Регуляция частоты сердечных сокращений
Поскольку минутный объем сердца является производным частоты сердечных сокращений, следует рассмотреть факторы регуляции последней.
На частоту сердечных сокращений существенное влияние оказывает дыхание. Это влияние осуществляется блуждающим нервом. По данным Клайнса (Clynes, 1963), передаточная функция «дыхание—вагусный эффект» выглядит следующим образом:
Т1,2—постоянные времени продолжительности первой и второй фазы дыхательного рефлекса; S—оператор Лапласа. Величина передаточной функции позволяет определить частоту сердцебиения по частоте дыхания,
В схеме регуляции частоты сердечных сокращений различают две управляющие системы. В первой управляющей системе основную роль играют изменения тонуса блуждающего парасимпатического нерва, приводящие к изменению величины порогового потенциала и крутизны деполяризации клеток синусного узла, задающего ритм сердечных сокращений. Второй контур управления ритмом сердечных сокращений обеспечивает поступление управляющих сигналов из спинного мозга по нерву симпатической системы.
Экстракардиальные воздействия на сердце осуществляются гуморальным и нервным путем. Эффективность гуморального канала ниже, чем нервного, однако надежность его функционирования выше благодаря более совершенному кодированию информации.
Система управления кровообращением, обусловленная симпатическим и блуждающим нервом, является более поздним приобретением, чем система гуморальных регуляций. Иннервация обеспечивает быстрые оперативные реакции на различные внешние воздействия короткой продолжительности. Команды, поступающие по нервным путям, обычно носят предварительный характер, подготавливая почву для наилучшего восприятия основной исполнительной команды, поступающей по гуморальным путям. Такое дублирование команд (наличие предварительной и исполнительной команды), очевидно, лежит в основе высокой надежности системы управления кровообращением, как и другими физиологическими функциями (В. В. Парин, Р. М. Баевский, 1966).
Регуляция артериального давления
Одним из основных регулируемых параметров системы кровообращения является артериальное давление. Стабилизация нормальной величины артериального давления (14665—17332 Па— максимальное систолическое давление; 8666—11332 Па—минимальное диастолическое давление) обеспечивается рефлексами с барорецепторов, расположенных преимущественно в области дуги аорты, области каротидных синусов, устья полых вен. Эти барорецепторы афферентными нервными волокнами соединяются с сосудодвигательными нервными центрами продолговатого мозга, поддерживающими артериальное давление в пределах нормы. Любое отклонение величины артериального давления от нормы через аортальные и синокаротидные барорецепторы вызывает компенсаторные рефлексы, которые восстанавливают исходную величину артериального давления (Heymans, 1960).
Положение о саморегуляции артериального давления оспаривается В. М. Хаютиным (1964, 1967), который считает ведущим фактором в управлении системой кровообращения поиск и поддерживание оптимального режима работы сердца. Одним из доводов, приводимых автором, является известный факт сохранения повышенного артериального давления при слабом раздражении тканевых рецепторов в течение всего времени раздражения.
Очевидно, существует такой оптимальный режим сокращений сердца и величины периферического сопротивления, при котором сердце выбрасывает определенный объем крови при минимальной работе. По-видимому, регуляция кровяного давления заключается в поиске и обеспечении этого оптимального режима работы сердца.
При выполнении физической работы, когда увеличивается объем выталкиваемой в сосуды крови и артериальное давление повышается до «гипертонического» уровня, механизм центральной регуляции продолжает поддерживать оптимальный режим работы органов кровообращения, но показатели оптимальности изменяются.
Регулирующими сигналами в замкнутой многоконтурной системе управления и стабилизации артериального давления могут быть гемодинамические сдвиги, возникающие в результате колебания частоты сердечных сокращений. Система, осуществляющая гомеостаз артериального давления, состоит из двух подсистем, одна из которых контролирует величину артериального давления посредством действия парасимпатической нервной системы, на сопротивление сосудистого русла, вторая подсистема поддерживает артериальное давление в заданных пределах, варьируя минутный объем путем изменения интенсивности тонического влияния блуждающего нерва на синусовый узел.
Кровоток в работающих мышцах возрастает при малых частотах раздражения пропорционально частоте циклов возбуждения. Освобождаемые при возбуждении клеток сосудорасширяющие вещества, передавая артериолам сигналы об уровне увеличения обмена, осуществляют управляющее воздействие на регулируемый параметр,
т. е. приводят просвет артериол в соответствие с уровнем обмена веществ. Второй ступенью регулирования является рефлекторное сужение сосудов органов, соединенных с функционирующим. Благодаря этому артериальное давление может не изменяться, несмотря на расширение сосудов в отдельных участках тела. Тканевые рецепторы находятся в определенном возбужденном состоянии даже в недеятельных органах. Сигналы от этих рецепторов, поступая в сосудодвигательный центр, вызывают возникновение центробежной импульсации к сосудам, поддерживая сосуды всего тела в состоянии некоторой степени сужения.
В понятие авторегуляции кровообращения включается способность каждой ткани регулировать кровоток в соответствии со своими потребностями. Наличие местной обратной связи контролирует степень расширения сосудов в данной области. Большинство тканей автоматически увеличивает свой кровоток, когда концентрация 02 в них падает. Таким образом, основным возмущением, на которое реагирует механизм обратной связи, является уровень содержания О2 и СО2 в крови (Guyton A. 0., 1965).
Реакция расширения мельчайших кровеносных сосудов осуществляется исключительно локальным механизмом при участии медиаторов, в первую очередь гистамина, который является важным фактором, обеспечивающим микроциркуляторный гомеостаз.