потология шпора

ОПУХОЛИ. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ Эпителиальные опухоли развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода, эндометрия, мочевыводящих путей и т. д. К доброкачественным опухолям относят папиллому и аденому. Папиллома – это опухоль из плоского или переходного эпителия. Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхностью сосочкового вида, размером от просяного зерна до крупной горошины. Располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком основании. При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда малигнизируют. Аденома – это опухоль железистых органов и слизистых оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются кисты. Размеры различные – от нескольких миллиметров до десятков сантиметров. Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их называют аденоматозными железистыми полипами. Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического и кубического эпителия. К злокачественным относят:1) рак на месте – это форма рака без инвазивного (инфильтрирующего) роста, но с выраженным атипизмом и пролиферацией эпителиальных клеток с атипичными митозами;2) плоскоклеточный (эпидермальный) рак развивается в коже и в слизистых оболочках, покрытых плоским или переходным эпителием (полость рта, пищевод, шейка матки, влагалище). Опухоль состоит из тяжей атипичных клеток эпителия, врастающих в подлежащую ткань, разрушающих ее и образующих в ней гнездные скопления. Она может быть ороговевающей (образуются раковые жемчужины) и неороговевающей;3) аденокарцинома (железистый рак) развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Клетки атипичны, различной формы, ядра гиперхромны. Клетки опухоли образуют железистые образования различной формы и величины, которые врастают в окружающую ткань, разрушают ее, и при этом базальная мембрана их утрачивается;4) слизистый (коллоидный) рак – аденогенная карцинома, клетки которой обладают признаками как морфологического, так и функционального атипизма. Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают;5) солидный рак – это недифференцированный рак с выраженным атипизмом. Клетки рака располагаются в идее трабекул, разделенных прослойками соединительной ткани;6) фиброзный рак или скирр – это форма недифференцированного рака, представленного крайне атипичными гиперхромными клетками, расположенными среди пластов и тяжей грубоволокнистой соединительной ткани;7) мелкоклеточный рак – это недифференцированный рак, состоящий из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур, строма крайне скудная;8) медуллярный (аденогенный) рак. Его основная черта – преобладание паренхимы над стромой, которой очень мало. Опухоль мягкая, бело-розового цвета. Представлена пластами атипичных клеток, содержит много митозов, быстро растет и рано подвергается некрозу;9) смешанные формы рака (диморфные раки) состоят из зачатков двух видов эпителия (плоского и цилиндрического).ОПУХОЛИ ИЗ НЕРВНОЙ ТКАНИ построены из нервных волокон, нервных клеток и невроглии, могут развиваться из мозговых оболочек, оболочек нервных стволов. К зрелым доброкачественным относится глиома, опухоль из ткани головного и спинного мозга.У животных глиомы бывают редко.Неврома - опухоль из вновь образованных нервных клеток и волокон. Они имеют вид круглых или овальных узлов от горошины до 5-6 см в диаметре. Плотные по консистенции, серовато-белые на разрезе. Локализация их по ходу нерва в коже. У крупного рогатого скота невромы (невриомы) локализуются в нервах плечевого сплетения, в симпатических нервных ганглиях. У собак - в коже спины, конечностей по ходу нервного волокна.К незрелым злокачественным опухолям нервной ткани относится глиосаркома. Построена из атипичных, различной формы и величины гаиозных клеток, которые ветвятся. Глиальные волоконца почти отсутствуют, и опухоль очень похожа на саркому. Но метастазы бывают редко.Находят ее в виде мягких узлов в веществе мозга.ОПУХОЛИ ИЗ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ БЫВАЮТ:1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую;2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо).СРЕДИ ОПУХОЛЕЙ КРОВЕТВОРНОЙ ТКАНИ РАЗЛИЧАЮТ:1) лейкозы;2) лимфомы (лимфосаркома, ретикулосаркома, плазмоцитома или миелома, лимфогрануломатоз).В опухолевой ткани находятся 2 клеточных компонента: реактивный и опухолевый. Опухолевый компонент – гигантские одноядерные клетки (Ходжкина) и гигантские многоядерные клетки (2 ядра, в центре которых – клетки Березовского—Штернберга). Эти клетки являются диагностическими. Реактивный компонент: лимфоциты (Т и В), плазматические клетки, эозинофилы, лейкоциты, макрофаги, участки некроза, возникающие вследствие цитотоксического действия Т-лимфоцитов, участки реактивного склероза. Реактивный и опухолевый компоненты встречаются в различных соотношениях, тем самым обуславливая разнообразные варианты заболевания.

Основные этапы воспаления Воспаление — это сложный комплекс процессов, который складывается из трех взаимосвязанных реакций — альтерации (повреждения), экссудации и полиферации. Отсутствие хотя бы одной из этих трех составляющих реакций не позволяет говорить о воспалении.Альтерация — повреждение тканей, при котором возникают разнообразные изменения клеточных и внеклеточных компонентов в месте действия повреждающего фактора. Экссудация — поступление в очаг воспаления экссудата, т. е. богатой белком жидкости, содержащей форменные элементы крови, в зависимости от количества которых образуются различные экссудаты. Пролиферация — размножение клеток и формирование внеклеточного матрикса, направленных на восстановление поврежденных тканей.

Острые бактериальные инфекции .Пастереллез (pasteurelesis) –протекает сверхостро(отечая форма) и остро(грудная форма). При отечной форме обнаруживают обширные воспалительные отеки и подкожной клетчатке и межмышечной ткани,чаще в области головы и шеи, потехнальные кровоизлияния на серозных покровах, слизистых оболочках и в паренхиматозных органах. При грудной форме обнаруживают крупозную некротизирующую пневмонию и фиброзный плеврит. Влегких отсутствует отчетливо выраженный мраморный рисунок, экссудат носит геморрагический оттенок,пневмония часто осложняется образованием очагов-некрозов.Патологоанатомические изменения. обнаруживают: отеки (при отечной форме); лобарную крупозную пневмонию и серозно-фибринозный плеврит и перикардит (при грудной форме); геморрагический диатез; серозный лимфаденит; зернистую дистрофию печени почек и миокарда; неизмененную селезенку; острый катаральный или катарально-геморрагический гастроэнтерит.

Острые бактериальные инфекции .РОЖА.Инфекционная болезнь, поражающая в виде септицемии (острая форма), крапивницы (подострая, кожная), эндокардита и артритов (хроническая).Наблюдается в основном у животных в возрасте от 3хдо 1 года. При молниеносном течении — отсутствие эритем, слабость, признаки энцефалита. При остром (септическом) течении повышение температуры до 42°С, депрессии, запор, слабость задних конечностей, конъюнктивит, застойные явления в легких, цианотическая окраска кожного покрова, продолжительность 2—4 суток.При подостром (крапивница) течении — кожная экзантема.При хроническом — эндокардит, исхудание, некроз кожи, артриты. Патолого-анатомические изменения. Изменения, характерные для сепсиса, застойные явления, увеличение лимфоузлов, полиартрит, бородавчатый эндокардит, на двустворчатом клапане имеются бугристые,серовато-желтого цвета,плотной консистенции наложения-бородавки.

Острые бактериальные инфекции .Сальмонеллез (Salmonellosis) - группа бактериальных болезней, преимущественно молодняка сельскохозяйственных и промысловых животных, характеризующихся при остром течении лихорадкой, явлениями септицемии, токсикоза и поражением кишечника, а при хроническом - воспалением легких. Сальмонеллез протекает остро, подостро, хронически и атипично . Патоморфологические изменения.При остром течении болезни основные изменения сосредоточены в кишечнике в виде воспаления, протекающего от слабо выраженного серозно-катарального энтерита до геморрагического. Подобные признаки могут встречаться и в сычуге с образованием эрозий и язв на слизистой оболочке. Кишечное содержимое водянистое, с неприятным запахом, содержит слизь и кровь. Пейеровы бляшки и солитарные фолликулы набухшие и выступают над слизистой оболочкой, на разрезе серо-красного цвета. Если процесс затягивается, в этих участках слизистая оболочка некротизируется и образуется фибринозная пленка. Селезенка в острых случаях увеличена, пульпа обычно темно-красного цвета, фолликулы не заметны.Печень со стертым рисунком, набухшая, дряблая, с множеством мутновато-желтых узелков, достигающих величины булавочной головки, но проявляются они не всегда четко. Стенка желчного пузыря утолщенная и набухшая. Под серозными оболочками в ряде органов могут быть точечно-полосчатые кровоизлияния, при остром заболевании их почти всегда находят под эпикардом и капсулой почек.

Острые бактериальные инфекции .Сепсис— тяжелый инфекционный процесс, возникающий из-за какого- либо септического очага в организме животного (инфицированная рана, флегмона, абсцессы, фурункулы, гнойные воспаления плевры, брюшины и т. п.). Низкая сопротивляемость организма и нарушение защитных барьеров благоприятствуют всасыванию из таких очагов в кровеносную систему бактерий, продуктов их жизнедеятельности и тканевого распада. Сепсис — одна из самых опасных стадий гнойной инфекции, которая часто приводит животное к гибели. Патологоанатомическая картина при сепсисе связана, прежде всего, с интоксикацией. Развиваются угнетение кроветворения, анемия, жировая и белковая дистрофия паренхиматозных органов, васкулиты с очагами фибриноидного некроза стенок сосудов, возможно появление сыпи, иногда периваскулярных кровоизлияний, особенно в слизистых оболочках, периваскулярные и перицеллюлярные отёки. Чем острее течёт сепсис, тем более выражен геморрагический синдром.

Острые бактериальные инфекции .Сибирская язва (anthrax) – исключительно остро протекающее заболевание всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся явлениями сепсиса, интоксикации и образованием на участках тела разной величины карбункулов, в большинстве случаев заканчивается смертью. Течение и симптомы болезни. Течение болезни бывает молниеносное, острое, подострое, а иногда, очень редко, хроническое (у свиней). Основные формы болезни: септическя, карбункулярная, абортивная, кишечная, легочная и ангинозная (у свиней). Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение отсутствует (или оно слабо выражено), труп вздут, из естественных отверстий выделяется пенистая кровянистая жидкость, а иногда темного цвета кровь.При вскрытии обнаруживают: геморрагический диатез и лимфаденит; септическую селезенку; несвертывающуюся темно-вишневого цвета кровь; очаговые геморрагические – некротические (карбункулы) инфильтраты; серозно-геморрагические отеки в подкожной клетчатке; острую тимпанию рубца (у крс); геморрагическую некротическую ангину и геморрагическое некротическое воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов (у свиней).

Патморфология отравления животных .Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот и их сернистых и азотистых производных.Фосфорорганические соединения –инсектицидные и окороцидные средства,обладающие контактным или сиситемным действием . Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями. Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патморфология отравления животных ХОС .ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)Преобрели широкое распростр.в качестве инсектицидов для защиты жив-ых от кровососущих насекомых и клещей.Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных. Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.

Патология болезней органов дыхания. бронхопневмония. катаральная бронхопневмония.Из болезней органов дыхания у с/х животных Казахстана распространены в основном бронхиты, бронхопневмонии (острая и хроническая формы), реже — крупозная пневмония. Чаще болеет молодняк и значительно реже взрослые животные.Основная причина заболевания жив/х незаразными болезнями— отставание в развитии кормовой базы животноводства и недостаток помещений. Ежегодно ощущается острый недостаток в концентратах, в некоторые неблагоприятные по погодным условиям годы запасы грубых кормов. Поэтому в ряде хозяйств задолго до весны они оказываются на исходе. Обеспеченность скота помещениями, особенно молодняка. Бронхопневмония развивается при воздушно-капельном распространении возбудителя и распространении воспалительного процесса по бронхам и альвеолам в связи с ослаблением механизмов защиты бронхо-легочной системы. При этом снижается дыхательная функция пораженных участков легкого. Наиболее часто наблюдается у молодняка при неблагоприятных условиях содержания и кормления животных. Бронхопневмония характерна для многих инфекционных болезней (колибактериоза, сальмонеллеза, гриппа и др.). По характеру экссудата различают катаральную, гнойно-катаральную и абсцедирующую бронхопневмонию, а по течению — острую и хроническую.Катаральная бронхопневмония характеризуется воспалением альвеол и бронхов. Протекает остро и хронически. Острое воспаление проявляется в увеличении, некотором уплотнении легкого, поверхность и разрез легкого красного цвета; разрез влажный, из бронхов выдавливается слизь. При хроническом воспалении легкое плотное, серого цвета, поверхность разреза суховатая, из бронхов выдавливается густая слизь.

Патология болезней органов дыхания. эмфизема. ателектаз.Ателектазом (лат. atelectasis — сжатие, сдавливание) называется пониженное содержание или отсутствие воздуха в легких. Врожденный ателектаз бывает тотальным (у мертворожденных) и частичным (у новорожденных). При врожденном частичном ателектазе воздух не содержится в отдельных долях и дольках легких, что свидетельствует о неполном заполнении легких воздухом. Приобретенный ателектаз возникает под действием патогенных факторов, затрудняющих поступление воздуха в легкие в связи с их сдавливанием (компрессионный ателектаз) и при закупорке отдельных ветвей бронхов (обтурационный ателектаз).Эмфизема (гр. emphysao — раздувать) — избыточное наполнение легких воздухом с потерей их эластичности. В зависимости от места скопления воздуха различают альвеолярную и интерстициальную эмфизему. Альвеолярная (острая и хроническая) эмфизема возникает при тяжелой физической работе («запал» лошадей), при сердечной недостаточности, гипоксии. Интерстициальная эмфизема наблюдается при разрывах легочной ткани вследствие травм и характеризуется скоплением воздуха не только в альвеолах, но и в междольковой соединительной ткани и под плеврой.

Патология болезней печени .Печень выполняет в организме целый ряд функций, среди которых важнейшие — участие в пищеварении, обмене веществ, гемодинамике. Велика также защитная (барьерная) роль этого органа. Все эти функции печени, направленные на сохранение гомеостаза, нарушаются при ее патологии, которая проявляется как в виде самостоятельных заболеваний печени (например, вирусный гепатит), так и печеночных синдромов (желтуха, холестаз, холемия, портальная гипертензия и др.), определяющих клинику данной нозологической формы болезни печени или же сопутствующих заболеваний других органов и систем (например, желтуха при гемолитической болезни новорожденных). В связи с этим различают первичные и вторичные поражения печени.В основе различных заболеваний печени чаще всего лежат такие патологические процессы, как воспаление, нарушения периферического кровообращения, обмена веществ, опухоли. Воспалительные поражения печени называются гепатитами, первичное изменение обмена веществ гепатоцитов с развитием дистрофии — гепатозами и обменными заболеваниями печени (например, жировой гепатоз или жировая дистрофия печени; гликогеноз), а диффузное разрастание соединительной ткани на фоне дистрофии, некроза паренхимы и перестройки структуры органа —циррозом печени.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТИМПАНИЯ РУБЦАОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ РУБЦА (ТИМПАНИЯ, МЕТЕОРИЗМ) ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ быстрым чрезмерным растяжением (вздутием) органа из-за скопления бродильных газов. Заболевание может быть первичным, связанным с усилением бродильных процессов в рубце, или вторичным, при непроходимости пищевода или последующих отделов пищеварительного тракта.Этиология. Первичное острое расширение рубца возникает при поедании большого количества легкобродящих или недоброкачественных кормов: зеленой массы клевера, люцерны, вики, ядовитых растений, концентрированных кормов и т. п., а также при нарушении режима кормления и поения. Этому способствуют гипотония среджелудков, захватывание большого количества воздуха при жадном поедании корма.Вторичное острое расширение рубца возможно при механическом препятствии к отрыгиванию жвачки, при закупорке пищевода или других отделов желудка и кишечника кормом, конкрементами, инородными телами, гельминтами, опухолью, смещениями органов и т. д. При этом одновременно развивается и метеоризм кишечника. Патогенез. При переполнении рубца легкобродящим или недоброкачественным кормом происходит ускорение и нарушение бродильных процессов, быстрое газообразование и вздутие органа. Задерживается отрыгивание и жвачка. Большое значение имеет количество и степень увлажненности корма, состав микрофлоры, состояние слюноотделительных процессов, наличие минеральных веществ в содержимом рубца. Скопившийся в рубце газ вызывает не только нарушение его моторной функции и бродильных процессов, но и расстройство кровообращения и дыхания в связи с повышением внутрибрюшного давления, что может привести к асфиксии.Патоморфологические изменения. При внешнем осмотре и вскрытии трупа отмечают сильное вздутие брюшной области, преимущественно с левой стороны. Видимые «слизистые оболочки местами с признаками отека. В венозных сосудах головы, шеи, в области лопатки, в органах грудной полости — плохо свернувшаяся темно-красная с синюшным оттенком кровь. Органы брюшной полости (особенно желудок и печень) анемичны, бледно-серого или серо-коричневого цвета, с полузапустевшими или зияющими кровеносными сосудами. Купол диафрагмы смещен в грудную полость. Изредка почки и селезенка, вентральный мешок рубца, сычуг и кишечник кровенаполнены. Из рубца при разрезе сильно натянутых, напряженных и бледноокрашенных стенок с шумом выходят газы. В содержимом рубца (а часто и других отделах желудка и кишечника) большое количество полужидких пенистых, смешанных с газом, бродящих кормовых масс.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (ТОКСИЧЕСКАЯ ГЕПАТОДИСТРОФИЯ, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.).Патогенез.Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.

ПАТОЛОГИЯ МОРФОЛ.БОЛЕЗНЕЙ ОРГ.ПИЩЕВТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (токсическая гепатодистрофия, токсический гепатоз) характеризуется общим токсикозом, первичными дистрофическими процессами в печеночных клетках и очень слабой мезенхимальной реакцией. Развивается как первичное, так и вторичное заболевание с острым, подострым и хроническим течением.Этиология. Первичную интоксикацию вызывают неполноценные и недоброкачественные корма с наличием в них токсических веществ растительного, грибкового, животного и минерального происхождения, одностороннее белковое кормление, недоброкачественный силос с избыточным содержанием масляной кислоты и т. п. Вторичная токсическая дистрофия печени развивается при диареях новорожденных телят, токсемии беременности и осложнениях в послеродовой период, а также при гастроэнтеритах, язвенной болезни сычуга, специфических инфекционно-токсических воздействиях (сепсис, колибактериоз, сальмонеллез и др.)Патогенез. Многократно действующие токсические вещества любого происхождения вызывают углеводную, белковую (зернистую, гидропическую) и жировую дистрофии печени, местные расстройства кровообращения, более или менее выраженную частичную гибель печеночных клеток. Реакция печени зависит от силы, продолжительности и частоты токсического воздействия, а также реактивного состояния организма и чувствительности органа к тому или иному яду.Патоморфологические изменения. При остром или подостром течении печень несколько увеличена, серо-коричневого цвета с желтоватым оттенком, дряблая, рисунок органа сглажен или невыражен. В хронических случаях печень нормальной величины или даже уменьшена, ри-сунок ее пестрый или мозаичный: на красно – или серо-коричневом фоне (белковая, зернистая дистрофия) видны участки (преимущественно по краю органа), четко очерченные, неправильной формы, серо – или бело-желтоватого и охряно-желтого цвета вследствие жировой декомпозиции и некроза. Некротическим изменениям чаще подвергаются центральные участки долек.Диагноз ставят комплексно с учетом клинических признаков заболевания и характерных патоморфологических изменений. Проводят токсикологические исследования кормов и исключают специфические инфекционные болезни, при которых токсическая дистрофия печени является одним из признаков заболевания.ПОД ИНВАГИНАЦИЕЙ понимают внедрение одного сегмента кишки в другой вместе с подвешивающей ее брыжейкой. Инвагинация наблюдается у крупного рогатого скота, овец, собак и пушных зверей, реже у лошадей и свиней. Очень часто наблюдается инвагинация тонких кишок, иногда толстых. Этиология.Наиболее частая причина инвагинации — спазматическое сокращение отдельных петель кишок, возникающее в результате раздражения рецепторов гельминтами, инородными телами, дачей холодной воды, промерзшего или испорченного корма. Энтералгия, катарально-воспалительные процессы, спазмы сосудов кишечника, легкие формы метеоризма, вызывая спастическую перистальтику, также могут вызвать инвагинацию кишок. Факторами, способствующими появлению инвагинации, являются изменения кишечной стенки с ограничением подвижности небольших ее участков (опухоли, отеки, сращения, инородные тела и др.).Патогенез.При нормальном состоянии в силу сокращения краниального и расслабления каудального отрезков кишки происходит кратковременное и неглубокое внедрение одного участка в другой. При следующей перистальтической волне кишки выправляются. При нарушениях моторной функции кишечника с повышенной возбудимостью вагуса отдельные участки” кишки сильно сокращаются, в то время как смежные кишечные петли или сохраняют свои обычные сокращения, или затормаживаются, а просвет их расширяется. Так возникает возможность внедрения одного отрезка кишки в другой.В инвагинированном участке в силу сжатия сосудов ухудшается кровообращение, нарушается его питание; кишечная стенка отекает, происходит раздражение рецепторов и сильные болевые импульсы. В связи с отеком инвагинированной кишки просвет ее суживается, возникает стойкая частичная или полная непроходимость. Поток болевых импульсов, застой и быстрое развитие бродильно-гнилостных процессов содержимого кишок выше непроходимости и обезвоживание вызывают глубокие нарушения в организме, идентичные внутреннему ущемлению кишок.Патологоанатомические изменения.Инвагинированный участок — «цилиндр» — прямой, дугообразно изогнут или извилист, плотной консистенции, иногда флюктуирует. Длина участка колеблется от 5 см до 1 м и больше. Серозная оболочка почти нормального, чаще темно-фиолетового цвета. Симптомы зависят от степени сжатия инвагинированного участка кишечника и его проходимости.У крс при быстром и сильном сжатии кишки болезнь проявляется внезапным беспокойством. Жив-ые бьют задними ногами и рогами по животу, судорожно вытягивают хвост, иногда переступают ногами или падают на землю; походка становится напряженной. Такое беспокойство длится 5—12 ч, затем почти прекращается. Температура тела нормальная или немного повышена; конечности холодные. Пульс учащается до 80—100 ударов в минуту. Прекращается позыв на корм, нарушаются и быстро исчезают отрыжка и жвачка. Руминация ослаблена. Появляется небольшое вздутие рубца. Перистальтика в нижнем отделе кишок ослабевает, появляется запор, а при сохранившейся проходимости — понос, кал вонючий, с примесью крови и обрывков ткани. Пальпация живота справа в области инвагинированной кишки вызывает болезненность. Ректальным исследованием в правой половине брюшной полости обнаруживают плотную, болезненную, цилиндрической формы инвагинированную кишку. Однако инвагинация кишок без нарушения проходимости может протекать без признаков беспокойства.ДИСТОНИИ ПРЕДЖЕЛУДКОВК заболеваниям, наиболее часто отмечаемым у жвачных (преимущественно у крупного рогатого скота, редко у овец и коз), относятся дистонии преджелудков — расстройство их двигательной функции. Дистонии могут протекать в виде гипотонии — частичного нарушения возбудимости и сократимости стенок преджелудков и атонии — более тяжелого заболевания, при котором почти полностью отсутствуют сокращения преджелудков. Причинами нарушения раздражимости и ослабления сократимости преджелудков являются неправильное кормление и нарушение условий содержания продуктивных животных.Длительное кормление животных однообразными и трудпонеревари-мыми кормами, содержащими большое количество клетчатки (солома, мякина, сено из перестоявших на корню растений, тростник, осока и др.), особенно в сочетании с отсутствием прогулок, ведет к ослаблению условно-рефлекторной деятельности преджелудочков и других отделов пищеварительной системы. При этом замедляются и ослабляются сокращения преджелудков, нарушается жизнедеятельность микроорганизмов и инфузорий, имеющих большое значение в подготовке корма к дальнейшему перевариванию, а также выработке жизненно важных витаминов.Причиной заболевания преджелудков является дача корма, содержащего большое количество органических кислот (барда, жом и силос) и белка при дефиците минеральных веществ. В последние годы силос рекомендовали продуктивным животным как универсальный корм в недопустимо большом количестве, который нередко был недоброкачественным, с избытком масляной и уксусной кислот. Установлено, что кислые корма при недостатке белка и углеводов изменяют среду содержимого преджелудков в сторону ацидоза, а при избытке — усиливают образование продуктов гниения, повышают щелочность и нарушают функции преджелудков.Испорченные корма (гнилые, прокисшие, заплесневелые), слишком, большое количество корнеклубнеплодов, особенно свеклы, очень холодная (ледяная) вода вначале раздражают нервные окончания преджелудков, а затем тормозят их сокращение. Важным этиологическим фактором является нарушение режима кормления, в частности, резкий переход с одного вида корма к другому, без постепенного приучения животных к новому рациону