Нарушение проводимости

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе и миокарду предсердий и желудоч­ков называются блокадами. В зависимости от локализации поражения, вызвавшего нарушение прохождения волны возбуждения, различают: синоаурикулярную, внутрипредсердную, атриовен­трикулярную и внутрижелудочковую блокады. Блокада может быть частичной и полной.

1.Синоаурикулярная блокада характеризуется затруднением передачи импульсов от синусо­вого узла на предсердия. Эта блокада может быть частичной или полной,когда водителем ритма может стать атриовентрикулярный узел. При синоаурикулярной блокаде не все импульсы, возни­кающие в синусовом узле доходят до предсердий, а, следовательно, и до желудочков. В связи с этим периодически происходит выпадение сокращений всего сердца. На электрокардиограмме это выражается длинным интервалом Т- Р, величина которого равна сумме двух сердечных циклов (Рис.39). Блокирование синусового узла может наступать с определенной последовательностью. Такая форма нарушения проводимости наблюдается чаще всего при лечении наперстянкой, хини­дином, морфином, при давлении на каротидную область, на глазные яблоки.

2. Внутрипредсердная блокада возникает в связи с замедлением проведения импульса из си­нусового узла по предсердиям. На электрокардиограмме отмечается уширение эубца Р (свыше 0,11 секунды) и его раздвоение, Наблюдается при ревматическом митральном пороке, легочном сердце, кардиосклерозе (Рис.40).

3. Атриовентрикулярные блокады - нарушение передачи возбуждения от предсердий к же­лудочкам. Различают а) - частичную I и II степени и б)- полную атриовентрикулярную блокады.

а. Частичная атриовентрикулярная блокада I степени встречается часто и характеризуется замедленным проведением синусового импульса от предсердий к желудочкам без выпадения сис­толы желудочков. На электрокардиограмме это выражается удлинением интервала Р-Q (свыше 0,2 секунды) (Рис.41).

Частичная атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется тем, что на фоне за­медления проведения импульсов от синусового узла на желудочки, происходит частичное выпа­дение их систолы, то есть часть импульсов от предсердий тормозится и не доходит до желудочков. На электрокардиограмме это выражается постепенным удлинением интервала P-Q в течение не­скольких циклов, после чего наступает выпадение желудочкового комплекса - регистрируется только зубец Р, за которым следует длинная пауза (Рис.42).

В некоторых случаях выпадение желудочкового комплекса наступает с определенной законо­мерностью, например, из каждых двух возбуждений предсердий только одно сопровождается воз­буждением желудочков (2:1).

Неполная атриовентрикулярная блокада возникает при острых воспалительных процессах в миокарде (ревматизм, скарлатина, грипп, тонзиллит и др.), при хронических инфекциях (туберку­лез, сифилис), при интоксикации наперстянкой, врожденных пороках сердца, а также при гипер­калиемии.

б. Полная атриовентрикулярная блокада возникает при таком нарушении функциональной связи между синусовым узлом и проводящей системой желудочков, когда ни один импульс не доходит от предсердий к желудочкам и наблюдается полное разобщение их работы: предсердия возбуждаются в обычном синусовом ритме (60-70 сокращений в минуту), а желудочки сокраща­ются за счет автоматизма атриовентрикулярного узла в более эамедленном ритме (30-40 возбуж­дений в минуту). На электрокардиограмме отсутствует закономерная связь между предсердными и желудочковыми комплексами (Рис.43).

Полная атриовентрикулярная блокада наблюдается при атеросклерозе коронарных артерий, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, при инфаркте миокарда, при острых и хрони­ческих миокардитах.

4. Внутрижелудочковая блокада - нарушение проведения возбуждения по одной из ножек пучка Гиса или их разветвлениям. Наиболее существенным признаком блокады ножек пучка Гиса на электрокардиограмме является расширение комплекса QRS. Причина расширения заключается в том, что желудочек, ножка которого блокирована, получает возбуждение обходным путем от другого желудочка, который возбуждается нормально . Поэтому время охвата возбуждения обоих желудочков вместо нормальных 0,08-0,10 сек. увеличивается до 0,12-0,16 сек. и больше. Разли­чают блокаду правой и левой ножки пучка Гиса.

Блокада правой ножки пучка Гиса - характеризуется тем, что возбуждение от предсердий передается только к левому желудочку, а правый желудочек получает импульсы обходным путем - через волокна Пуркинье со стороны левого желудочка. В результате процесс распространения волны возбуждения по желудочкам в целом удлиняется, что проявляется на электрокардиограмме расширением комплекса QRS. В связи с тем, что возбуждение распространяется сначала по левой ножке и левый желудочек сокращается раньше, чем правый, зубец ORS направлен ретроградно (Рис.44).

Блокада левой ножки пучка Гиса отражается на электрокардиограмме расширением и раз­двоением зубца QRS. Это происходит в связи с тем, что возбуждение вначале распространяется на правый желудочек (что определяет нормальное направление зубца QRS ), а затем обходным путем на левый желудочек. В результате прохождение возбуждения по желудочкам замедляется (Рис.45).

Блокада правой ножки пучка Гиса бывает при острой дилятации правого желудочка, при от­равлении новокаинамидом, нарушении электролитного обмена, при ревматическом и дифтерити­ческом миокардитах.

Блокада левой ножки пучка Гиса, как правило, наблюдается при значительных из­менениях в миокарде: гипертрофии левого желудочка, недостаточности кровооб­ращения при кардиосклерозе, инфаркте миокарда, гипертонической болезни, аор­тальных пороках сердца.