеличение продукции гастрина, склон­ность к тошноте, рвоте и икоте — все это повы­шает риск возникновения аспирации.

4. Анемия, связанная с почечной недостаточнос­тью, обычно бывает нормохромной и развивает­ся на почве снижения секреции эритропоэтина. Частые трансфузии повышают риск присоедине­ния инфекции (в результате трансфузий), на­пример сывороточного гепатита. Уремическая коагулопатия характеризуется увеличением вре­мени кровотечения при нормальных показателях протромбинового времени, частичного тромбо-пластинового времени, тромбинового времени и количества тромбоцитов. Коагулопатия повыша­ет риск возникновения церебральных, перикар-диальных и хирургических кровотечений, кото­рые корригируются с помощью криопреципитата и DDAVP (десмопрессина).

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

При оценке физического состояния пациента следует учитывать вероятность вышеперечислен­ных осложнений и режим диализов. При выборе венозного доступа необходимо учесть наличие шунтов или фистул. Оптимальным сроком про­ведения хирургической операции являются пер­вые сутки после гемодиализа, в течение которых объем жидкости в организме пациента близок к нормальному. Хирургическое вмешательство можно осуществить и позже, используя предопе­рационный перитонеальный диализ. Гемотранс-фузии лучше переносятся больными во время ге­модиализа. Аномальное время кровотечения корригируется с помощью десмопрессина. По возможности надо нивелировать свойственные этим больным гипертензию и гиперкалиемию.

Проведение анестезии

При наличии патологического тромбообразования методы спинальной и эпидуральной анестезии противопоказаны. Применимы другие мето­ды регионарной анестезии, например блокада плечевого сплетения для оперативного наложе­ния постоянного сосудистого доступа. Следует избегать внутривенного применения лактатсо-держащих растворов. Особое внимание уделяет­ся укладыванию больного на столе с обязатель­ной защитой шунтов, а также профилактике пролежней. На конечности с наложенным шун­том не следует производить никаких внутривен­ных инъекций. Назначения выполняются четко во избежание гиперволемии; обязателен монито­ринг ЦВД. Всем пациентам при общей анестезии показан мониторинг нейромышечной блокады. Целесообразно установить катетер в мочевом пу­зыре для учета почасового диуреза, который должен быть более 0,5 мл/кг/ч. Ввиду повы­шенного риска аспирации предпочтительна бы­страя индукция. При наличии анемии обычно используется преоксигенация. Суксаметоний может действовать значительно дольше из-за низкого уровня псевдохолинэстеразы; его при­менение при гиперкалиемии у больных, не под­готовленных гемодиализом, может привести к аритмии. Благоприятный эффект оказывает тио-пентал, но его следует назначать с осторожнос­тью во избежание гипотензии. Атракуриум и ве-курониум являются препаратами выбора, так как они не кумулируют. Поддержание анестезии может осуществляться с помощью смеси закиси азота с кислородом (50 %), а также ингаляцион­ными анестетиками. От использования энфлю-рана лучше отказаться, поскольку при его мета­болизме образуются нефротоксичные флюорид-ионы. Допамин позволяет улучшить почечную перфузию. Возникающая гипотензия должна вначале корригироваться инфузией, так как ис­пользование вазопрессоров может снизить по­чечный кровоток. Если же вазопрессоры необхо­димы, то лучше применять допамин, улучшаю­щий перфузию почек, в дозировке до 5 мкг/кг/мин; эфедрин — препарат второго вы­бора, так как его хромотропный эффект спосо­бен нивелировать сосудосуживающее альфа-воз­действие на почки.

Послеоперационный период

Необходимо тщательное наблюдение за больными ввиду возможного появления клинических признаков гиперволемии, дегидратации и оста­точного нейромышечного блока. За больными, находящимися на диализном лечении, лучше на­блюдать в специализированном нефрологичес-ком отделении, где в случае возникновения отека легких или гиперкалиемии может быть сразу же проведен острый гемодиализ.

После трансплантации почки ее функцию может улучшить допамин (1—5 мкг/кг/мин). При расчете объемов инфузии следует учиты­вать почасовой диурез. При развившейся олиго-анурии вследствие продленной ишемии ( > 2 ч) можно применить маннитол или фуросемид. Они используются только после восстановления адекватного перфузионного давления. Аналге-зия у пациентов с почечной недостаточностью может быть выполнена с помощью точно дози­руемой инфузии опиоидов. При выборе анальге-тика особое внимание уделяется его фармакоки-нетике. Препараты, которые в неизмененном виде или в виде активных метаболитов выделя­ются почками (например, морфин), должны быть исключены.

Дополнительная литература

Мааге R.I., Fujinaga M., Cousins M.J. Renal diseases.— In: Katz ]., Benumof J.L., Ka­dis L.B., eds. Anaesthesia for uncommon Disease, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 537-559. Y eager M.P., Glass D.D., Neff R.K., Brhick-Johnson T. Epidural anesthesia and analgesia in high risk surgical patients.— Anesthesiology, 1987; 66: 729—736.

Смежные темы

Анемия (с. 158). Сахарный диабет(с. 218). Гипертензия (с. 261). Отек легких (с. 395). Ревматоидный артрит (с. 405).

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Это системное заболевание соединительной ткани, возникающее пре­имущественно в четвертом десятилетии жизни; у женщин оно наблюда­ется в 3 раза чаще. Заболевание может иметь острое начало и носить се­мейный характер. В 70 % случаев у больных находят ревматоидный фактор (IgM). Классическая совокупность симметричной артропатии включает поражение межфаланговых, пястно-фаланговых, лучезапяст-ных, коленных и голеностопных суставов. В процесс могут вовлекаться любые из этих сочленений (за исключением дистальных межфаланго­вых). Особую важность для анестезиолога представляет поражение шейного отдела позвоночника. Расхлябанность атлантоаксиального связочного аппарата с эрозией зуба второго шейного позвонка может сопровождаться нестабильностью положения шеи и привести к сдавле-нию шейного отдела спинного мозга. Подвывих атлантоаксиального со­членения может развиться при сгибании шеи. В 25 % случаев ревмато­идный артрит поражает шейный отдел позвоночника, но только в 7 % случаев он проявляется клинически. Изредка поражаются связки гор­тани, что приводит к охриплости и может вызвать обструкцию дыха­тельных путей. Поражение височно-нижнечелюстных суставов ограни­чивает степень раскрытия рта.

Системные проявления

1. Дыхание. В легких можно обнаружить диффузную инфильтрацию с элементами фиброза или ревматоидными узелками, а в плевральной полости — выпот. Встречается синдром Каплана — ревматоидный пневмокониоз.

2. Гематология. Наблюдается нормохромная нормоцитарная анемия, а также анемия вследст­вие хронической кровопотери (антипростенои-ды). Встречается синдром Фелти с гиперспле-низмом.

3. Сердечно-сосудистая система. Характерны бессимптомно протекающие перикардиты и вне­запно возникающая тампонада сердца. Наблюда­ются васкулиты в различных формах: синдром Рейнольдса, инфаркты ногтевого ложа, пораже­ние сосудов головы, коронарной и мезентериаль-ной систем.

4. Неврология. Наблюдаются периферическая невропатия, обширное поражение двигательных нервов и туннельный синдром запястья.

5. Почки. Возможен амилоидоз, в отдельных случаях приводящий к почечной недостаточнос­ти.

6. Зрение. Встречаются синдром Шегрена, вос­паление склеры и увеиты.

Влияние

лекарственных

препаратов

/. Антипростеноиды: эрозии слизистой оболоч­ки желудка и кровотечения.

2. Золото: нефротический синдром и угнетение костного мозга.

3. Пеницилламин: нефропатия.

4. Имминосипиессия.

Проблемы

1. Поражение шейных отделов, потенциальная нестабильность атлантоаксиального сочленения.

2. Системные проявления ревматоидного арт­рита.

3. Ортопедическая хирургия суставов и свя­зок.

4. Лекарственные препараты, применяемые для лечения ревматоидного артрита.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Обязательно тщательное полное обследование с исключением вышеперечисленных осложнений. В зависимости от клинических проявлений на­значаются соответствующие исследования. Их минимум: OAK, определение мочевины и электролитов, рентгенография грудной клетки и шейного отдела позвоночника. Следует заблаго­временно оценить степень подвижности шеи и откоытия ста.

Проведение анестезии

В зависимости от вида оперативного вмешатель­ства и тяжести системного поражения должен быть выбран соответствующий мониторинг. Не­обходимо заранее подготовиться к предполагае­мым трудностям при интубации. У пациентов с поражением шейного отдела позвоночника непо­средственно перед индукцией оценивается по­движность шеи, после чего надевается защитный шейный корсет. Может быть использована реги-онарная анестезия, однако необходимо учиты­вать свойственные этому заболеванию анатоми­ческие деформации, усложняющие ее выполнение. Особое внимание уделяется операционному положению больного во избежание сдавлений, в частности больных суставов.

Послеоперационный период

Нередко требуются длительный интенсивный уход и профилактика образования пролежней. Для купирования послеоперационных болей может быть использована регионарная аналгезия.

Дополнительная литература

Crosby ЕЛ., Lui A. The adult cervical spine: implications for airway management.— Cana­dian Journal of Anaesthesia, 1990; 37: 77-93. Eiselle J.H. Connective tissues diseases.— In: Katz J., Benumof J.L., Kadis L.B., eds. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadelphia: WB Saunders, 1990: 645-667.

Смежные темы

Трудная интубация (с. 282). Операционное положение больного (с. 369).

СИСТЕМЫ ОЧИСТКИ

По данным исследований, отмечается повышенная частота спонтанных выкидышей у женщин, работающих в операционных, где в воздухе на­ходятся летучие анестетики в субклинических дозах. Более того, у их коллег, мужчин-анестезиологов, повышена частота развития беспло­дия. В эксперименте с крысами было установлено, что те особи, кото­рые находились в экспозиции со следовой концентрацией закиси азота, имели гораздо меньший по размерам и количеству помет, чем контроль­ные животные. Таким образом, защита от летучих анестетиков, появля­ющихся в атмосфере из выдыхаемой смеси или проникающих через не­герметичные соединения контура аппарата, стала национальной зада­чей, которая предусматривает разработку и производство систем очист­ки. Пока нет единого решения в отношении допустимого уровня загряз­нений, однако в США уже имеются рекомендации Национального ин­ститута профессиональной безопасности и здоровья, согласно которым концентрация закиси азота в операционной не должна превышать 25 ppm или 50 ppm в стоматологии, а допустимый уровень галогени-зированных анестетиков — не выше 2 ppm. Если в операционной имеет место утечка газообразного анестетика, то его концентрация зависит от степени утечки, размеров операционной и от частоты вентиляционной смены воздуха в комнате за 1 ч. Адекватная очистка достигается раз­личными способами.

Абсорбер Кардиффа

Это контейнер, содержащий 1 кг активированно­го древесного угля в свежем виде. Он помещает­ся в контур аппарата на выдохе пациента и аб­сорбирует галотан. Вес контейнера проверяется, и при необходимости он заменяется. Однако, как отмечалось в недавних сообщениях, выды­хаемая смесь очищается в нем от закиси азота в большей степени, чем от ингаляционных анесте­тиков, ввиду чего этот абсорбер не получил ши­рокого применения.

Натронная известь

Она состоит на 90 % из гидроксида кальция, 5 % — гидроксида натрия, 1 % — гидроксида калия; в нее входят также незначительное количество силикатов, влаги и индикатора. Она предназна­чается для абсорбции углекислого газа, в ре­зультате которой выделяются тепло и влага. Если абсорбер с натронной известью установлен в дыхательный контур низкого потока или в ре­версивный контур, это позволяет снизить расход свежего газа, подающегося аппаратом, и соответ­ственно уменьшить загрязнение воздуха в опера­ционной. Однако натронная известь неспособна абсорбировать ни закись азота, ни галогенизиро-ванные анестетики.

Системы очистки от ингаляционных анестетиков (СОИА)

Основной принцип СОИА содержит 4 компонента; первый из них играет ключевую роль.

1. Система сбора. Она начинается от источни­ка, установленного в предохранительном клапа­не сброса или в клапане выдоха аппарата. Ис­точник представляет собой стандартный (30 мм) коннектор.

2. Система переноса. Это трубка, которая под­соединяется к источнику через указанный кон­нектор с соответствующим разъемом; по ней га­зовая смесь поступает в принимающую систему. Если дистальный конец трубки закрыт, а про-ксимальный получает газоток в 30 или 90 л/мин, то давление внутри трубки не будет превышать 1—2 кПа. Это обеспечивается встроенным кла­паном избыточного давления.

3. Принимающая система. Она должна защи­щать пациента от возникающего отрицательного давления. Обычно это достигается за счет воз­душной ловушки (различной формы), которая обеспечивает принимающую систему воздухом, попадающим в нее благодаря сопротивлению, более низкому, чем ток газа из системы перено­са. Таким образом, отрицательное давление не распространяется на систему переноса вследст­вие подсоса воздуха.

4. Система удаления переносит газ из прини­мающей системы за пределы помещения или не­реверсивного дыхательного контура.

Пассивная очистка

К месту выброса может быть подсоединена про­стая система в виде трубки с общим сопротивле­нием газотоку при скорости 30 л/мин, не пре­вышающим 50 кПа (0,5 см вод.ст.). Необхо­димо, чтобы накопительный мешок соответство­вал объемной скорости выдыхаемых газов. Предохранительный клапан должен срабатывать при давлении от 50 до 1000 Па. Место выбро­са должно находиться в зоне, защищенной от влияния давления ветра. Обычно используется Т-образное окончание с опущенными вниз труб­ками.

Полуактивная очистка

Система такого типа заканчивается трубопрово­дом, вставленным в вентиляционную решетку;

вентиляция при этом должна быть переверсив-ной. Необходимо в этом удостовериться, чтобы в операционную не возвращались выбрасываемые газы.

Активная очистка

Активные системы располагают силовой уста­новкой, перемещающей отработанные газы в ат­мосферу. Подобной силовой установкой для уда­ления газов могут быть простые отсосы, а также устройства, подсасывающие воздух, или отсосы с низким разделенным давлением. Они должны справляться с постоянным газотоком от 75 до 130 л/мин. Особенно важно то, что активные системы позволяют защитить пациента от пере­падов отрицательного и положительного давле­ния.

Дополнительная литература

Gray W.M. Scavengin equipment.- British Journal of Anaesthesia, 1985; 57: 685-695. Selwyn S. Airing operating theatres.- British Medical Journal, 1986; 292: 1544-1545.

Смежные темы

Двуокись углерода (с. 187). Ингаляционные анестетики (с. 267). Закись азота (с. 323).

БАЛЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ ОЦЕНКИ

СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО

В последние годы начали широко применяться балльные системы оцен­ки состояния больного, что объясняется повышенным желанием анесте­зиологов прогнозировать результаты и лучше планировать интенсив­ную терапию. В приведенном ниже перечне представлены наиболее по­пулярные в клинической практике системы оценки.

1. Анестезия: индекс Goldman; шкала Mallam- patti (см. “Трудная интубация”); шкала Сог- mack и Lehane (см. “Трудная интубация”).

2. Интенсивная терапия: АРАСНЕ II и III; TISS (система оценки интенсивности лечебных вмешательств).

3. Травма: оценка травмы (TS); оценка тяжести травмы (ISS); педиатрическая оценка травмы (PTS).

4. Неврология: шкала комы Glasgow.

5. Педиатрия: оценка по Апгар.

Индекс риска Goldman

1. Цель оценки: прогнозирование периоперационной сердечно-сосудистой заболеваемости при некардиохирургическом вмешательстве путем определения факторов риска. Точность прогноза значительно варьирует в исследованиях различ­ ных клиник и у разных категорий больных в за­ висимости от используемых методов интенсив­ ной терапии. Для более точной оценки степени риска необходимо использовать сравнительные данные в пределах отдельного объекта.

2. Факторы риска: ритм галопа, повышенное ЦВД, инфаркт миокарда в последние 6 мес, желудочковая экстрасистолия (более 5/мин), предсердные нарушения ритма, возраст более 70 лет, экстренные хирургические вмешательства, тяже­лый аортальный склероз, тяжелое общее состоя­ние больного, операции на органах грудной и брюшной полостей.

3. Значение. Каждый фактор риска оценивается побалльной системе, и результат суммируется. Если он превышает 26, то терапевтическое вмешательство представляет повышенный риск в от­ношении осложнений на почве сердечной пато­логии. Доказано, что широкое применение ин­декса риска Goldman нецелесообразно ввиду межгоспитальных различий, изменений в лечеб­ной тактике, специфики хирургического вмеша­тельства и влияния сопутствующей патологии. Одним словом, анестезиолог или хирург может индивидуально оценить лишь абсолютный риск изолированного назначения.

Шкала АРАСНЕ

1. Цель. Объект исследований — ряд клиничес­ких случаев, на основании оценки которых фор­мируется прогностический результат лечения для группы реанимационных больных. Исследо­вание не предназначено для индивидуальной оценки качества лечения или прогноза у отдель­ного пациента. До начала лечения определяется риск смертельного исхода в соответствии с имеющимся заболеванием и физиологическими резервами (в зависимости от возраста и наличия сопутствующих заболеваний), а также оценива­ется степень тяжести заболевания по выражен­ности расстройств физиологических функций. Количество переменных признаков сокращено с 33 (АРАСНЕ I) до 12 в АРАСНЕ II в связи с низкой прогностической значимостью. Система АРАСНЕ II представляет собой сумму балльных оценок настоящего физиологического состояния пациента и анамнестических данных, оценку со­путствующей патологии, а также степени сроч­ности хирургического вмешательства. Стандар­тизированный показатель смертности (С ПС) представляет отношение показателя настоящей смертности к прогнозируемой величине и может быть использован при анализе качества лечеб­ной помощи.

2. Оценка сопутствующей патологии. По шкале оцениваются заболевания печени, почек и иммунологического статуса.

3. Оценка настоящего физиологического состо­яния. Для этого используются максимальные от­клонения от физиологической нормы по 12 пере­менным, включая шкалу комы Glasgow, в тече­ние первых 24 ч пребывания в ОИТ.

4. Значение. Шкала АРАСНЕ предназначена главным образом для оценки качества лечебной помощи. Она позволяет прогнозировать исход лечения определенных категорий больных, но не отдельно взятого пациента. Система не должна использоваться для составления прогноза в от­ношении летального исхода у одного больного. Решающее значение для точности прогноза имеет клиника заболевания.

АРАСНЕ III пытается улучшить систему оценки следующим образом: а) путем включения шести дополнительных переменных; б) посредством оценки сопутствующей патологии, функциональ­ного состояния и относительной смертности;

в) путем увеличения количества диагностичес­ких категорий с 42 до 230 для улучшения про­гнозирования.

Система оценки интенсивности лечебных вмешательств

/. Цель: оценка тяжести состояния пациента по объему необходимой для него лечебной помощи. Каждое терапевтическое вмешательство, будь то вентиляция легких, физиотерапия или мо­ниторинг артериального давления, оценивается баллами от 1 до 4, а затем результат суммиру­ется.

2. Значение. Она позволяет определить степень тяжести заболевания и оценить возможность оказания необходимого объема лечебной помощи данному пациенту. Сравнение оценок по этой системе невозможно из-за специфичности лечеб­ной помощи в различных ОИТ.

Оценка травмы

1. Цель: определить состояние пациента при от­боре и спрогнозировать отношение “гарантия качества — исход”. Оценка основана на определе­нии 5 параметров: а) число дыханий в 1 мин;

б) напряженность дыхания; в) систолическое кровяное давление; г) наполнение капилляров;

д) шкала комы Glasgow.

1. Значение. При оценке менее 12 баллов паци­ент должен госпитализироваться в травматоло­гический центр. Показатель выживаемости при тупой травме или проникающей травме тесно связан с оценкой травмы в баллах.

Модифицированная оценка травмы

Оцениваются только шкала Glasgow, систоли­ческое артериальное давление и число дыханий в 1 мин. Каждый параметр кодируется и оцени­вается, показатели суммируются; общее значение варьирует в пределах от 0 до 7,8408 баллов. Эта оценка имеет большое прогностическое зна­чение, но не может использоваться при отборе больных.

Оценка тяжести травмы (ОТТ)

1. Цель: оценить сочетание повреждений по укороченной шкале травмы (УШТ).

2. Методика. Каждое из повреждений оценива­ется в зависимости от тяжести в баллах от 1 до 5. Повреждения кодируются и распределяются по одному на шесть зон: голова—шея, лицо, грудная клетка, живот, тазовые органы, кожные покровы или ожоги. ОТТ представляет собой сумму квадратов максимальных показателей, оцененных в 3 из 6 зон по УШТ. Максимальная оценка — 75 (5х5 + 5х5 + 5х5).

3. Значение. Оценка тяжести травмы значитель­но коррелирует с показателями заболеваемости, смертности и длительности пребывания больно­го в стационаре. Она применяется при обследо­вании пациентов старше 12 лет.

Оценка травмы у детей

/. Цель. Оценочный отбор детей рекомендуется осуществлять по системе опережающего поддер­жания жизни при травме. Оценки определяются от -1 до +2 в зависимости от возраста ребенка, проходимости дыхательных путей, систоличес­кого артериального давления, уровня сознания, типа переломов и обширности повреждений по­кровных тканей.

2. Значение. Оценка травмы ниже 8 баллов ука­зывает на повышенный риск заболевания и смер­ти, а также служит показанием к госпитализа­ции в травматологический центр.

Оценка по Апгар

1. Цель: определить состояние новорожденного по простой оценочной шкале. Оценки от 0 до 2 отражают характер показателей (частота сердеч­ных сокращений, напряжение дыхания, мышеч­ный тонус, двигательные рефлексы и цвет кож­ных покровов).

2. Значение. Она широко используется для оценки состояния ребенка при рождении; однако в качестве прогностического критерия она не по­казательна. В этом плане более важное значение имеет оценка неврологического статуса.

Шкала комы Glasgow

/. Цель: определить глубину комы путем оцен­ки вербальных, моторных и глазных реакций на стимуляцию.

Открывание глаз может быть спонтанным (4), по просьбе (3), в ответ на боль (2) или от­сутствует (1).

Состояние двигательных реакций определяет­ся: согласно командам (6); направлены к боле­вому раздражителю (5); при болевом раздраже­нии (4); патологическое сгибание (3); разгиба­ние (2); отсутствие реакций (1).

Вербальные реакции оцениваются следую­щим образом: ориентированные (5); спутанные (4); не соответствующие словам (3); на все звуки (2); отсутствие (1).

2. Значение. Общая оценка распределяется от 3 до 15. Данные, получаемые по этой шкале, по­зволяют определить индекс глубины комы, имеют некоторое прогностическое значение и сравнимы с результатами, получаемыми в дру­гих отделениях и клиниках. При оценке ниже 8 показана вентиляция легких. Шкала требует уточнения, так как аналогичные оценки могут быть получены при различных коматозных состояниях.

Дополнительная литература

Cullen D.J., Keene A.R., Waternaux С., Paterson H. Objective quantitive measurements of severity of illness in critically ill patients.- Critical Care Medicine, 1984; 12: 155-160.

Knaiis W.A., Draper E.A., Wagner D.P., Zimmerman J.E. APACHE II: A severity of dise­ase classification system.- Critical Care Medicine, 1985; 13: 818-829.

Smith E.J., Ward A.J.. Smith D. Trauma scoring methods.— British Journal of Hospital Medicine, 1990; 44: 114-118.

Смежные темы

Смерть мозга (с. 179).

Оценка сердечно-сосудистой системы (с. 200). Черепно-мозговая травма (с. 243). Трудная интубация (с. 282).

СЕДАТАЦИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Необходимость седатации в комплексе ИТ возникает довольно часто, однако в каждом клиническом случае она должна быть основана на чет­ком понимании индивидуальной потребности и показаний. Можно вы­делить 3 основных показания к седативной терапии.

/. Купирование острого делириозного состоя­ния или спутанности сознания.

2. Устранение страха и травмирования психи­ки пациента при лечении.

3. Обеспечение контролируемой вентиляции и других лечебных мероприятий, например фи­зиотерапии.

Проблемы

1. В соответствии с тяжестью заболевания и нарушений функций органов и систем может из­меняться фармакокинетика лекарственных пре­паратов.

2. Мониторинг: уровень седатации порой труд­но оценить; в частности, изменения ЧСС и АД могут обусловить неточную оценку состояния.

3. Нередко вместо седатации пациенту более необходима управляемая аналгезия.

4. Требования быстрой обратимости седатив-ного эффекта с целью оценки состояния паци­ента.

5. Избыточная седатация может снизить ак­тивность иммунной системы.

6. Нежелательные побочные эффекты.

Анестезиологическое обеспечение

Для назначения седативных препаратов лучше всего выбрать такой метод введения, при кото­ром сохранялась бы минимальная поддерживаю­щая доза лекарственного вещества, обеспечивая защиту пациента при раздражающих манипуля­циях. В основном это достигается при внутри­венном пути введения, однако приемлемы и дру­гие методы — ингаляционный, перкутанный и ректальный. Могут использоваться следующие группы препаратов.

1. Опиоиды. Зависимость возникает только у пациентов без болевого синдрома. Все опиоиды обладают многообразными эффектами; их дейст­вие у разных пациентов весьма вариабельно. У морфина эффект развивается медленно, и его назначают для седатации на длительный период времени, однако продленные инфузии препарата могут привести к накоплению длительно дейст­вующих метаболитов, например морфин-6-глю-куронида. У фентанила меньшая продолжитель­ность действия, но период полувыведения (2— 5 ч) больше, чем у морфина (1,5—4 ч). Альфен-танил имеет короткий период полураспада и может использоваться для продленных инфу­зии. Петидин оказывает благоприятное влияние на пациентов с бронхоспазмом, однако при дис­функции почек накопление норпетидина может вызвать судорожный синдром. Нарушения функций печени также могут ухудшить его эли­минацию. Феноперидин способен повышать ВЧД благодаря расширению периферических сосудов и вызывать депрессию сердечно-сосуди­стой системы. Все опиоиды снижают уровень ре­акции мозга на СС>2 и подавляют кашлевой реф­лекс (который может быть нежелательным при контролируемой ИВЛ), однако это затрудняет перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание. Опиоиды могут снижать АД, а петидин обладает ваголитическим эффектом. Гипотензивное влия­ние опиоидов может быть нивелировано предва­рительной коррекцией гиповолемии и введением препаратов методом медленной инфузии, а не болюсом. Все опиоиды тормозят моторику же­лудка и ослабляют перистальтику кишечника, что обусловливает несостоятельность энтераль-ного питания и возникновение спазма сфинктера Oddi. Толерантность развивается спустя не­сколько дней, однако симптомы отмены встреча­ются довольно редко.

2. Неопиоидные анальгетики. Наряду с тем, что диклофенак, индометацин и другие нестероидные противовоспалительные препараты способны сни­жать потребность в опиоидах в послеоперацион­ный период, они могут вызывать и отрицательные эффекты, в частности подавление функции тром­боцитов, что может привести к кровотечениям.

3. Бензодиазепины. Все препараты этой группы вызывают сон, устраняют беспокойство, страх и ослабляют мышечный тонус. Диазепам нежела­тельно использовать в виде инфузии, так как пе­риод полураспада его метаболита N-диметилдиа-зепама составляет 96 ч. Если препарат не содер­жит экстракта бобов сои, то возникновение тромбофлебитов при его периферическом ис­пользовании — большая редкость. Мидазолам начинает действовать быстро, имеет меньшую продолжительность эффектов; он распадается на метаболиты с коротким периодом полураспада, однако при его введении может возникать угне­тение сердечно-сосудистой системы. У отдель­ных больных бензодиазепины не могут смодели­ровать седативный эффект. Недостатком являет­ся также то, что их действие необратимо. После многократного использования восстановление исходного уровня сознания может быть длитель­ным. Флумазенил — антагонист бензодиазепи-нов, способен улучшить обратимость их седатив-ного эффекта, однако это не всегда бывает успешным. У него короткий период полураспада; возможна депрессия дыхания, а также развитие реседатации.

4. Внутривенные анестетики. Тиопентал оста­ется препаратом резерва для купирования эпи­лептического статуса. Снижение метаболических запросов мозга вследствие ЧМТ с помощью бар-битуратов приводит к возникновению ятроген-ных проблем и не улучшает исхода заболевания. Этомидат успешно использовался с седативной целью непродолжительное время, пока не выяс­нилось связанное с ним повышение летальности вследствие подавления функции коры надпочеч­ников. Пропофол в постоянных инфузиях имеет преимущества в сравнении с бензодиазепинами благодаря легкой управляемости и более быстро­му восстановлению сознания, однако безопас­ность длительных инфузии этого препарата еще не доказана. Он не угнетает адренокортикаль-ную секрецию. Кетамин обладает анальгетичес-ким и бронхолитическим действием, он может использоваться у пациентов с ожогами или при тяжелом бронхоспазме.

5. Хлорметиазол. Седативные, противосудо-рожные и противорвотные свойства делают его применение предпочтительным при купировании возбуждения и при острых состояниях спутан­ности сознания. Из его побочных эффектов вы­деляют усиление секреции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и возникновение тромбофлебитов. Он выпускается в виде 0,8 % раствора в 5 % декстрозе и при использовании больших объемов может вызвать гипонатрие-мию. Кумуляция может возникать спустя 48 ч, особенно часто у больных с цирротическим по­ражением печени и у стариков.

6. Фенотиазины. Они обладают антипсихоти-ческой, седативной, противорвотной и антигис-таминовой активностью. Могут угнетать термо­регуляцию и препятствовать возникновению ли­хорадки. Хлорпромазин обладает свойствами альфа-адреноблокатора, кардиодепрессанта, антиаритмика. Применяется в некоторых шоко­вых ситуациях и при психотических реакциях, но не используется с целью общей седатации.

7. Ингаляционные анестетики. Закись азота — препарат, используемый при болезненных мани­пуляциях; однако она обладает токсичностью в отношении костного мозга. С успехом использу­ются энфлюран и изофлюран, но применение этих препаратов требует ингаляции по низкопо­точному реверсивному контуру с обязательным включением систем очистки.

8. Препараты, блокирующие нейромышечную передачу. Эти препараты делают пациента тихим и неподвижным; их применение требует особой осторожности ввиду опасности маскиров­ки болевой реакции или развития паралича и ги­поксии вследствие отсоединения от аппарата, а также ввиду повышенной вероятности возникно­вения эмболии легочной артерии и повреждения нервов. Таким образом, миорелаксанты назнача­ются для оптимизации ИВЛ только в специфи­ческих ситуациях, таких как тяжелая гипоксия, высокое сопротивление легких на вдохе из-за низкой податливости при растяжении, повышен­ное ВЧД и столбняк. Наиболее популярен в этом отношении панкурониум; он повышает ар­териальное давление (но и ЧСС) и является не­дорогим препаратом. Препаратом выбора при применении в ОИТ можно считать атракуриум. Он не оказывает значительного влияния на ор­ганные функции; лауданозин, его основной метаболит, не приводит к какой-либо клинически значимой кумуляции.

Мониторинг уровня седатации, используемой в интенсивной терапии, достаточно труден. Цель оценки седативного эффекта — подобрать пре­парат таким образом, чтобы пациент находился в состоянии комфорта и одновременно был спо­собен выполнять команды. ЭЭГ, в том числе ме­тоды компьютерной обработки ЭЭГ, малоспеци­фичны в плане оценки глубины седатации. Оценка пищеводной сократимости — также малоинформативный критерий, поскольку она весьма вариабельна у разных пациентов.

Разработка новых функциональных вентиля­торов, работающих в режимах зависимости от усилий пациента, позволяет осуществлять более ранний перевод больных на спонтанное дыхание и значительно снижает потребность в седатив-ных препаратах, которые в свою очередь допол­нительно приводят к слабости диафрагмы. На­конец, в практике ОИТ широко применяются методы продленной регионарной анестезии, ко­торая снижает потребность в послеоперационной вентиляции легких и седатации пациентов.

Дополнительная литература

Aitkenhead A.R. Analgetics and sedation in intensive care. — British Journal of Anaesthesia, 1989; 63: 196-206. Park G.R., Gray P.A. Infusions of analgetics, sedatives and muscle relaxants in patients who require intensive care.— Anaesthesia, 1989; 44: 674—880.

Смежные темы

Сохранение сознания во время анестезии и глубина анестезии (с. 167). Ингаляционные анестетики (с. 267). Нейромышечная блокада (с. 317). Закись азота (с. 323). Послеоперационное обезболивание (с. 353).

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ

Гемоглобинопатия с аутосомно-доминантным типом наследования встречается среди лиц негроидной расы, отчасти в Индии и у негритян­ского населения, проживающего в странах Средиземноморья. В бета-цепи гемоглобина А в 6-м положении содержится валин вместо глута-мина. При гетерозиготных формах (серповидно-клеточная аномалия эритроцитов) это позволяет в некоторой степени противостоять заболе­ванию тропической малярией. У 10 % негров в Великобритании выяв­лена серповидно-клеточная аномалия эритроцитов. У этих лиц нор­мальный уровень качества жизни и при концентрации гемоглобина более 11 г/дл нет никаких клинических проявлений заболевания; сер-повидность эритроцитов возникает только при состояниях крайней ги­поксии. Однако наличие серповидно-клеточного признака повышает риск возникновения инфарктов легких. Сочетанное кодоминантное проявление гена гемоглобина позволяет сосуществовать его нормальной и патологической формам. S-форма гемоглобина может возникать при наличии мутантных форм гемоглобина, например С-формы (характер­ной для серповидно-клеточной анемии) или бета-талассемии. У гомози-готных особей эритроциты теряют свою нормальную морфологию и становятся серповидными в случае возникновения гипоксии, ацидоза, гипотермии или клеточной дегидратации. Вначале серповидность обра­тима, но после выхода из клетки воды и калия процесс становится не­обратимым. Серповидно измененные эритроциты нарушают кровоток в микрососудистом русле, что приводит к еще большему углублению ло­кальной гипоксии и, следовательно, к усилению изменений формы кле­ток. Местное инфарцирование приводит к клиническим проявлениям серповидно-клеточного криза. Для него характерна следующая симпто­матика: со стороны грудной клетки — плевральные боли, кашель, ли­хорадка, боли в костях, напряжение мышц, эритема, боли в брюшной полости, секвестрация внутренних органов, острая анемия и апласти-ческий криз, гематурия, приапизм, сосудисто-мозговые симптомы (пре­ходящее нарушение мозгового кровообращения, субарахноидальное кровоизлияние). Хроническая гемолитическая анемия, повышенный риск инфицирования, специфические органные поражения, например аутоспленэктомия, мочекаменная болезнь, нарушения функции почек и легких — все это проявления длительно текущего процесса серповид­ного изменения формы эритроцитов. Гомозиготные формы вычисляют­ся на первом году жизни по концентрации фетальной формы гемогло­бина, которая снижается, в результате чего пациенты становятся зави­симыми от S-формы гемоглобина. Такие люди редко доживают до 30— 40 лет.

Проблемы

1. Анемия.

2. Профилактика серповидно-клеточных кри­зов.

3. Предшествующая заболеванию органная па­тология.

4. Хирургические вмешательства (в связи с проявлениями серповидно-клеточной патоло­гии).

5. Риск присоединения инфекции.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Все пациенты с повышенным риском должны пройти Sickledex-тест, который выявляет S-форму гемоглобина при серповидном изменении клеток под воздействием метабисульфата на­трия. Тест не дифференцирует зиготность; при положительном тесте необходимо выполнить клеточный электрофорез. У гомозиготных паци­ентов с помощью гемотрансфузии необходимо добиться концентрации НЬА > 40 % при общем НЬ > 10 г/дл. Пациенты должны быть обследо­ваны в плане уже имеющейся органной патоло­гии вследствие инфарцирования тканей. До анестезии обязательна гематологическая оценка. Следует избегать седатации при наличии высо­кого риска развития гиповентиляции и гипок­сии.

Проведение анестезии

Основные принципы — поддержание адекват­ной температуры, гидратации и оксигенации с целью профилактики возникновения серповид­но-клеточного криза. Помимо обычной преокси-генации рекомендуется использовать повышен­ный уровень Fi02. Обязательный мониторинг включает пульсоксиметрию, контроль темпера­туры, диуреза и гидробаланса. Может использо­ваться регионарная анестезия; она имеет явные преимущества при послеоперационном обезболи­вании и является методом выбора при наличии серповидно-клеточного криза. Следует избегать применения жгутов. Операционное положение больного выбирается тщательно с целью профи­лактики венозного стаза.

Послеоперационный период

Продолжается тщательное исключение факто­ров, провоцирующих возникновение серповид­но-клеточного криза. У гомозиготных пациентов особенно велик риск присоединения инфекции, в силу чего им необходим тщательный и интенсивный уход.

Дополнительная литература

Dewhirst W.E., Glass D.D. Haematological diseases.— In: Katz ]., Benumof J.L., Ka­dis L.B., eels. Anesthesia and Uncommon Diseases, 3rd Edn.— Philadelphia; WB Saunders, 1990; 35: 385-403.

Esseltine D., Baxter J. Sickle cell states and the anaesthetist.— Canadian Journal of anaes­thesia, 1988; 35: 385-403.

Смежные темы

Анемия (с. 158). Трансфузия крови (с. 176). Температура (с. 441).

СПИНАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Спинальная (субарахноидальная) анестезия с использованием местных анестетиков способна вызвать глубокую аналгезию, мышечную релак­сацию и уменьшить операционную кровопотерю. Аналгезию можно по­лучить и при введении в субарахноидальное пространство других пре­паратов, в основном опиоидов. Об этом будет сказано в конце этого раздела.

Показания

С помощью спинальной анестезии могут осу­ществляться любые операции на нижних конеч­ностях, промежности или органах малого таза. Существуют различные обстоятельства, при которых этот метод анестезии имеет преимуще­ства.

1. Острые или хронические заболевания лег­ких.

2. Необходимость обеспечения глубокой анал-гезии при операциях на нижних конечностях или промежности.

3. Снижение риска возникновения ТГВ или ги­поксии при операциях на нижних конечностях, особенно при переломах бедра. Однако в сравне­нии с общей анестезией спинальная анестезия при таких операциях не улучшает показателей периоперационной летальности.

4. Подавление стрессовых реакций: при спи­нальной анестезии снижается тонус тонкого ки­шечника, что улучшает хирургический доступ во время лапаротомии.

5. В акушерской практике: оперативное родо-разрешение через родовые пути, операция кеса­рева сечения, ручное отделение последа — все эти вмешательства могут быть выполнены при спинальной анестезии.

Противопоказания

1. Отказ пациента. Многие пациенты настаи­вают на общей анестезии, так как предпочитают “отсутствовать” во время операции; поэтому они отказываются от спинальной анестезии даже после тщательных объяснений ее достоинств. При использовании спинальной анестезии может быть выполнена внутривенная седатация. Она применяется по просьбе пациента.

2. Тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы. Спинальная анестезия небезопасна при наличии сердечно-сосудистых заболеваний, сопровождающихся фиксированным сердечным выбросом: стенозы клапанов, И Б С, блокады проводимости, неуправляемая гипертензия или гиповолемия. Недопустимы резкие изменения гемодинамики у пациентов, чья сердечно-сосу­дистая система неспособна гибко противостоять возникающим нарушениям.

3. Патологическая коагуляция.

4. Местные гнойные или системные септичес­кие заболевания.

5. Повышенное ВЧД (люмбальная пункция несет в себе риск вклинивания с последующей смертью ствола мозга).

6. Неврологические заболевания, такие как рас­сеянный склероз (см. соответствующий раздел), служат относительным противопоказанием, так как любые послеоперационные неврологические нарушения относят прежде всего на счет анесте­зиолога.

Фармакология

Местные анестетики, введенные в субарахно-идальное пространство, воздействуют прежде всего на корешки спинномозговых нервов; кроме того, они оказывают прямое действие на спинной мозг благодаря диффузии через сосудистую обо­лочку. Некоторые авторы рекомендуют использо­вать адреналин как добавку к местным анестетикам для продления спинального блока. Однако исследования показывают, что клинический эф­фект пролонгированного действия бупивакаина или лидокаина незначителен. Кроме того, сущест­вует принципиальное мнение, что использование подобных добавок может приводить к ишемии ко­решков спинномозговых нервов.

Такие местные анестетики, как бупивакаин, выпускаются в гипербарической по отношению к ликвору форме за счет глюкозилированной осно­вы. Это позволяет управлять распространением местного анестетика и повышает качество блока.

Местные анестетики выводятся из ликвора посредством абсорбции сосудистой оболочкой. Скорость их выведения пропорциональна степе­ни жирорастворимости.

Осложнения

1. Гипотензия. Это наиболее распространенное осложнение, обычно связанное с блокадой сим­патической эффекторной иннервации. Возможно развитие и более высокого блока. Блокада выше Т4/5 захватывает область сердца и приводит к брадикардии, которая снижает сердечный вы­брос. Вероятность развития гипотензии могут уменьшить предварительная внутривенная ин-фузионная нагрузка и ограничение распростра­нения местного анестетика в необходимых пре­делах. Для коррекции гипотензии могут потре­боваться атропин (при брадикардии), эфедрин (альфа- и бета-агонист) и метоксамин (слабый альфа-агонист ).

2. Головная боль, возникающая после спиналь-ной анестезии, может быть вызвана напряжени­ем твердой мозговой оболочки в результате гидростатического давления в мозге и последую­щего истечения ликвора. Наиболее часто эти ос­ложнения встречаются у молодых здоровых па­циентов, особенно в акушерской практике. Веро­ятность возникновения головной боли после анестезии можно снизить за счет использования игл не более 25-го размера и игл с “карандашны­ми” срезами (игл-копий). Лечение головной боли предусматривает применение простых анальгетиков, повышенный прием жидкости и ограниченный постельный режим. При наличии стойких головных болей может потребоваться заполнение дефекта твердой мозговой оболочки тромбом.

3. Другие осложнения довольно редки и вклю­чают в себя повреждение спинного мозга, эпиду-ральные гематомы, менингиты и эпидуральные абсцессы, поперечный миелит и слипчивый арахноидит.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

При использовании регионарной анестезии абсолютно необходим полный контакт анестезиолога с пациентом. Нужно объяснить больному все из­менения, возникающие при спинальном блоке. Для беспокойных и чрезмерно волнующихся па­циентов в премедикацию включают бензодиазе-пины.

Проведение анестезии

Необходимо полное анестезиологическое осна­щение операционной, где выполняется спиналь-ная анестезия. Во время анестезии проводится ингаляция кислорода, а также мониторинг сату­рации гемоглобина кислородом. До введения местного анестетика в субарахноидальное про­странство заблаговременно обеспечивается сосу­дистый доступ. Обязательно строгое соблюдение асептики.

Длительность блока зависит не только от ко­личества введенного препарата. Она может быть связана с использованием приема барботажа, из­менением операционного положения больного, а также с плотностью местного анестетика. Общая доза анестетика также влияет на продолжитель­ность блока.

Послеоперационный период

У пациентов с имевшимся до операции проста­титом (в частности, если им при анестезии по­требовались большие объемы инфузионных средств) в послеоперационный период могут возникнуть трудности с мочеиспусканием. В этом случае необходимо убедиться в наполне­нии мочевого пузыря и вывести мочу через кате­тер.

Опиоиды, используемые субарахноидально

Опиоидные анальгетики, введенные субарахно­идально, вызывают более селективный ноцицептивный блок, чем аксональный блок, вызывае­мый местными анестетиками. Опиоиды вызыва­ют аналгезию на спинальном уровне, непосред­ственно взаимодействуя со своими рецепторами в задних рогах спинного мозга. Проникновение через мозговые оболочки и покровные ткани — характеристика жирорастворимости препарата: чем выше липофильность, тем быстрее диффу­зия. Подобно местным анестетикам, опиоиды удаляются из субарахноидального пространства путем всасывания сосудистой оболочкой, причем скорость выведения пропорциональна степени их растворимости в жирах.

Опиоиды, введенные интратекально, способ­ны оказывать некоторое влияние на рецепторы головного мозга. Это достигается ростральным распространением препарата как за счет диффу­зии и переноса с циркуляцией ликвора, так и за счет абсорбции и переноса с кровью к веществу головного мозга. Достигая своих рецепторов в ЦНС, опиоиды могут вызывать более серьезные побочные эффекты.

Осложнения

1. Зуд. Использование опиоидов субарахнои-дально может вызвать распространенный кож­ный зуд, особенно у пациентов, не получавших ранее опиоидных препаратов.

2. Тошнота и рвота отмечаются столь же часто.

3. Позднее угнетение дыхания — наиболее опасным является осложнение, возникающее в первые 12 ч после введения препарата. Отсро­ченное угнетение дыхания менее характерно для препаратов с более высокой степенью раствори­мости в жирах, поскольку они легче диффунди­руют в ткани мозга, чем депонируются в ликво-ре. Отсроченная вентиляционная недостаточ­ность вероятна у пациентов, получавших опио-иды дополнительно по другим путям введения, а также в случае тяжести общего состояния и на­личия предоперационных вентиляционных нару­шений дыхания. Опасность летальных осложне­ний ограничивает интратекальное применение опиоидов. Считается, что при использовании этого метода в послеоперационный период паци­енты обязательно должны находиться в зоне ин­тенсивного наблюдения.

Дополнительная литература

Alexander J.I. Efficacy and ventilatory depression of spinal opioids.— Frontiers of Pain, 1990; 2(4): 6-7. Lambert D.H., Covino B.C. Spinal anesthesia.— International Anesthesiology Clinics, 1989; 27: No 1.

Смежные темы

Ортопедическая хирургия (с. 334). Послеоперационное обезболивание (с. 353). Беременность: кесарево сечение (с. 384). Урология (с. 462).

СПИНАЛЬНАЯ ТРАВМА

При спинальной травме пациенты, как правило, направляются в специа­лизированные отделения. В отдельных случаях сразу после получения травмы могут потребоваться реанимационные мероприятия, в других же — вскоре после травмы возникает необходимость в обеспечении посо­бий, осуществляемых в неспециализированном отделении. Медицинская помощь должна быть оказана в полном объеме, несмотря на травму по­звоночника (в частности, если имеется черепно-мозговая травма, сочетай -ная травма или алкогольный делирий). Повреждение шейного отдела по­звоночника вследствие травмы чаще встречается у молодых мужчин и представляет очень серьезные трудности для анестезиологов. При такой травме могут развиться обширные нарушения симпатической иннервации с преобладанием парасимпатических реакций, приводящих к поражению функций миокарда, легких и сосудов головного мозга.

Проблемы и осложнения

1. Дыхательные пути. Выпадение защитных рефлексов, плохая эвакуация мокроты, состоя­ние застоя в желудке и гиповентиляция вследст­вие травмы могут потребовать интубации. Про­филактика дополнительного травмирования шейного отдела (особенно при сгибании шеи) жизненно необходима. Голова поддерживается специальной воротниковой шиной или помощни­ком, когда выполняются ларингоскопия и инту­бация. Обязательно используется прием Селли-ка. Как альтернатива может быть выполнена на-зотрахеальная интубация вслепую либо в созна­нии (с помощью фибробронхоскопа).

2. Дыхание. Жизненная емкость легких, работа дыхательных мышц и оксигенация артериальной крови снижены, в то время как остаточный объем легких и РаСОг увеличены. Гиповентиля­ция с недостаточно эффективным очищением дыхательных путей от мокроты повышают риск внезапной смерти. Могут встретиться бронхо­пневмония, отек легких, эмболия легочной арте­рии, РДСВ и апноэ во сне (синдром Ундины при поражении сегмента С2—С4). Участки СЗ—4—5 поддерживают функцию диафрагмы посредст­вом диафрагмального нерва, поэтому при высо­ком разрыве спинного мозга может развиться на­рушение диафрагмального дыхания.

3. Сердечно-сосудистая система. Тотальная симпатэктомия при сохраненной парасимпати­ческой (вагусной) иннервации приводит в ост­рой фазе к брадикардии, гипотензии и аритмиям. Они должны активно купироваться, чтобы предотвратить развитие ишемических последст­вий неврологических нарушений. В фазу хрони-зации процесса жизнь поддерживается автоном­ной гиперрефлексией с неуправляемыми измене­ниями симпатической иннервации, что сопро­вождается развитием тяжелой гипертензии. Для стабилизации артериального давления могут ис­пользоваться ганглиоблокаторы, альфа-антаго­нисты и прямые вазодилататоры. Ингаляцион­ные анестетики и регионарная анестезия также подавляют эту гиперрефлексию. Устранение ва-зоконстрикции повышает чувствительность к по-стуральной гипотензии и может проявляться ге-модинамически при вентиляции с перемежаю­щимся положительным давлением. Следует тща­тельно контролировать преднагрузку сердца по ЦВД или ДЗЛК.

4. Живот. Застойные явления в желудке повы­шают риск регургитации и аспирации, нередко возникают язвы желудка. В связи с атонией ки­шечника и мочевого пузыря могут потребоваться периодическая или постоянная катетеризация и мануальная эвакуация кала.

5. Мышцы. Первоначально вялый паралич в фазе хронической травмы может смениться по­явлением спазмов и мышечных контрактур.

6. Биохимия. Возможны остеопороз и гиперка-лиемия. Последняя может стать опасной для жизни за счет резкого подъема при использовании суксаметония, который абсолютно противопока­зан в течение 1 года после спинальной травмы. Ги-повентиляция может привести к дыхательному ацидозу, а потеря жидкости через желудок — к метаболическому гипокалиемическому алкалозу.

7. Терморегуляция. Симпатэктомия нарушает способность сосудов к сокращению; следователь­но, может возникнуть гипотермия. В связи с этим необходимо соблюдать соответствующую предосторожность (см. “Температура”).

8. Пролежневые изъязвления и инфекция — наи­более частые осложнения у пациентов с тетра- и параплегией. Особое внимание следует уделять участкам повышенного давления. Отмечается по­вышенный риск возникновения тромбоэмболии.

Анестезиологическое обеспечение

Оценка и премедикация

Острая травма. Должны обеспечиваться аде­кватная вентиляция и оксигенация, а при необ­ходимости — интубация. Обязателен ЭКГ-мони-торинг; “спинальная гипотензия” устраняется инфузией и вазопрессорами. Обеспечивается им­мобилизация места перелома. Должны быть ус­тановлены назогастральный зонд и мочевой ка­тетер. Уточняется наличие сопутствующей пато­логии и назначается соответствующее лечение, сама же спинальная травма полностью оценива­ется клинически и радиологически. Показаны компьютерная томография и миелография. Во избежание отека легких допускается использова­ние стероидов и маннитола. По возможности не­обходимо чаще следить за участками сдавлений. Никогда не следует забывать о психологической травме.

Хроническая травма. Проводится обязательная оценка стабилизации места перелома и возмож­ных осложнений.

В связи с риском угнетения дыхательной функции в премедикацию не включают седатив-ные препараты. Собирается анамнез о вероят­ности апноэ во сне. Часто назначаются препара­ты, подавляющие саливацию.

Проведение анестезии

Непрерывно поддерживаются газообмен, арте­риальное давление, температура и биохимичес­кий гомеостаз. Наиболее благоприятна регио-нарная анестезия, так как при этом снижается риск развития автономных кризов гиперрефлексии. При использовании местных и общих анестетиков может потребоваться поддержка сердеч­но-сосудистой системы. При проведении общей анестезии часто возникает необходимость приме­нения миорелаксантов, позволяющих избежать влияния спинальных рефлексов. Выполняется прием Селлика. Особое внимание уделяют опе­рационному положению больного.

Послеоперационный период

В послеоперационный период осуществляются постоянный мониторинг, а также поддержка вентиляции и сердечно-сосудистой системы.

Дополнительная литература

Frazer A., Edmonds Seal J. Spinal cord injuries.— Anaesthesia, 1982; 37: 1084—1098. Schonwald G. et al. Cardiovascular complications during anaesthesia in chronic spinal cord injured patients.— Anaesthesiology, 1981; 55: 550—558.

Смежные темы

Экстренная анестезия (с. 231). Ортопедическая хирургия (с. 334).

СТЕРИЛИЗАЦИЯ ОБОРУДОВАНИЯ

Очистка анестезиологического оборудования и другой аппаратуры про­водится в 3 этапа.

Деконтаминация

Это физическая обработка инфицированных по­верхностей. Она может выполняться вручную или с помощью машин; при этом микроорганиз­мы и их споры не убиваются.

Дезинфекция

Приводит к разрушению микроорганизмов, но не их спор. Может выполняться следующими способами:

1. Пастеризация. Изделие подвергается терми­ческому воздействию, обычно на водяной бане при температуре 70 "С на 20 мин либо 80 "С на 10 мин. Такой способ пригоден для предметов, которые разрушаются или меняют форму при кипячении (например, резиновые или пластико­вые детали).

2. Кипячение. Это более эффективный способ, чем пастеризация, но необходима экспозиция не менее 5 мин при постоянной температуре.

3. Хлоргексидин — немоющее дезинфицирую­щее средство, безопасное для обработки резины. Может использоваться в различных концентра­циях, например в 0,05 % водном растворе с экс­позицией 30 мин либо при меньшем сроке экспо­зиции и более высокой концентрации в спирто­вом растворе. Используется для обработки кожи и эндотрахеальных трубок.

4. Глутаралъдегид (2 %) — дорогое дезинфи­цирующее средство; оно применяется в основном для обработки эндоскопического инструмента­рия. Глутаральдегид смешивается с активатором и используется в течение 14 дней. Он обладает активностью в отношении некоторых спор и в следовых концентрациях может оказывать ток­сическое действие (например, отек легких при ингаляции), поэтому после обработки инстру­менты должны быть отмыты. После обработки дыхательной аппаратуры глутаральдегидом может возникнуть слипание мембран дыхательных клапанов. Обладает бактерицидным дейст­вием при экспозиции 15 мин, а после 3-часового контакта убивает споры. Активен в отношении вируса ВИЧ.

5. Гипохлорит натрия (10 %) обладает высо­кой противовирусной активностью, но коррози-рует металлы. Используется для обработки стен операционной и поверхностей, контактировав­ших с материалами от больного гепатитом В.

Стерилизация