IV. Продуктивні процеси

Пародонтоми: - доброякісні

- злоякісні

И.С. Мащенко запропонував робочу класифікацію захворювань пародонта (1998):

І. Запальні захворювання пародонта

1.ГІНГІВІТ

В основі патогенезу – судинні ураження тканин пародонту інфекційно-запального генезу.

Форма: - катаральний

- гіпертрофічний

- виразковий

- атрофічний

Перебіг: - хронічний

- загострення

Поширеність: - генералізований

- локалізований

2.ПАРОДОНТИТ

Особливість патогенезу - судинні ураження по типу алергійної реакції ІІІ класу (інфекційно-алергічний генез).

Форми симптоматичного гінгівіту:

- катаральний

- гіпертрофічний

- виразковий

- атрофічний

Перебіг: - хронічний

- загострення

- ремісія

Ступінь тяжкості: - початковий ступінь

- I ступінь

- II ступінь

- III ступінь

Поширеність: - локалізований

- генералізований

ІІ. Дистрофічні захворювання пародонта

1. ПАРОДОНТОЗ

Особливість патогенезу - судинні ураження склеротичного генезу.

Перебіг: - хронічний

- ремісія

Ступінь тяжкості: - початковий ступінь

- I ступінь

- II ступінь

- III ступінь

Поширеність: - локалізований

- генералізований

2. СИПМПТОМАТИЧНИЙ ПАРОДОНТИТ (дистрофічно-запальна форма пародонтозу)

Особливість патогенезу - судинні ураження склеротичного та інфекційно-запального генезу.

Форми симптоматичного гінгівіту:

- катаральний

- гипертрофічний

- виразковий

- атрофічний

Перебіг: - хронічний

- загострення

- ремісія

Ступінь тяжкості: - початковий ступінь

- I ступінь

- II ступінь

- III ступінь

Поширеність: генералізований

ІІІ. Ідиопатичні (синдромні захворювання пародонта)

Хвороба Леттерера-Зиве, хвороба Хенда-Шиллера-Крісчена, хвороба Таратинова, хвороба Дауна, десмонтоз, акантоплазія.

IV. Пухлинноподібні захворювання пародонта

- доброякісні

- злоякісні

Основні методи обстеження пародонтальних хворих

За короткий період часу рівень вимог з боку пацієнтів різко зріс, особливо в платних установах. Частішають випадки претензій з боку пацієнтів і конфліктів, що виходять на рівень юридичних інстанцій. У всіх Західних країнах це стало звичайною справою. Тому діагностика та ретельне документування обов'язкове, хоча є досить трудомісткою процедурою. Обстеження стану пародонта рекомендується проводити двічі: до лікування й після проведеного лікування.

План обстеження хворого с патологією пародонта:

1.Опитування хворого: збір, скарг, анамнезу захворювання й анамнезу життя.

2.Огляд хворого:

- зовнішній огляд особи, пальпація лімфатичних вузлів;

- огляд присінку порожнини рота:

- визначення глибини присінку порожнини рота;

- рівень прикріплення вуздечок верхньої та нижньої губ, тяжи присінку;

- прикус;

- огляд власно порожнини рота:

- огляд зубних рядів, зубна формула;

- визначення наявності травматичної оклюзії, окклюзограмма;

- визначення ступеня рухливості зубів (І, ІІ, ІІІ);

- визначення наявності зубних відкладень (м'який зубний наліт, над’ясеневий та під’ясеневий зубний камінь), визначення кількості м'якого зубного нальоту в пришийковій області (індекс Сілнесс - Лое);

- визначення гігієнічного стану порожнини рота (індекс Федорова-Володкіної, Гріна-Вермильона);

- визначення ступеня кровоточивості ясен;

- стан слизової оболонки ясен (колір ясен, набряк),

- ступінь гіпертрофії ясеневих сосочків (І, ІІ, ІІІ);

- глибина зубоясеневої борозни;

- визначення глибини пародонтальної кишені.

- фактори, що впливають на точність виміру глибини пародонтальної кишені;

- визначення наявності гноя в кишені;

- ступінь рецесії ясен;

- ступінь деструкції кісткової тканини в області фуркацій;

- визначення наявності й поширеності запалення в тканинах пародонта (проба Шиллера - Писарєва, індекс ПМА).

ЛЕКЦІЯ 2

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТКАНИН ПАРОДОНТУ. ПАПІЛІТ. ГІНГІВІТ. ЕТІОЛОГІЯ. ПАТОГЕНЕЗ, КЛІНІКА, ДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА, ЛІКУВАННЯ ТА ПРОФІЛАКТИКА

ГІНГІВІТ - запалення ясен, обумовлене несприятливим впливом загальних і місцевих факторів, що протікає без порушення цілості зубоясеневого сполучення.

Місцеві фактори, що сприяють ретенції та нагромадженню зубного нальоту:

- погана гігієна порожнини рота,

- аномалії, прикусу,

- аномалії положення зубів, скупченість зубів;

- відсутність контактних пунктів між зубами (коронки, пломби, каріозні порожнини ІІ класу за Блеком, треми, діастеми) ;

- нависаючі краї пломб ІІ й V класів, просування пломбу вального матеріалу під ясна, каріозні порожнини V класу, клиноподібні дефекти;

- нераціональне протезування (короткі або глибоко просунуті під ясна коронки; широкий, нерівний, зазубрений край коронки);

- патологія вуздечки (високе прикріплення вуздечки нижньої губи, коротка вуздечка);

- дрібний присінок порожнини рота, тяжи присінку;

- паління;

- вживання сахарози.

- зміна складу та властивостей слини (гіпосалівація, ксеростомія).

Клінічна картина гострого катарального гінгівіту:

• гіперемія, набряк ясен, біль, порушення функції жувального апарату;

• скарги на біль, кровоточивість, почуття печії в області ясен;

• об’єктивно: ярка гіперемія та набряк ясен впродовж ясеневого краю, верхівки ясеневих сосочків куполоподібні, при пальпації ясна хворобливі, легко кровоточать;

• - ускладнення: дифузне запалення (катаральний стоматит), приєднання вторинної інфекції.

Клінічна картина хронічного катарального гінгівіту:

• звичайно виявляється у період профілактичних оглядів;

• сверблячка та кровоточивість ясен при їх механічному подразненні;

• об’єктивно: ясна гіперемійовані з синюшним відтінком, ясеневі сосочки рихлі, часто спостерігається валикоподібне стовщення ясеневого краю;

• при загостренні клініка схожа з гострим;

• у всіх хворих спостерігається наявність мікробного нальоту, м’якого нальоту, рідше мінералізованих зубних відкладень;

• локалізація та поширеність залежать від причин: травма – локально, дифузне запалення – на тлі загальної патології;

Клінічна картина виразково-некротичного гінгівіту:

• запалення ясен з перевагою альтеративного компонента, порушенням цілісності тканин, їх некрозом та виразками, неприємний запах з рота, гіркий смак у роті;

• в ґенезі основне значення мають змінена реактивність організму та зниження резистентності слизової оболонки порожнини рота до аутоінфекції, особливо до спірохети Венсана та фузобактерій;

• може розвинутись при нестачі в організмі аскорбінової кислоти, захворюваннях крові, травного каналу, отруєннях важкими металами.

Клінічна картина гіпертрофічного гінгівіту:

• хронічний запальний процес, що супроводжується реактивним розростанням волокнистих елементів сполучнотканинної основи та базальних клітин епітелію ясен;

• у тканині ясен переважає процес проліферації;

• у деяких випадках мають місце передуюче катаральне запалення, ендокринні порушення, аномалії положення зубів, глибокий прикус, прийом проти епілептичних препаратів (дифенін);

• скарги на незвичайний вигляд ясен, їх розростання, кровоточивість при чистці зубів та спонтанна;

• форми: гранулююча (набрякова) та фіброзна.

Клінічна картина атрофічного гінгівіту:

• переважно виникає через аномальне прикріплення вуздечок, недозоване ортодонтичне лікування та недостатність альвеолярного базису;

• об’єктивно: атрофія ясеневих сосочків та ясе5невого краю при слабо вираженому хронічному запаленні, може бути гобмеженого та дифузного характеру, визначається підвищена чутливість в області оголеної шійки зубів до механічних, термічних та хімічних подразників;

• при дифузному атрофічному гінгівіті: рефракція ясен, оголення шийок зубів, пародонт альні кармани відсутні, міжзубні проміжки зяють.

Лікування хронічного катарального гінгівіту.

1. Навчання гігієні порожнини рота, контрольоване чищення зубів.

2. Професійна гігієна порожнини рота (видалення зубного нальоту й над’ясеневого зубного каменю).

3. Усунення місцевих етіологічних факторів (заміна пломб, коронок, пломбування каріозних порожнин, клиноподібних дефектів, усунення аномалій прикусу).

4. Протизапальна терапія (пародонтальні пов'язки з бутадіоновою маззю).

5. Зменшення утворення зубного нальоту (хлоргексидин, себідин, корсоділ).

6. Фізіотерапія - всі види масажу, электрофорез.

7. Загальне лікування - підвищення захисних сил організму (вітамінотерапія).

Лікування виразково-некротичного гінгівіту:

1. Антисептична обробка порожнини рота.

2. Навчання гігієні порожнини рота.

3. Аплікаційне знеболювання слизової оболонки ясен 10% аерозолем лідокаїну.

4. Видалення м'якого зубного нальоту та над’ясеневого зубного каменю.

5. Видалення некротичних мас з некротизованих ясеневих сосочків інструментами (гладилка).

6. Видалення некротичних мас, що залишились, шляхом аплікації протеолітичних ферментів (хімотрипсин, рибонуклеаза).

7. Накладення пародонтальних пов'язок із протизапальними засобами (бутадіонова мазь) або з антибіотиками в сполученні із протеолітичними ферментами (іруксол, перідонтон).

8. Вдома: полоскання порожнини рота препаратами хлоргексидину.

9.Загальне етіотропне лікування - всередину метронідазол по 0,25 - 3 рази в день 10-14 днів.

10.Загальзміцнювальне лікування (вітамінотерапія, десенсибілізуючі засоби);

11. У наступні відвідування - повне та ретельне видалення над- і под’ясеневого зубного каменю, протизапальна терапія (бутадіонова мазь), у фазі епітелізації – кератопластичні засоби (масло шипшини, обліпихове масло).

Лікування гіпертрофічного гінгівіту:

Лікування набрякової форми гіпертрофічного гінгівіту:

- навчання гігієні порожнини рота;

- усунення місцевих етіологічних факторів;

- видалення над- і під’ясеневого зубного каменю;

- протинабрякова та протизапальна терапія;

- склерозуюча терапія (поверхнева та глибока), кератолітичні засоби;

- консультація ендокринолога, гематолога, гінеколога, психіатра;

- фізіотерапевтичне лікування.

Лікування фіброзної форми гіпертрофічного гінгівіту:

- навчання гігієні порожнини рота;

- усунення місцевих етіологічних факторів;

- видалення над- і під’ясеневого зубного каменю;

- склерозуюча терапія;

- гінгівектомія, кріодеструкція, діатермокоагуляція;

- фізіотерапевтичне лікування;

- консультація ендокринолога, гематолога, психіатра, гінеколога.

ЛЕКЦІЯ 3

ЕТІОЛОГІЯ ТА ПАТОГЕНЕЗ ПАРОДОНТИТУ І ПАРОДОНТОЗУ. РОЛЬ МІСЦЕВИХ ФАКТОРІВ І ЗАГАЛЬНОГО СТАНУ ОРГАНІЗМУ У ВИНИКНЕННІ ПАТОЛОГІЇ

Бактерії – основний етіопатогенетичний фактор захворювань пародонту. Хвороби пародонту викликають специфічні бактерії - пародонтопатогени, що містяться в зубному нальоті, який перебуває в ясеневій борозні, на корені зуба, на поверхні сполучного епітелію та у пародонтальних кишенях. В 1г зубного нальоту міститься близько 1011 бактерій. Більша частина цих бактерій – грамнегативні анаероби, що виробляють велику кількість ендотоксинів, які володіють величезним імунореактивним потенціалом.

Виділяють 5 бактеріальних комплексів зубного нальоту:

Комплекс 1 - локалізується в місцях найбільшої деструкції пародонту, корелює із глибокими пародонтальними кишенями та кровоточивістю ясен. У нього входять наступні бактерії: Porphіromonas gіngіvalіs, Bacteroіdes forsіthus, Treponema dentіcola.

Комплекс 2 - утворює ядро нальоту, містить наступні бактерії: Prevotella іntermedіa, Frevotella nіgrescens, Fusobacterіum nucleatum.

Комплекс 3 - утворений стрептококами: Streptococcus sanguіs, Str. oralіs, Str. mіtіs, Str. gordonіі,. Str. іntermedіus.

Комплекс 4 - Capnocytophagа, Eіkenella corodens, Actіnobacіllus actіnomycetemcomіtans.

Комплекс 5 – утворює поверхневі шари без якого-небудь відношення до інших комплексів, у нього входять: Actіnomyces odontolytіcus, Veіlonella parvula, b. serotyp, Actіnobacіllіs actіnomycetemcomіtans, Selenomonas noxіa, Actіnomyces naeslundіі.

При народженні дитини порожнина рота стерильна. У процесі годівлі й спілкування із зовнішнім середовищем відбувається колонізація бактеріями, насамперед, Streptococcus salіvarіus й Actіnomyces naeslundіі. Анаэробная флора з'являється до прорізування зубів. Для деструктивних форм пародонтиту важливим є комбінації найбільш вірулентних патогенів. Встановлено 5-8 пародонтальних патогенів, що найчастіше зустрічаються в місцях найбільшої деструкції пародонта – атрофії ясен та альвеолярної кістки. До таких відносяться: Porphyromonas gіngіvalіs, Actіnobacіllіs actіnomycetemcomіtans, Prevotella іntermedіa, Eіkenella corodens, Fusobacterіum nucleatum.

Сучасні концепції етіопатогенезу захворювань пародонта передбачають наявність головних, переважних бактеріальних патогенів, з якими зв'язують клінічні форми і тяжкість перебігу захворювання. Ці патогени присутні мінімально спочатку кожного пародонтального запального деструктивного процесу. Різна реактивність захисних сил організму в різному ступені може викликати цей процес.