1/ Секреторна, ексудативна, дисмоторна та функціональна діарея

2/ Етіологія і патогенез. Роль непереносимості компонентів їжі, ензимопатій і імунних факторів

3/ Класифікації

4/ Особливості клінічного перебігу. Симптоми мальабсорбції та мальдигестії

5/ Складання плану обстеження, роль рентгенологічних, інструментальних та функціональних методів обстеження ( пасаж по тонкій кишці, іригоскопія, колоноскопія, відео капсульна ендоскопія, дихальні тести, аналізи калу, фекальна еластаза).

6/ Критерії діагностики та критерії виключення діагнозу

7/ Диференційна діагностика

8/ Тактика ведення хворих в залежності від причини

9/ Основні принципи дієтотерапії

10/ Диференційоване лікування. Існуючі стандарти лікування Випишіть рецепти

11/ Профілактика первинна та вторинна

12/ Прогноз та працездатність

4.3 Практичні завдання, які виконуються на занятті

• цілеспрямовано зібрати скарги і анамнез у хворого;

• провести обстеження, виявити і дати оцінку змінам в його стані;

• сформулювати попередній діагноз

• скласти план додаткових обстежень і оцінити його результати.

• дати оцінку лабораторним і інструментальним методам дослідження.

• скласти схему диференційованого діагнозу

• сформулювати обґрунтований клінічний діагноз згідно вимогам сучасної класифікації

• скласти план лікування в залежності від варіанту перебігу

• призначити відновлювальне лікування на різних етапах реабілітації

• визначити тактику вирішення питань медико-соціальної експертизи, працевлаштування, профілактики

Зміст теми

Визначення

Пронос (діарея) — це збільшення добовоъ частоти дефекації (понад 3) і середньої маси випорожнень (більше ніж 250 г), а також кількості рідини в них (понад 80%).

Основною ознакою діареї (проносу) є підвищення вмісту води в калі з 60-75% (у нормі) до 85-95%. При цьому, як правило, наголошується на прискорене (більше 2-3 разів на добу) випорожнення кишечника, хоча рідкий або кашкоподібний стілець з частотою 1-2 рази на добу також слід розглядати як різновид діареї. Характерною ознакою діареї зазвичай вважається і поліфекалія (маса калу більше 250-300 г на добу), проте в багатьох випадках (зокрема, при функціональній діареї) добова маса калу може залишатися нормальною.

Травлення та резорбція (всмоктування) – найважливіші функції тонкої кишки. Унаслідок цього процесу складні хімічні сполуки їжі (полімери) розщеплюються на прості складові частини (мономери), які всмоктуються в кров. Процес травлення відбувається в основному в проксимальних відділах тонкої кишки. Травлення здійснюється за участю ферментів підшлункової залози, власне кишкових ферментів, жовчі. У товстій кишці травлення завершується, тут воно здійснюється під дією ферментів, які виділяють кишкові мікроорганізми.

Порушення всмоктування поживних речовин і їх надмірне виділення з випорожненнями позначено терміном «синдром мальабсорбції».

Синдром мальдигестії - порушення порожнинного травлення, обумовлене недостатністю надходження у кишечник травних ферментів

Мальабсорбція - синдром недостатності всмоктування в тонкій кишці (нездатність травної системи належним чином розщепляти їжу і відповідно всмоктувати поживні речовини в кров).

Причини і механізм виникнення хвороби

Синдром мальабсорбції може бути первинним (спадково обумовленим) або вторинним (придбаним). Етіологія у кожному конкретному випадку різна (відсутність або знижена активність лактази, альфа-глюкозидазы, ентерокінази і т. д.). Серед спадково обумовлених нарушеного кишкового всмоктування зустрічаються дисахаридазная недостатність (лактазная, сахаразная, изомальтазная), істинна целиакия (непереносимість гліадину), недостатність ентерокінази, непереносимість моноцукрів (глюкози, фруктози, галактози), порушення всмоктування амінокислот (цистинурія, хвороба Хартнупа та ін.), порушення всмоктування вітаміну В12 і фолиевой кислоти і т. д. Вторинна, або придбана, мальабсорбція - супутник багатьох хронічних захворювань шлунку і кишковика (панкреатит, гепатити, дисбактеріоз, кишкові інфекції идискинезии, хвороба Крону та ін.).

Мальдигестия (порушення травлення) - комплекс кишкових симптомів, причиною яких є недостатнє переварювання харчових речовин.

Порушення травлення відбуваються на рівні порожнинного і мембранного гідролізу білків, жирів і вуглеводів (див. класифікацію). Найбільш важкі порушення порожнинного травлення розвиваються при внешнесекреторной недостатності підшлункової залози у хворих хронічним панкреатитом і раком підшлункової залози. Порушення внешнесекреторной функції підшлункової залози може виникати також при зниженні продукції интестинальных гормонів панкреозиміну секретину і ентерокінази у хворих целиакией з атрофією слизової оболонки тонкої кишки. У хворих з підвищеною кислотоутворюючою функцією шлунку зниження рН в просвіті тонкої кишки веде до інактивації ентерокінази і панкреатичних ферментів в порожнині тонкої кишки, що також може стати причиною мальдигестии.

Кишкове травлення порушується і при дефіциті жовчних кислот, необхідних для переварювання жиру. Концентрація жовчних кислот в кишковику знижується при важких захворюваннях печінки, механічній жовтяниці і підвищених втратах жовчі з калом. Особливо значні втрати жовчних кислот спостерігаються у хворих після резекції клубової кишки. У хворих з бактерійним обсіменінням верхніх відділів тонкої кишки відбувається передчасна мікробна декон'югація і всмоктування жовчних кислот. В результаті зменшується пул жовчних кислот, що беруть участь в емульгуванні жирів Недостатність мембранного травлення виникає при зменшенні кількості панкреатичних ферментів, адсорбованих на мембрані щіткової облямівки ентероцитів, і дефіциті власне кишкових ферментів у хворих із захворюваннями тонкої кишки.

Етіологія і патогенез

Виникнення проносу зумовлюють гіпергідратація випорожнень і прискорення просування їх по кишках. Збільшення кількості рідини у випорожненнях спостерігається в разі надмірної секреції її при запальному процесі в кишках, підвищеного продукування травних ферментів.

Всмоктування води у фізіологічних умовах відбувається переважно в тонкій кишці пасивно за рахунок градієнта осмотичного тиску. В нижньому відділі тонкої і в товстій кишці є додаткові механізми, які зменшують

втрату електролітів з калом, що сприяє його «підсиханню».

Основними механізмами виникнення проносу є такі:

1. Підвищення інтралюмінального осмотичного тиску внаслідок збільшення концентрації малих молекул, що веде до переміщення води у порожнину тонкої кишки, а отже, створює сприятливі умови для гальмування «висихання» випорожнень.

2. Зменшення проникності кишкової стінки, яке сприяє порушенню всмоктування води та електролітів.

3. Тяжке ураження слизової оболонки тонкої кишки, при якому зменшується кількість ензимів, що зумовлюють активний транспорт електролітів, внаслідок чого зменшується всмоктування рідини та електролітів.

4. Активація аденілциклази в ентероцитах бактеріальними токсинами, жирними та жовчними кислотами, простагландинами, що спричинює активну секрецію електролітів і затримку всмоктування води.

5. Гальмування всмоктування води та електролітів внаслідок скорочення часу їх контакту із кишковою стінкою, що відбувається в разі посилення моторики кишок.

Кожному із захворювань, при яких спостерігається пронос, властивий один із цих патогенетичних механізмів або їх комбінація.

У залежності від провідного патофізіологічного механізму виділяють 1)секреторну діарею, обумовлену посиленою секрецією води та електролітів у просвіт кишечника (при холері; гормонально активних пухлинах, що виробляють підвищену кількість таких шлунково-кишкових гормонів, як вазоактивний інтестинального пептид, гастрин; при появі у просвіті товстої кишки жовчних кислот);

Класична секреторна діарея в основному викликається токсинами, продукованими різними бактеріями - такими як Staphylococcus, E.coli, Vibrio cholerae. Деякі гормони, коли секретуються в надлишку, такі як вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП) або гастрин, який продукується пухлинами підшлункової залози, або кальцитонін при медулярному раку щитовидної залози можуть стимулювати надмірну секрецію слизу, призводячи до діареї.

При холері та пухлинах, які секретують ВІП, вважається, що порушення всмоктування обумовлене підвищеною концентрацією деяких клітинних циклічних нуклеотидів. Експериментальні дослідження показують, що підвищення рівня цАМФ може стимулювати секрецію аніонів, викликаючи діарею.

Секреторна діарея виникає незалежно від дієти і не зменшується голодуванням. Крім того, немає значного осмотичного провалу у випорожненнях. Іншими словами осмоляльність випорожнення визначається тільки вимірюваними електролітами, а не розчином, що не абсорбується, як це має місце при осмотичній діареї.

2)гіперосмолярну (осмотичну) діарею, яка виникає, зокрема, при синдромі порушеного всмоктування, коли речовини , що не всмоктались (наприклад, вуглеводи при дисахарідазній недостатності або осмотичні проносні, такі як сульфат магнію) підвищують осмолярність кишкового вмісту і перешкоджають всмоктуванню води;

У випорожненнях спостерігається підвищена осмолярность, яку можна виміряти. Цей тип діареї припиняється після голодування.

Лактулоза - дисахарид (галактоза + фруктоза), не переварюється у верхніх відділах ШКТ, гідролізується біфідобактеріями до органічних кислот (оцтова, молочна, пропіонова), які підвищуть осмотичний тиск в просвіті кишки.

Діарея при мальабсорбції.

Мальабсорбцію можуть викликати багато патологічних станів, включаючи панкреатичну недостатність, хвороби біліарної системи, хвороба Крона, кишкова лимфангіектазія, целіакия. При деяких з цих станів діарея розвивається внаслідок декількох патологічних механізмів, що робить класифікацію дуже складною. Проте можна виділити декілька загальних ланок.

Підвищення об'єму випорожнення із-за мальабсорбції жирних кислот безпосередньо призводить до наявності великої кількості жирів, що не абсорбуються, в хімусі (стеаторея). Ця форма діареї коригується виключенням або корекцією жирів в дієті.

Коли погано всмоктуються жовчні солі, що зустрічаються при захворюваннях термінального відділу клубової кишки, вони деконъюгуються бактеріями до жовчних кислот, які безпосередньо стимулюють секрецію слизу, викликаючи діарею.

Мальабсорбція і діарея можуть також бути результатом безпосереднього зменшення усмоктувальної поверхні, або в результаті резекції кишківника або атрофії кишкових ворсин, як при целіакії. За наявності міжкишкового свища (що може бути при хворобі Крона) їжа може шунтуватися повз усмоктувальну поверхню.

3)гіперкінетичну діарею, пов'язану з підвищеною активністю перистальтикиі кишківника (при синдромі подразненого кишківника, тиреотоксикозі);

4)ексудативну діарею, обумовлену виділенням у просвіт кишківника запального ексудату. Діарею можуть викликати захворювання, пов'язані з великою кількістю запального ексудату, крові, гною, білку. Ці продукти самі по собі підвищують об'єм випорожнення і частоту, але порушення всмоктування рідини і електролітів також грають важливу роль. (Запалення слизової оболонки зустрічається при дивертикуліті, запальних захворюваннях кишківника, інвазивних кишкових інфекціях, таких як Shigella, Salmonella або Сampylobacter, при дизентерії, туберкульозі кишківника, ішемічному коліті, неспецифічний виразковий коліт, хворобі Крона та ін.) Додатковим чинником, що сприяє виникненню діареї, може служити надмірне споживання рідини (наприклад, пива)

Виділяють гострий та хронічний пронос. Гостра діарея найчастіше триває 4 доби, рідше до 2 тиж; хронічна—може спостерігатися впродовж місяців і навіть років.

Основні причини гострої діареї: 1) інфекція (бактеріальна, вірусна, паразитарна); 2) інтоксикація, зокрема лікарськими засобами; 3) харчова

алергія; 4) рентгенівське та радіаційне опромінювання.

Близько половини всіх випадків гострої діареї зумовлені впливом бактерій, рідше її викликають віруси, паразитарна інвазія та інші чинники. Приблизно у 1/4-1/3 хворих не вдається встановити причину гострого проносу. Часто це пояснюється тим, що хворі пізно звертаються до лікаря або займаються самолікуванням і тому відповідні бактеріологічні, вірусологічні та паразитологічні дослідження не провадяться.

При бактеріологічному дослідженні у хворих з гострою діареєю знаходять шигелу, кампілобактер, сальмонели, єрсинії, клостридії, кишкову паличку. Віруси особливо часто викликають пронос у дітей, найчастіше ротавіруси та Norwalk-віруси. Слід пам'ятати про високу частоту кишкових інфекцій у хворих на СНІД. Пронос спричинюють також лямблії та Entamoeba hystolitica, рідше Ваlantidum coli та глистяні інвазії (аскарид, волосого-

ловця, трихінел, анкілостом та ін.) Паразитарний пронос у разі несвоєчасного лікування може набути хронічного характеру.

Гострий пронос можуть спричинити такі лікарські засоби: проносні, резерпін, колхіцин, циметидин, індометацин, антациди, які містять магнію окис, серцеві глікозиди, цитостатичні, сечогінні препарати, медикаменти із

вмістом жовчних кислот (за винятком урсодезоксихолевої), парасимпатоміметичні засоби, антибіотики. Пронос, що виник під час лікування антибіотиками, може бути зумовлений медикаментозною алергією або розвитком дисбактеріозу. В деяких випадках механізм виникнення проносу лишається нез'ясоваиим. Треба також пам'ятати, що пронос може з'являтися при зловживанні алкоголем, гострою і незвичною їжею. У закордонній літературі виділяють гострий пронос мандрівників, який найчастіше має бактеріальну, вірусну та паразитарну

етіологію

Клініка

Клінічна картина гострого проносу залежить від його інтенсивності, етіології, локалізації патологічного процесу. В разі значної втрати рідини та електролітів виникають зневоднювання тканин, сухість слизових оболонок

та шкіри, гіпокаліємія, слабкість. Якщо більшою мірою уражена тонка кишка, то болю немає або він слабкий, локалізується в ділянці пупка. Коли ж уражена переважно товста кишка, то біль інтенсивний і локалізується в нижній частині живота. За наявності інфекційного процесу часто спостерігаються підвищення температури тіла, блювання, домішки крові у випорожненнях.

Етіологічний діагноз гострої діареї грунтується на епідеміологічних і анамнестичних даних (харчова алергія, прийом проносних засобів, контакт з інфекційними хворими, перебування в місцевостях, де зустрічається

амебна дизентерія, та ін), дослідженні випорожнень(бактеріологічному та на наявність лямблій, амеб, балантидіїв, яєць глистів). Треба мати на увазі, що гостра діарея іноді може бути першим проявом хронічного захворювання (неспецифічного виразкового коліту, раку товстої кишки тощо).

Основні причини хронічної діареї:

I. Ураження тонкої кишки:

І) сегментарні ураження;

а) «коротка» кишка: хірургічна резекція, запальні захворювання (хвороба Крона, променева хвороба); б) «застійні» петлі або «сліпа» петля, в яких швидко розмножуються бактерії; «паралітична» петля (після ваготомії), дивертикульоз тонкої кишки;

2) пристінкові ураження тонкої кишки:

а) ураження ентероцитівв (целіакія, спру); б) аномалії хоріону: хвороба Уіппла, імунна недостатність (хвороба альфа-ланцюгів, лімфома, амілоїдоз, склеродермія, хронічна ішемія кишки; в) дефіцит лактази; г) метастатичний карциноїд тонкої кишки (підвищена продукція серотоніну).

ІІ. Діарея при біліарній недостатності:

І) первинна біліарна недостатність: холестаз (іитра – чи екстрапечінковий), холецисто- чи холедохо-товсто кишкова фістула;

2) вторинна біліарна недостатність: резекція клубової кишки, синдром застійної петлі, тривалий прийомхолестираміну, неоміцину.

III. Діарея при зовнішньосекреторній недостатності підшлункової залози:

1) органічна недостатність підшлункової залози:

а) тотальна чи субтотальна панкреатектомія; б) хронічний панкреатит; в) рак підшлункової залози, великого сосочка дванадцятипалої кишки;

г) муковісцидоз; д) кістозний фіброз; >

2) функціональна недостатність підшлункової залози:

а) гастродуоденальний або гастроєюнальний анастомоз;

б) синдром Золлінгера—Еллісона.

IV. Лімфатична закупорка з ексудативною ентеропатіею:

1) мезентєріальна аденопатія (доброякісна чи злоякісна);

2) пухлини та псевдокісти підшлункової залози;

3) недостатність правих відділів сердця;

4) первинна кишкова лімфангіектазія.

V. Алергічний пронос («кишкова астма»), зумовлений вживанням деяких харчових продуктів.

VI. Ураження товстої кишки:

1) паразитарні (амебіаз і його ускладнення, лямбліоз, глистяні інвазії;

2) токсичні: а) уремія; б) ішемічний коліт; в) інтоксикація ртуттю, миш'яком, золотом;

3) аліментарні (недоброякісні харчові продукти та вода);

4) неспецифічний виразковий коліт, гранулематоз, туберкульоз товстої кишки, хвороба Крона;

5) дисбактеріоз;

6) рак та поліпоз.

VII. Порушення функції ендокринної та нервової систем (центральної, периферичної, вегетативної):

1) постваготонічний пронос;

2) діабетична ентеропатія;

3) синдром подразненої товстої кишки;

4) тиреотоксикоз;

б) недостатність наднирковиків (хвороба Аддісона);

6) гіперпаратиреоз.

Клініка тривалого проносу визначається в основному етіологічним фактором. У деяких випадках характер захворювання постійний, але частіше спостерігаються періоди загострень і ремісій, коли на деякий час діарея припиняється. Консистенція випорожнень змінюється від кашкоподібної до водянистої.

Маса випорожнень за добу перевищує 400 г. У деяких випадках відмічається підсилення гастроінтестинального рефлексу, коли у пацієнта одразу чи через деякий час після споживання їжі спостерігається позив до дефекації, часом з виділенням нормального калу. Іноді часті випорожнення (3—4 рази) спостерігаються лише ранком, причому кожного разу залишається відчуття неповного випорожнення, тимчасом як удень позиви до дефекації відсутні.

Діагноз, диференціальний діагноз

Треба відрізняти пронос від псевдодіареї, яка спостерігається ухворих з тривалим звичним закрепом та синдромом подразненої товстої кишки, коли внаслідок тривалого подразнення слизової оболонки товстої кишки твердими каловими масами виникають випорожнення у вигляді «супу з галушками» (рідкий запальний секрет зі слизом і твердими каловими масами у формі галушок або кульок). Важливе значення для діагностики має домішка крові

до калу, наявність стеатореї та креатореї, а також супутніх симптомів: артриту (хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт), підвищення температури тіла (інфекція, неспецифічний виразковий коліт, хвороба

Крона, лімфома), лімфаденопатії (лімфома, хвороба Уїппла), полінейропатії, глюкозурії, гіперглікемії (цукровий діабет), протеїнурії (амілоїдоз), виразкової хвороби шлунка чи дванадцятипалої кишки (синдром Золлінгера—Еллісона), гіперпігментації (хвороби Аддісона,Уіппла; спру).

У хворих із хронічною діареєю частіше зустрічається бродильна диспепсія і значно рідше гнильна чи змішана. До розвитку бродильної диспепсії призводять дисбактеріоз, ферментопатії, незбалансоване харчування з надмірною кількістю вуглеводів і рослинної клітковини. Зокрема, вона спостерігається при ахлоргідрії, бо хлористоводнева кислота розщеплює білкову оболонку продуктів, у яких переважають вуглеводи, а також при дефіциті лактази, мальтази, сахарази. У хворих із бродильною диспепсією спостерігаються пронос із виділенням рідких або кашкоподібних пінявих випорожнень світло-жовтого кольору, здуття живота, розлитий біль у животі (частіше неінтенсивний). У калі багато крохмальних зерен, клітковини, органічних кислот. Флора його бродильна (дріжджові, йодофільні бактерії). Під час пальпації виявляють роздуті малоболючі петлі кишок, в яких викликається шум плюскоту. Діафрагма піднята. Положення серця горизонтальне. Можуть спостерігатися біль у ділянці серця, серцебиття, задишка.

Гнильна диспепсія виникає при поганому перетравлюванні білків, особливо в разі значного збільшення їх кількості у харчовому раціоні. При цьому утворюється багато продуктів гнильного розкладу (аміак, фенол,

індол, скатол, сульфіди, сірководень та ін.), що зумовлює розвиток загальної інтоксикації, яка проявляється слабкістю, швидкою втомлюваністю, головним болем, іноді анемією. Випорожнення рідкі чи кашкоподібні, але

об'єм їх невеликий, колір сірий чи темно-брунатний, запах гнильний, реакція лужна. При мікроскопії в них виявляють багато мязевих волокон із збереженою поперечною посмугованістю.

Діагноз хронічної діареї базується на анамнестичних даних, результатах фізичного дослідження (здуття, голосне буркотіння, плюскіт у сліпій і особливо в сигмоподібній кишці — симптом В. П. Образцова), огляду і мік-

роскопії калу.

Встановивши наявність хронічного проносу, треба з'ясувати його етіологію. Коли пронос часто виникає у пацієнта, що переніс тотальну або субтотальну гастроектомію або гастроентеростомію, то можна припустити

обумовленість його ахлоргідрією, панкреатичною недостатністю (в цьому випадкові може спостерігатися стеаторея); демпінг-синдромом, якому властиві швидка евакуація їжі і підвищена моторна активність кишок;

синдромом привідної петлі, утворенням гастроеюнотовстокишкової фістули. Діарея може розвинутись і після ваготомії (особливо стовбурової), а також при шлунковій ахілії або ахлоргідрії різного походження (перніці-

озна анемія, хронічний гастрит, рак).

Хронічний ентерогенний пронос може виникнути при значному обсязі резекції тонкої та товстої кишки, ентероколостомії, наявності сліпої петлі, а також при хворобі Крона (реґіонарний ентерит), туберкульозному ентериті та ентероколіті, дисбактеріозі кишок.

Дисбактеріоз — це різні кількісні та якісні зміни нормальної кишкової бактеріальної флори, 90—95% якої становлять біфідобактерії, що виділяють органічні кислоти (молочну, оцтову, мурашину, бурштинову). Ці кислоти створюють у товстій кишці кисле середовище, яке гальмує розмноження патогенних та умовно-патогенних бактерій, грибів (стафілокок, гемолітична кишкова паличка, протей, клебсіела, ентеробактер, синьогнійна паличка, гриби роду Candida та ін.).

Виділяють такі мікробіологічні ознаки дисбактеріозу:

1) зменшення чи збільшення числа бактерій у товстій кишці;

2) зміна співвідношення між групами мікроорганізмів: а)зменшення кількості чи навіть зникнення біфідобактерій, кишкової палички; б) збільшення числа ентерококів; в) збільшення кількості умовно-патогенної мікрофлори і поява патогенних мікроорганізмів; г) зміна ферментативних властивостей нормальної мікрофлори; д) поява мікробів у тонкій кишці, жовчі, сечі, крові.

Існує багато причин дисбактеріозу: 1) захворювання шлунка, які перебігають зі зниженням кислотності шлункового вмісту; 2) операції на травному каналі; 3) порушення його моторної функції; 4) ферментативна недостатність кишкових залоз, підшлункової залози; 5) хвороби печінки; 6) перенесені тяжкі інфекційні хвороби (в тому числі і кишкові інфекції), паразитарні захворювання травного каналу; 7) голодування; 8) одноманітне якісно не збалансоване харчування з недостатньою кількістю вітамінів; 9) виснаження організму різної природи (особливо в осіб старечого віку, в яких виявлено атеросклероз); 10) злоякісні новоутворення; 11) тривале лікування кортикостероїдами, антибіотиками, антимікробними препаратами; 12) вплив іонізуючої радіації.

Розрізняють 4 ступеня дисбактеріозу: 1) наявність кількісних чи якісних змін в облігатній чи факультативній мікрофлорі; 2) стійкі кількісні та якісні зміни як факультативної, так і облігатної мікрофлори; 3) поява бактерій у тонкій кишці; 4) поява мікроорганізмів в інших органах та тканинах.

Основними клінічними проявами дисбактеріозу є пронос, порушення травлення та всмоктування, метеоризм, біль у животі різного характеру. Виникнення цих синдромів та симптомів пояснюється тим, що дисбіотична

мікрофлора сприяє зрушенню рН кишкового вмісту у лужний бік і утворенню токсичних речовин, які ушкоджують кишкову стінку, змінюючи її проникність.

Пронос є одним із провідних симптомів при синдромі недостатності травлення та всмоктування. Причиною його також може бути дивертикульоз, карциноїд. У цих випадках встановленню діагнозу допомагають рентгенологічне, ендоскопічне дослідження, а при підозрі на наявність карциноїду основне значення має клінічна картина (судинні припливи, зміни серця), а також визначення рівня серотоніну в крові та оксііндолілоцтової кислоти у сечі.

При підозрі на лямбліоз або глистяну інвазію треба провести дослідження дуоденального вмісту та свіжого калу на наявність найпростіших та яєць глистів.

Рентгенологічне дослідження, ректоромано- та колоноскопія дозволяють розпізнати неспецифічний виразковий, ішемічний, радіаційний коліт, дивертикуліт, поліпоз, рак, кишковий ендометріоз. Ми вже зазначали, що

хронічний пронос можуть зумовити порушення екзокринної функції підшлункової залози, які спостерігаються при злоякісних пухлинах цієї залози та хронічному панкреатиті Розпізнаванню цих захворювань допомагають ультразвукове дослідження, біопсія підшлункової залози під ультразвуковим контролем, трансдуоденальна ретроградна панкреатографія, сканування, ангіографія, дослідження зовнішньо- та внутрішпьосекреторної функції підшлункової залози.

Хронічна діарея може супроводжувати захворювання не тільки органів травлення, а й ендокринні (гіпертиреоз, цукровий діабет, хворобу Аддісона). Діагностика гіпертиреозу і хвороби Аддісона грунтується відповідно на дослідженні функції щитовидної залози і наднирковиків. При цукровому діабеті крім виявлення глікемії та глюкозурії важливе значення має також визначення стану нервової системи, бо діабетична полінейропатія нерідко супроводжується ураженням і вегетативної нер-

вової системи, яке найчастіше спричиняє діарею.

Пронос може спостерігатися також при уремії та склеродермії. Діагноз цих захворювань базується на анамнестичних даних, клінічній картині, результатах лабораторно-інструментальних досліджень. При підозрі на

уремію визначають рівень креатиніну і сечовини в крові; встановлюють наявність диселектролітемії, артеріальної гіпертензії, енцефалопатії, анемії; при підозрі на склеродермію застосовують біопсію шкіри і рентгенологічне

дослідження стравоходу.

Якщо виключені органічні причини проносу, то можна зробити припущення про його функціональний характер, зокрема запідозрити наявність синдрому подразненої товстої кишки.

Функціональний пронос часто виникає у хворих на невроз, в емоційно лабільних осіб на фоні перевтоми, конфліктних ситуацій, емоційного стресу, нав'язливих думок, під впливом умовно рефлекторних механізмів.

Для них характерні імперативні позиви до дефекації. Іноді такі позиви виникають після обіду і навіть після кожного споживання їжі. Це пояснюється підсиленням шлунково-кишкового (постпрандіального) рефлексу, що супроводжується появою довгої, потужної перистальтичної хвилі, яка долає усі фізіологічні гальма.

Зв'язок проносу з тривалим прийманням проносних засобів звичайно легко встановити під час розпитування, проте треба мати на увазі, що деякі пацієнти з неврозоподібними станами можуть приховувати від лікаря, а

іноді навіть і від родичів вживання цих препаратів.

Хоч на підставі лише дослідження випорожнень не можна судити про характер захворювання, яке обумовило виникнення проносу, все ж значення цього дослідження важко переоцінити. Це, зокрема, відноситься до знаходження у випорожненнях збудників дизентерії, яєць глистів, найпростіших організмів. Наявність у калі домішки свіжої крові звужує коло діагностичного пошуку до дизентерії, неспецифічного виразкового або ішемічного коліту, раку або поліпозу товстої чи прямої кишки, геморою. Макрокарпія (велика маса калу, виділеного за добу,—понад 1 кг), креаторея, стеаторея з превалюванням нейтральних жирів характерні для панкреатичної недостатності. Ахолічні випорожнення з великою кількістю кислот і мил у калі змушують запідозрити печінкову недостатність. Кал у вигляді «супу з галушками» вказує на псевдодіарею (синонім — «запорний пронос»).

Отже, для встановлення причини тривалої діареї слід застосувати ретельне, цілеспрямоване дослідження не лише органів травлення, а й інших органів і систем, захворювання яких може спричинити виникнення проносу.

При цьому треба користуватися в першу чергу традиційними методами обстеження пацієнта (розпитування, огляд, перкусія, аускультація, пальпація), доповнюючи їх у кожному конкретному випадкові додатковими лабораторно-інструментальними дослідженнями, які включають у першу чергу огляд, мікроскопію, бактеріологічне дослідження калу, рентгенологічне, ендоскопічне дослідження калу, рентгенологічне, ендоскопічне дослідження шлунка і кишок, визначення секреторної та моторної функції шлунка, кишок, печінки, жовчних шляхів, підшлункової залози, а в окремих випадках і більш складні методики (радіоіндикаційні, ультразвукові, ангіографічні), вивчення порожнинного і пристінкового травлення та всмоктування тощо).