потология шпора

Патология нервной системы .В основе нарушения деятельности нервной системы лежат изменения процессов возбуждения и торможения. Причины могут быть эндогенные и экзогенные.Эндогенные: расстройство кровоснабжения нервной ткани и кровообращения в головном и спинном мозге, повыше­ние внутричерепного давления; опухоли, рубцы, травмы тканей центральной и периферической нервной системы; факторы, способствующие образованию неврозов.Экзогенные: механические — травмы; физические — лучевые, термические; химические — различные яды; биологические — микроорганизмы, вирусы, гельминты.Непосредственное нарушение кровоснабжения тканей может быть обусловлено: тромбозом, эмболией, атеросклерозом, сдавливанием (опухолью) сосудов мозга, а также кровоизлиянием в мозг. Нарушение кровообращения в головном мозге может проявиться в виде артериальной или венозной гиперемии. При артериальной гиперемии отмечена повышенная возбудимость коры мозга, при венозной — торможение. Кровоизлияние в мозг происходит от разрыва сосудов мозга при травме черепа, при сибирской язве, чуме свиней и других острых инфекционных заболеваниях. В тяжелых случаях бысро наступает смерть животного от паралича дыхательного центра.

Патология общего кровообращения и болезни ссс. миокардиты, перикардит,эндокардит. их виды, причина возникновения, патологоанатомическая характеристика и исход.ЭндокардитЭто – воспал/е внутр/й оболочки сердца, котор.может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндо/в чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.Различают две основные формы: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (септический). Это две основные формы встреч/ся у с/х животных.Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскоп/и харак/ся появ/м на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализ/я на свобод/х краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом. Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.Язвенный (ульцерозный) э/т протекает в виде глубокого, некротического фибри-з-ого (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибри-з-го воспа-ия с последующим изъязвлением эндокарда. Образовав/ся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разраст-я с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соедин-ую ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, имеют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом я.э. м/быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндо-ах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы. МиокардитЭто-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекции-х болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком.Различают по характеру воспаления - альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению - диффузный, очаговый и по течению - острый и хронический.Альтеративный (паренхиматозный) проявл-ся в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски - участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.Экссудативныи встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).Пролиферативныи возникает при хронич-х инфекциях либо при хронич-х интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разрсте стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превраща-я в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани - кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.ПерикардитЭто воспал-я наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспал-я.различают.Серозный п. наблюдается при гриппе поросят и харак-ся скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата.При хронич-м течении образуются соед-льнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.Фибринозный п.харак-ся отложением на эпикарде и внутр-й поверхности сердечной сумки фибри-з-го экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крс).В дальнейшем фибрин прорастает соеди-ой тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморраги-й п.может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.Травматич-й п.развивается у живо-х при механич-х повреж-ях их преджелудков (сетки) инородными металл-ми предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежде-ми концами сломанных ребер. При этом ч/з диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспа-е.Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Патология общего кровообращения и болезни ссс. расширение сердца. их виды, причина возник-ия, патологоанатоми-я характ-а и исход. Расширение сердца это равномерное расширение его объема. (или так- увелич.объема его полостей (предсердий, желудочков) при одновре-ом истончении их мышечной стенки.) Р.С. наблюдают у с/х жив/х всех видов, но чаще лошадей,собак. Различают миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению - острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. При остром происходит простое его растяжение мышечной стенки,при хроническом - развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).При миогенном- полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.При тоногенном сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.Острое р.с. наблюдают при физич/х перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:- резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью;венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;водянку грудной и брюшной полостей; дистрофию сердечной мышцы.Важным морфол/м признаком острого р.с.является альвеолярная эмфизема легких.

Патология системы крови и кровообращенияСИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ОБЕСПЕЧИВАЕТ беспрерывную циркуляцию крови в организме, выполняет функцию снабжения тканей и органов кислородом н питательными материалами, необходимыми для нормального обмена веществ. С кровыо удаляются из тканей углекислота и ряд продуктов обмена. Циркуляция крови поддерживается благодаря беспрерывной работе сердца и тонуса кровеносных сосудов. В этом большую роль играют мелкие артерии (артериолы), капилляры и вены, а также органы, составляющие так называемое кровяное депо (селезенка, печень, сосуды воротной вены и др.). Регуляция кровообращения осуществляется нейрогуморальными механизмами. Инфаркт (от лат. infarctus– «начиненный, набитый») – это очаг некроза, возникающий в результате прекращения притока крови к органам с функционально конечными сосудами, т. е. или не имеющими, или имеющими крайне недостаточное количество анастомозов. К таким органам относятся головной мозг, легкие, селезенка, почки, печень, тонкий кишечник, где сосуды имеют анастомозы лишь в области микроциркуляторного русла и поэтому при задержке кровотока по основному стволу коллатерали оказываются недостаточными для купирования ишемии в бассейне поврежденного сосуда.Различают следующие разновидности инфарктов в зависимости от различных признаков и механизмов развития:1) белые и красные;2) асептические и инфицированные;3) коагуляционные и колликвационные;4) пирамидально-конической и неправильной формы. Белые (ишемические) инфаркты возникают в органах с абсолютно или относительно недостаточными коллатералями и характеризуются отсутствием вторичного заполнения кровеносных сосудов некротического участка кровью.Красные (геморрагические) инфаркты возникают при вторичном затекании крови в сосуды зоны некроза из коллатералей или через портальные системы и выраженном диапедезе крови (легкие, кишечник, гонады, сетчатка и т. д.).Инфаркты внутренних органов чаще бывают асептическими. Инфицированный инфаркт развивается в случае первичного бактериального обсеменения участка. Во всех органах инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза с исходом в соединительно-тканный рубец. Лишь инфаркты мозга протекают по типу коллимационного некроза с незначительным участием нейтрофильных лейкоцитов, активацией элементов микроглии и исходом в виде кисты.Стаз (от греч. stasis – «остановка») – это обратимая остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла.Стаз может быть вызван уменьшением разницы давлений на протяжении микрососуда или увеличением сопротивления в его просвете.Истинный стаз связан со значительным первичным увеличением сопротивления кровотоку в сосудах, которое возникает вследствие нарушения реологических свойств крови.В основе ишемического и венозного стаза лежат дисциркуляторные расстройства: резкое замедление или полное прекращение притока артериальной крови или нарушение оттока венозной крови.При стазе кровоток полностью прекращается, эритроциты склеиваются и образуют агрегаты в виде так называемых монетных столбиков вплоть до гомогенизации форменных элементов крови.Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к распаду тромбоцитов с последующим выпадением фибрина и образованием тромба, что сопровождается развитием прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некроза тканей.Кровотечение (Haemorragia) — излияние крови из поврежденных кровеносных сосудов в ткани, полости организма или во внешнюю среду. Оно является наиболее опасным спутником многих травм, ранений и послеоперационных осложнений, связанных с повреждением крупных кровеносных сосудов. Однако, ранения мелких артериальных сосудов или вен не могут считаться для организма безразличными и при ряде обстоятельств часто бывают причиной возникновения острого малокровия и даже гибели животного. Поэтому остановка кровотечения является неотложной хирургической помощью, которую обязан уметь и оказывать каждый врач, независимо от его специализации.В зависимости от объема и характера излияния крови различают: кровотечение, кровоизлияние, гематому.Кровотечением называется вытекание крови из сосуда в ткани, во внешнюю среду или в какую-либо анатомическую полость. При этом наличие крови в той или иной полости имеет специальное название. Так, скопление крови в брюшной полости называется гемоперитонеумом, в плевральной полости — гемотораксом, в матке — гемотометра, глаза — гемофтальмус, в полости сустава — гемартрозом, в перикарде — гемоперикар-диумом и т. д.Кровоизлиянием называется диффузное пропитывание кровью какой-либо ткани (кожи, подкожной клетчатки, сетчатки глаза и т. д.).Гематомой называется скопление крови, ограниченное тканями (подкожная, межмышечная, межфасциальная и т. д.).Эмболией называется процесс перенесения током крови или лимфы элементов, в норме в сосудистом русле не встречающихся, и закупорка ими кровеносных или лимфатических сосудов.Эмболии классифицируются по двум признакам: по характеру эмбола и по его локализации.1. Газовая эмболия связана с появлением в кровеносной системе пузырьков газа, которые вызывают нарушения непрерывности циркуляции крови. Кроме того, на границе жидкости и газового пузыря поверхностно-активные силы распределяются таким образом, что кровь не в состоянии протолкнуть газовый пузырь через сосуд меньшего диаметра, и движение крови через такой сосуд прекращается. Этот вид эмболии возникает при неправильно проводимых внутривенных вливаниях .2. Микробная эмболия возникает при попадании в кровоток больших количеств микроорганизмов, которые, закупоривая мелкие сосуды, не только нарушают местное кровобращения (как правило, гемодинамические нарушения при микробной эмболии ничтожно малы), но и приводят к возникновению очагов инфекции в соответствующих органах.3. Паразитарная эмболия. Эмболия сосудов легких личинками аскарид является одной из стадий жизненного цикла этого паразита. В странах тропического пояса часто встречается эмболия паразитическими гельминтами (филляриями) лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей, ее застою и резкому увеличению конечности в объеме. 4. Эмболия инородными телами. Это -очень редкий случай эмболии, наблюдаемый при огнестрельных ранениях, когда пуля или осколок попадают внутрь сосудистого русла и играют роль эмбола.При эндогенных эмболиях происходит образование эмбола в самом организме.1. При тромбоэмболии эмболом является оторвавшийся тромб (это - наиболее часто встречающийся вид эмболии).2. Тканевая эмболия. В данном случае в эмболы превращаются частицы какой-либо ткани организма. Наиболее часто встречается жировая эмболия, возникающая при переломах трубчатых костей, жир из которых попадает во внутрикостные вены, лежащие в плотных футлярах и не спадающиеся3. Клеточная эмболия осуществляется оторвавшимися и попавшими в крово- и лимфоток клетками, чаще всего - клетками злокачественных опухолей. Патогенетическая роль клеточной эмболии заключается не в нарушениях крово- и лимфообращения, а в метастазировании злокачественных новообразований, то есть в возникновении опухоли на новом месте из попавших в эту область клеток.Тромбоз – прижизненное образование внутри сосуда сгустков, связанных с его стенкой, именуемых тромбом и препятствующих току крови из-за сужения или полного закрытия просвета сосуда.Механизм тромбообразования состоит из 4-х стадий:1. фаза агглютинации тромбоцитов2. коагуляция фибриногена, образование фибрина3. агглютинация эритроцитов4. преципитация - осаждение на сгусток всех основных белков плазмы.В зависимости от места и условий образования тромбы бывают:1. Белые ( тромбоциты, фибрин, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях.2. Красные ( тромбоциты, фибрин, эритроциты) образуются в условиях медленного кровотока ,чаще в венах.3. Смешанные : место прикрепления называется головкой, тело свободно располагается в просвете сосуда. Головка обычно построена по принципу белого тромба, в теле чередуются белые и красные участки, а хвост обычно красный.4. Гиалиновые тромбы - самый редкий вариант (состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы встречаются в артериолах и венулах.По отношению к просвету сосуда различают тромбы:1. закупоривающие (обтурирующие) тромбы – полностью закрывают просвет сосуда; этот вид тромба чаще встречается в сосудах малого диаметра.2. пристеночные, образуются непосредственно у стенки в месте поврежденной интимы сосуда; в этом случае течение крови происходит у свободной части стенки;3. в камерах сердца и в аневризмах бывают шаровидные тромбы.Последствия тромбоза состоят в механическом затруднении кровообращения. Тромбоз в артериях ведет к местной анемии, трофическим расстройствам, вплоть до омертвления тканей – инфаркта, в венах - застойной гиперемии, отекам и водянкам с нарушением различных функций организма. Наряду с этим тромбоз создает благоприятные условия для развития патогенных микроорганизмов и их распространения. Наиболее опасные последствия возникают при распаде или отрыве кусочков тромба с места их образования, так как, попадая в ток крови, они вызывают закупорку сосудов – эмболию.

ПАТОМОРФ.БОЛЕЗНИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИСТОМАТИТ— воспаление слизистой оболочки рта. Чаще развивается катаральный, реже везикулезный, язвенный, афтозный, дифтеритический и флегмонозный стоматиты. Стоматиты бывают диффузными с поражением слизистой оболочки щек, языка, десен, губ и очаговыми —десен (гингивит), языка (лингвинит) или твердого нёба (палантинит) и др.По течению различают острые и хронические, а по происхождению — первичные и вторичные. Первичные стоматиты возникают самостоятельно в результате раздражения слизистой оболочки, вторичные — как сопутствующие при других заболеваниях.Этиология. Первичные стоматиты возникают под влиянием механических, термических, биологических и химических факторов. Раздражение и повреждение слизистой оболочки рта наносятся грубоволокнистыми, колючими кормами, сухой соломенной резкой, остями злаков и ковыля, инородными телами, удилами, при прорезывании и смене зубов, а также острыми краями неправильно стирающихся коренных зубов, у поросят — клыками. Химические повреждения слизистой оболочки наблюдаются при поедании животными лютика, горчицы, аконита, папоротника, молочая и других ядовитых растений. Тяжелые формы стоматита могут развиваться при скармливании кормов, подвергнутых опрыскиванию растворами ядовитых веществ (производными мышьяка, анабазина и др.) или имеющих примесь негашеной или хлорной извести, а также кормов, пораженных плесневыми грибами. Причиной воспаления слизистой оболочки рта может быть дача внутрь или слизывание некоторых лекарственных веществ, нанесенных на кожу в высоких концентрациях.Вторичные стоматиты как сопутствующие поражения появляются при заразных болезнях. Иногда они развиваются при фарингитах, хронических болезнях преджелудков, гастритах и гепатитах, крово-пятнистой болезни и других незаразных болезнях.Хроническое течение стоматитов чаще бывает у животных с недостаточной защитной реакцией организма или при повторных влияниях слабораздражающего агента. Симптомы. При всех формах стоматита нарушается жевание. Во время кормления животные выбирают наиболее мягкие корма, жуют осторожно, медленно, с перерывами, твердые, неизмельченные стебли нередко выбрасывают изо рта.ФАРИНГИТ—воспалительные процессы слизистой оболочки мягкого нёба, глотки, лимфатических фолликулов, а также подслизистой оболочки, мышц и заглоточных лимфоузлов. Ограниченное воспаление миндалин, нёбной занавески и глоточного кольца называют ангиной.По характеру нарушений различают фарингиты катаральные, крупозные, дифтеритические, язвенные и флегмонозные. Катаральные фарингиты наиболее распространены у лошадей, свиней и собак; крупозные и дифтеритические встречаются большей частью у крупного рогатого скота, свиней и птиц.Этиология. Верхние отделы дыхательного пути, особенно дыхательная часть глотки и глоточное кольцо с развитой системой лимфатических образований, заселены разными видами микробов-сапрофитов: стрептококки, стафилококки, диплококки, сарцины, актиномицеты, пастереллы, грибки, а также сенная, синегнойная, кишечная и другие бактерии. Патогенное влияние этих микроорганизмов обычно проявляется только при ослаблении иммунобиологической реакции организма под воздействием различных неблагоприятных факторов. Быстрое охлаждение разгоряченных животных, сквозняки, дожди и ветры, а также скармливание очень холодного корма, пастьба животных на лугах, покрытых инеем, снегом, или поение очень холодной водой в жаркое время могут быть причинами фарингитов. Животные чаще заболевают в весенний и осенний периоды года с резкими перепадами температуры воздуха.Иногда фарингиты возникают при раздражении слизистой оболочки глотки при скармливании горячих кормов или вдыхании горячего воздуха и дыма. Химическими раздражителями, вызывающими фарингиты, могут быть лечебные средства, задаваемые внутрь: четыреххлористый углерод, скипидар в больших концентрациях, рвотный камень, нашатырный спирт, кислоты, формалин; загнившие корма, сильно пораженные плесенью. Воспаление развивается и при механическом повреждении слизистой оболочки глотки инородными телами, при введении в пищевод жестких зондов.Патологический процесс при воспалении носа, гортани может распространиться на глотку (ринофарингит, ларингофарингит). Тесная связь между этими прилегающими друг к другу органами в ряде случаев не позволяет установить место первичной локализации болезненного очага.Вторичные фарингиты возникают при инфекционных болезнях.Хроническое воспаление глотки развивается из острого или под влиянием причин, оказывающих продолжительное слабое раздражающее действие, особенно у животных с пониженной упитанностью и истощенных. Реже причиной хронического фарингита являются новообразования, лучистый грибок, личинки овода, болезни сердца с застойными явлениями.ПАРАЛИЧ ГЛОТКИ). Вследствие поражения двигательных нервов глотательных мышц у животных нарушается глотание пищевого кома и воды.Этиология. Чаще паралич глотки появляется как признак основного заболевания, например бешенства, воспаления мозговых оболочек, бульварного паралича, отравления грибами, давления на нервы опухолями. Самостоятельный паралич глотки встречается очень редко, иногда при флегмонозном воспалении глотки.Патогенез. Возникновение паралича глотки приводит к пищевому и водному голоданию. При параличе нервов глотки обычно патологоанатомических изменений в области глотки не обнаруживают.Симптомы. На фоне клинических признаков основного заболевания выступают симптомы нарушения глотания: постоянное слюнотечение изо рта, кашель, иногда регургитация при глотании пищевого кома. В полости глотки находятся пищевые остатки. При пальпации глотки животное не испытывает боли; отсутствуют местные признаки воспаления глотки.

Патоморфология ткани при воспалении. В рез-те действия чрезвычайного раздражителя в ткани последовательно возникает ряд изменений. Альтерация ткани при воспалении обусловлена действием повреждающего фактора и сопровождается изменением в ней обмена в-в, ф-ции и структуры. В самом начале действия болезнетворного раздражителя возникающие дистрофические явления имеют ограниченный хар-тер. В дальнейшем в связи с развитием воспаления, изменением тканевого обмена и нарушением кровообращения дистрофический процесс прогрессирует и происходит гибель тканевых элементов на более значительной площади, чем в первичном очаге. Болезнетворный агент, проникая в ткань, контактируетет с рецепторами нервной системы. Раздражители, если они значительной силы, вызывают явление парабиоза нервных окончаний или нервных проводников. В начальной фазе воспаления в клетках происходят структурные изменения. В цитоплазме увеличивается образование гранул, отмечаются набухание клеток, а также процессы белковой и жировой дистрофии и даже некроз клеток. При воспалении некротические процессы чаще всего проявляются при действии на ткань высокой температуры (ожоги), хим. факторов (кислоты и щелочи), а иногда и от слабых раздражителей в случае повышенной чувствительности. При альтерации повреждаются и субклеточные структуры. Так, в митохокдриях понижается активность окислительных ферментов, из-за чего ослабляется аэробный гликолиз, уменьшаются процессы фосфорилирования. В ткани, подверженной действию болезнетворного раздражителя, увеличивается содержание пировиноградной, альфа-кетоглутаровой и яблочной кислот, уменьшается образование угольной кислоты, отмечается понижение дыхательного коэффициента.Различные патогенные агенты разрушают и лизосомы. При этом освобождается ряд ферментов - гидролитические (катепсины), ферменты гликолиза и липолиза. В процессе развития воспалительной реакции происходит активация ферментов лизосом, обусловливающих повышение проницаемости стенки сосудов. Они также вызывают образование и освобождение значительного кол-ва органических кислот трикарбоновоокислительного цикла, молочной кислоты, жирных кислот, полипептидов. Расстройства в очаге воспаления оказывают большое влияние на структуру и функцию ор-на. М/у структурными изменениями ор-на (дистрофические процессы) и функцией существует определенная зависимость. Однако в отдельных случаях благодаря проявлению компенсаторных процессов функция ор-на может восстановиться (за счет усиления деятельности неповрежденных участков), даже если в последнем еще имеются значительные деструктивные изменения (при воспалении слюн. желез, желудка и др. ор-нов). Развитие деструктивных изменений при воспалении зависит также и от самого ор-на. Обычно подобные процессы наблюдают при поражении паренхиматозных ор-нов. Т. о., степень дистрофических процессов при воспалении зависит от силы раздражителя, от места (локализация) повреждения, св-в пораженного ор-на и от исходной реактивности орг-ма.В очаге воспаления в рез-те дистрофических процессов и изменения обмена в-в могут образоваться различные биологически активные в-ва: гистамин, брадикинин, ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота и др. Поступая в кровь, они влияют на тонус сосудов, процессы эмиграции лейкоцитов, на фагоцитоз и размножение клеточных элементов. Процессу клеточной пролиферации способствуют также трефоны, тканевые протеазы и другие продукты распада тканей и клеток.