Последствия йодного дефицита

1. Дефицит йода проявляется отставанием в умственном развитии у детей (особенно при недостатке этого элемента во внутриутробном периоде), увеличением щитовидной железы у детей и взрослых, повышенным риском образования в ней узлов, а также большей смертностью от онкологических заболеваний щитовидной железы.

2. Классическое проявление тяжелого йодного дефицита называется кретинизмом и заключается в резком отставании в умственном и физическом развитии. По оценке ВОЗ, в мире 1.5 млрд. человек испытывают дефицит йода, 300 млн. человек страдают увеличением щитовидной железы вследствие йодного дефицита (зобом) и 30 млн. - кретинизмом.

3. Дефицит йода проявляется также нарушением репродуктивной функции у женщин, повышением частоты выкидышей и мертворождений, младенческой и детской смертности.

4. Регионов резко выраженным йодным дефицитом, приводящим к массовому развитию кретинизма, в России практически нет. Но умеренный дефицит йода, сопровождающийся всеми вышеуказанными проявлениями - это реальность.

Кальцитонин

Кальцитонин – участвует в обмене кальция и фосфора в организме. Тормозит всасывание кальция из костной ткани плазмой крови. Его секреция увеличивается при недостатке кальция в плазме крови и уменьшается при его избытке. Максимум после 3-4 часов ночного сна. Гормон вырабатывается в парафолликулярных С–клетках щитовидной железы. Снижает продукцию Са⁺⁺ и усиливает накопление фосфора в тканях.

Околощитовидные железы

Имеют овальную форму и вес каждой приблизительно равен 0,1 г. Имеется две пары желез, которые помещаются на задней поверхности щитовидной железы. Они настолько плотно прилегают к щитовидной железе, что при хирургическом вмешательстве часто удаляются вместе с ней. Выделяют паратгормон

3-8 мм в длину, 2-5 мм в ширину. Четыре железки.

Паратгормон повышает уровень Са в крови и снижает концентрацию фосфора.

Недостаток. Удаление или перерождение околощитовидных желез ведет к тяжелому заболеванию – тетании – судороги. При недостатке гормона уровень Са в крови падает, а количество фосфатов увеличивается. Это ведет к повышению возбудимости ЦНС, мышечным судорогам. Введение Са в кровь во время судорог обычно обрывает приступ (временно). У людей (чаще у детей, беременных женщин и кормящих матерей) это заболевание выражается в появлении судорог мышц конечностей, лица, глотки. При недостатке деятельности околощитовидных желез, помимо судорожных явлений, отмечается разрушение зубов, выпадение волос, похудание. Разрушение зубов в молодом возрасте связывается с гипофункцией околощитовидных желез.

Повышение секреции – при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается деминерализацией скелета с деформацией длинных костей, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрессией, нарушением памяти и концентрации внимания. Повышение – обеднение кости Са+ - они делаются мягкими, гибкими.

Регуляция кальция в крови – гормон околощитовидных желез вызывает выход кальция в кровь из костей и зубов и выделяется в ответ на снижение содержания кальция в крови. При чрезмерном повышении Са в крови выделяется кальцитонин щитовидной железы и стимулирует отложение фосфорнокислого кальция в костях. Кость → кровь (паратгормон), кость ← кровь (кальцитонин)

Остеопороз – вымывание Са из организма.

Гиперфункция кальцитонина - вымывание кальция из костей.