Иммунопатологические процессы. Регенерация, процессы адаптации и компенсации.

61. Первинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Вторинні органи імуногенезу, їх роль в розвитку імунних реакцій. Типи лімфоцитів, локалізація їх в органах імуногенезу, функціональні особливості. Иммунный ответ осуществляется лимфоидной системой организма, которая делится на центральные и периферические органы иммуногенеза.Центральные органы иммуногенеза:тимус и костный мозг, в которых во внутриутробном периоде возникают первоначальные, полустволовые лимфоидные клетки (в этот период возникают разнообразие и толерантность). Считается, что у человека окончательное развитие разнообразия и толерантности завершатся в пределах нескольких месяцев после рождения).Периферические органы иммуногенеза: лимфатические узлы, селезенка, кольцо Пирогова-Вальдейера (миндалины глотки) и лимфатические фолликулы в стенках кишечника, в которых скапливаются зрелые лимфоциты, отвечающие на антигенную стимуляцию. Лимфоциты образуются в эмбриональном периоде из лимфоидного ростка в костном мозге. Лимфоциты можно классифицировать на основе места их развития: 1) T-лимфоциты (тимус-зависимые) развиваются в тимусе и 2) B-лимфоциты, которые развиваются вне тимуса.Распределение T-клеток в организме:T-лимфоциты возникают в эмбриональном тимусе. В постэмбриональном периоде после созревания T-лимфоциты расселяются в T-зонах периферической лимфоидной ткани. К этим зонам относятся:

— паракортикальная зона лимфатических узлов и пространство между лимфоидными фолликулами; — периартериальные зоны лимфоидных фолликулов в белой пульпе селезенки. Функции Т-лимфоцитов: 1-киллерная (цитотоксичность), 2-хелперная (кооперативная), 3-образование лимфокинов, 4-супрессорная – угнетение избыточного иммунного ответа. Распределение В-клеток в организме: B-лимфоциты развиваются в эмбриональном костном мозге, проходя при этом сложный процесс, включающий в себя размножение и разделение на классы. Затем B-лимфоциты распространяются током крови в B-области периферической лимфоидной ткани. К этим областям относятся: 1) реактивные (вторичные или герминативные) центры фолликулов и синусы мозгового слоя лимфатических узлов; 2) реактивные центры в фолликулах белой пульпы селезенки. Функции В-лимфоцитов: образование антител (иммуноглобулинов).

63. Визначення імунопатологічних процесів, класифікація. Порушення імуногенезу, пов'язані з патологією тимусу і патологією периферичної лімфоїдної тканини. Иммунопатологическими назыв процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани. Морфология иммунопат процесоов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или иммунный дефицит) и местных иммунных реакций. Патология тимуса представлена ее аплазией, гипо- и дисплазией, акцидентальной инволюцией, атрофией, тимомегалией и гиперплазией с лимфоидными фолликулами. При аплазии тимус отсутствует, при гипо- и дисплазии размеры уменьшены, нарушено деление на корковое и мозговое в-во, снижено кол-во лимфоцитов. Акцидентальная инволюция – быстрое уменьшение массы и обьема тимуса под действием глюкорортикостероидов, интоксикации, при травме. Снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов. Атрофия – исход акцидентальной инволюции, является причиной хрон инфекц заболеваний. Тимомегалия – увеличение массы и обьема паренхимы при сохранении ее строения. Может быть врожденной и приобретенной. Гиперплазия с лимфоидными фолликулами – при аутоиммунных заболеваниях. В внутридольковых пространствах накапливаются В-лимфоциты, плазматические клетки и появляются лимфоидные фолликулы. В лимфатических узлах, которые увеличиваются, появляется большое число плазмобластов и плазм клеток. Отмечается пролиферация клеток синусов. Селезенка увеличивается. Отмечается гиперплазия и плазматизация красной пульпы.

64. Механізми розвитку реакцій гіперчутливості негайного і сповільненого типу. Реакция гиперчувствительности – это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме. Механизм развития.Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительнйсти.Первыймеханизм связан с аллергическими антителами, или реагинами (IgE), которые фиксируются на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). Выброс медиаторов при соединении антител с клеткой (антигеном) ведет к развитию острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа.Второй механизм представлен цитотоксическим и цитолитическим действием на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции. Цитолиз может быть обусловлен либо комплементом (цитотоксичность, опосредованная комплементом), который активируется при соединении антител с антигеном, либо антителами (цитотоксичность, опосредованная антителами), которые могут быть связаны с клетками- К-клетками и NK-клетками.Третиймеханизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов (иммунокомплексная реакция).Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами.Пятыймеханизм - гранулематоз. Все формы, кроме IV типа, имеют гуморальный механизм (то есть они опосредуются антителами); IV тип гиперчувствительности имеет клеточный механизм. Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения).

65. Класифікація реакцій гіперчутливості. Морфологічна характеристика реакції гіперчутливості сповільненого типа (ГСТ) і гіперчутливості негайного типу (ГНТ).Реакции, связанные с иммунопатологическими механизмами, являющимися проявлением гуморального иммунитета, называют реакциями гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ), а связанные с иммунопатологическими механизмами, служащими проявлением клеточного иммунитета,- реакциями гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Кроме того, выделяют реакции трансплантационного иммунитета (реакции отторжения. ГНТ имеет морфологию острого иммунного воспаления. Ему свойственны быстрота развития, преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изменений, медленное течение репаративных процессов. Альтеративные изменения касаются преимущественно стенок сосудов, основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани. Они представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. С ярко выраженными плазморрагическими и сосудисто-экссудативными реакциями связано появление в очаге иммунного воспаления грубодисперсных белков, фибрина, нейтрофилов, «переваривающих» иммунные комплексы, и эритроцитов. В связи с этим наиболее характерным для ГНТ становится фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат. Пролиферативно-репаративные реакции при ГНТ развиваются позже и выражены слабее. Они проявляются пролиферацией клеток эндотелия и перителия (адвентиции) сосудов и во времени совпадают с появлением мононуклеарно-гистиоцитарных элементов, что отражает элиминацию иммунных комплексов и начало репаративных процессов.Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этой реакции участвуют два вида клеток - сенсибилизированные лимфоциты и макрофаги. Лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация в очаге иммунного конфликта являются выражением хронического иммунного воспаления, лежащего в основе ГЗТ. Разрушение клетки-мишени, т. е. иммунологически обусловленный клеточный цитолиз, обычно связан с действием белков-перфоринов лимфоцитов-киллеров. Макрофаги вступают в специфическую реакцию с антигеном при помощи медиаторов клеточного иммунитета - лимфокинов и цитофильных антител, адсорбированных на поверхности этих клеток. При этом между лимфоцитами и макрофагами появляются контакты в виде цито-плазматических мостиков, которые, по-видимому, служат для обмена информацией между клетками об антигене. Иммунологически обусловленный клеточный цитолиз может быть связан и с клеточными антителами, т. е. с NK-и К-клетками. Реакции ГНТ и ГЗТ нередко сочетаются или сменяют друг друга, отражая динамику иммунопатологического процесса.

66. Морфологічна характеристика реакції відторгнення трансплантата. Проявления трансплантационного иммунитета представлены реакцией организма реципиента на генетически чужеродный трансплантат донора, т. е. реакцией отторжения трансплантата. Антигены трансплантата индуцируют выработку специфических антител, которые циркулируют в крови, и продукцию сенсибилизированных лимфоцитов, осуществляющих клеточную инвазию трансплантата. Основную роль в реакции отторжения играют сенсибилизированные лимфоциты, поэтому проявления трансплантационного иммунитета подобны ГЗТ.Морфологические проявления реакции отторжения сводятся к нарастающей инфильтрации трансплантата в основном лимфоцитами, а также гистиоцитами в результате инвазии этих клеток и размножения их на месте. Клеточная инфильтрация сопровождается расстройством кровообращения и отеком трансплантата. В финале среди клеток инфильтрата появляется много нейтрофилов и макрофагов. Считают, что иммунные лимфоциты, разрушая клетки трансплантата, способны насыщаться его антигенами, поэтому гуморальные антитела, направленные против трансплантационных антигенов, не только связываются клетками трансплантата, но и лизируют лимфоциты. Высвобождающиеся из активированных лимфоцитов ферменты разрушают клетки трансплантата, что ведет к высвобождению новых трансплантационных антигенов. Так осуществляется все нарастающая ферментативная деструкция трансплантата. Реакция отторжения может быть подавлена с помощью ряда иммуно-депрессивных средств. Это позволяет при пересадке органов и тканей пользоваться не только изотрансплантатом (реципиент и донор-близнецы), но и аллотрансплантатом (реципиент и донор чужеродны) как от живого человека, так и от трупа.

67. Визначення і класифікація аутоіммунних захворювань. Характеристика органоспецифічних аутоімунних хвороб. Хвороби з аутоімунними порушеннями, механізми появи аутоантигенів. Аутоиммунные болезни (аутоагрессивные) – это болезни, в основе которых лежит аутоиммунизация – агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигенов собственных тканей организма. Различают 2 группы заболеваний: 1) органоспецифическиеаутоиммунные болезни, которые развиваются в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой ауто-антител и сенсибилизированных лимфоцитов. При этом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ: ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхиматозные элементы погибают, в финале развивается склероз. В эту группу входят тиреоидит (болезнь Хасимото), энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз, идиопатиче-ская аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия. 2) органонеспецифические. Помимо аутоиммунных заболеваний, выделяют болезни с аутоиммунными нарушениями. Появление аутоантигенов при этих заболеваниях связывают с изменением антигенных свойств тканей и органов - денатурацией тканевых белков В образовании.аутоантигена большое значение придается гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. В эту группу заболеваний включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита, цирроз печени, ожоговую болезнь, аллергические анемии, тромбоцитопению, агранулоцитоз, лекарственную аллергию.

68. Амілоїдоз, хімічний склад і фізичні властивості амілоїда. Класифікація амілоїдозу. Характеристика первинного, спадкового (генетичного), вторинного, локалізованого і старечого амілоїдозу.Амилоидоз, илиамилоидная дистрофия, - стромально-сосудистый диспротеиноз, сопровождающийся глубоким нарушением белкового обмена, появлением аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани и стенках сосудов сложного вещества -амилоида. Амилоид представляет собой гликопротеид, основным компонентом которого являютсяфибриллярные белки (F-компонент). Они образуют фибриллы, имеющие характерную ультрамикроскопическую структуру. Фибриллярные белки амилоида неоднородны. Выделяют 4 типа этих белков, характерных для определенных форм амилоидоза: 1)АА-белок (неассоциированный с иммуноглобулинами), образующийся из своего сывороточного аналога - белка SAA; 2)AL-белок (ассоциированный с иммуноглобулинами), предшественником его являются L-цепи (легкие цепи) иммуноглобулинов; 3)AF-белок, в образовании которого участвует главным образом нреальбумин; 4) ASC i-белок, предшественник которого также преальбумин.Классификация амилоидоза учитывает следующие признаки: 1)возможную причину; 2)специфику белка фибрилл амилоида; 3)распространенность амилоидоза; 4)своеобразие клинических проявлений в связи с преимущественным поражением определенных органов и систем. Выделяют первичный (идиопатический), наследственный (генетический, семейный), вторичный (приобретенный) и старческий амилоидоз. Дляпервичного (идиопатического) амилоидоза характерно: отсутствие предшествующего или сопутствующего «причинного» заболевания; поражение преимущественно мезодермальных тканей - сердечно-сосудистой системы, поперечно-полосатых и гладких мышц, нервов и кожи (генерализованный амилоидоз); наследственный амилоидоз с преимущественным поражением почек характерен для периодической болезни (семейная средиземноморская лихорадка);вторичный (приобретенный) амилоидоз в отличие от других форм развивается как осложнение ряда заболеваний («вторая болезнь»). Это хронические инфекции (особенно туберкулез), болезни, характеризующиеся гнойно-деструктивными процессами (хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелит, нагноение ран), злокачественные новообразования (парапротеинемические лейкозы, лимфогранулематоз, рак), ревматические болезни (особенно ревматоидный артрит). Пристарческом амилоидозе типичны поражения сердца, артерий, головного мозга и островков поджелудочной железы.

69. Види амілоїдозу залежно від специфіки білка фібрил. Методи мікро- і макроскопічного виявлення амілоїда. Зовнішній вигляд органів при амілоїдозі, результат. Специфика белка фибрилл амилоида позволяет выде лить AL-, АА-, AF- и ASC i-амилоидоз. AL-амилоидоз включает первичный (идиопатический) амилоидоз и ами­лоидоз при «плазмоклеточной дискразии», которая объединяет парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина), злокачественные лимфомы и др. AL-амилоидоз всегда генерализованный с поражением сердца, легких и сосудов.АА-амилоидоз. охватывает вторичный амилоидоз и две формы наследственного - периодическую болезнь и болезнь Маккла и Уэллса. Это также генерализованный амилоидоз, но с преимущественным поражением почек.AF-амилоидоз - наследственный, представлен семейной амилоидной нейропатией (FAP); пора­жаются прежде всего периферические нервы.ASС i-амилоидоз - старческий генерализованный или системный (SSA) с преимущественным поражением сердца и сосудов. Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний вид органа изменяется мало и амилоидоз обнаруживается лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе орган увеличивается в объеме, становится очень плотным и ломким, а на разрезе имеет своеобразный восковидный, или сальный, вид.

70. Класифікація імунодефіцитних станів. Класифікація первинних імунодефіцитних синдромів. Комбіновані імунодефіцитні синдроми, види, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Иммунодефицитые синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Могут быть первичными, обусловленными недоразвитием иммунной с-мы – наследственные и врожденные, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым лечением. Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности:клеточного и гуморального иммунитета; клеточного иммунитета; гуморального иммунитета.Синдромы недостаточностиклеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна - Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сепсис) , отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитных синдромах часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар).

71. Синдроми недостатності клітинного імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Синдроми недостатності гуморального імунітету, стан органів імуногенезу, клінічні прояви. Синдромы недостаточности клеточного иммунитетав одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агене-зия или гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний.Синдромы недостаточности гуморального иммунитетаимеют наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит IgA, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.

72. Причини розвитку вторинних імунодефіцитних станів. Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы в отличие от первичных возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения. Среди заболеваний, ведущих к развитию недостаточности иммунной системы, основное значение имеет безудержно распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД,- самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома)-, тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников. Среди видов лечения, ведущих к вторичной недостаточности иммунной системы, наибольшее значение имеют лучевая терапия, применение кортико-стероидов и иммунодепрессантов, антилимфоцитарной сыворотки, тимэктомия, дренирование грудного протока и др. Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни, рассматривается как патология терапии.При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.

73. Визначення регенерації, класифікація. Регуляція і фази регенераторного процесу. Характеристика фізіологічної регенерації. Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. При регенерации происходит самовоспроизведение живой материи, причем это самовоспроизведение живого отражает принцип ауторегуляции и автоматизации жизненных отправлений.Классификация.Различают три вида регенерации: физиологическую, репаративную и патологическую.Регуляция регенераторного процесса. Среди регуляторных механизмов регенерации различают гуморальные, иммунологические, нервные, функциональные. К гуморальным регуляторам относят кейлоны - вещества, способные подавлять деление клеток и синтез ДНК; они обладают тканевой специфичностью. Иммунологические механизмы регуляции связаны с «регенерационной информацией», переносимой лимфоцитами. Нервные механизмы регенераторных процессов связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы, а функциональные механизмы - с функциональным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации.Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными, стволовыми клетками и клетками-предшественниками. В фазу дифференцировки молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Та же смена гиперплазии ультраструктур их дифференцировкой (созреванием) лежит в основе механизма внутриклеточной регенерации.Физиологическая регенерация совершается в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани. Так происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек, секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозные и синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови.

74. Види репаративної регенерації. Характеристика повної регенерації. Характеристика неповної регенерації. Репаративная или восстановительная регенерациянаблюдается при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей. Репаративная регенерация - это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждается патологическими процессами, она имеет качественные морфологические отличия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полной и неполной.Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках даже относительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, или субституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способной к выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани. При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток.

75. Патологічна регенерація, умови виникнення, види. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когда в результате тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипорегенерация), а также в превращении в ходе регенерации одного вида ткани в другой Примерами могут служить гиперпродукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления. Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).

84. Вікарна гіпертрофія, умови розвитку. Нейрогуморальна гіпертрофія і гіперплазія. Викар.гипертроф. наблюд. при гибели из-за болезни или опер.удаления одного из парн.органов. Оставш.орган гипертроф. В ее возникн. большую роль играет комплекс рефлект. и гумор. влияний. Нейрогумор. гипертр. и гиперпл. возник.на почве наруш.ф-ции эндокрин.желез и явл.проявлением реакции на их гормон.стимулы. Эти реакции относительно приспособительн. хар-тера и нередко явл.почвой для опух.процесса.

76. Регенерація крові. Репаративная регенерация крови отличается от физиологической прежде всего своей большей интенсивностью. При этом активный красный костный мозг появляется в длинных трубчатых костях на месте жирового костного мозга (миелоидное превращение жирового костного мозга). Жировые клетки вытесняются растущими островками кроветворной ткани, которая заполняет костномозговой канал и выглядит сочной, темно-красной. Кроме того, кроветворение начинает происходить вне костного мозга - внекостномозговое, или экстрамедуллярное, кроветворение. Очаги экстрамедуллярного (гетеротопического) кроветворения в результате выселения из костного мозга стволовых клеток появляются во многих органах и тканях - селезенке, печени, лимфатических узлах, слизистых оболочках, жировой клетчатке и т. д. Регенерация крови может быть резко угнетена (например, при лучевой болезни, апластической анемии, алейкии, агранулоцитозе) или извращена (например, при злокачественной анемии, полицитемии, лейкозе). В кровь при этом поступают незрелые, функционально неполноценные и быстро разрушающиеся форменные элементы. В таких случаях говорят о патологической регенерации крови. Репаративные возможности органов кроветворной и иммунокомпетентной системы неоднозначны. Костный мозг обладает очень высокими пластическими свойствами и может восстанавливаться даже при значительных повреждениях. Лимфатическиеузлы хорошо регенерируют только в тех случаях, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью. Регенерация ткани селезенки при повреждении бывает, как правило, неполной, погибшая ткань замещается рубцом.

77. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин. Регенерация кровеносных и лимфатических сосудовпротекает неоднозначно в зависимости от их калибра.Микрососудыобладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды. Новообразование микрососудов может происходить путем почкования или аутогенно. При регенерации сосудов путем почкования в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты). Образуются тяжи из эндотелия, в которых возникают просветы и в них поступает кровь или лимфа из «материнского» сосуда. Другие элементы сосудистой стенки образуются за счет дифференцировки эндотелия и окружающих сосуд соединительнотканных клеток, В сосудистую стенку врастают нервные волокна из пред существующих нервов. Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.Крупные сосудыне обладают достаточными пластическими свойствами. Поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

78. Регенерація сполучної і жирової тканини. Патологічна регенерація сполучної тканини. Регенерация соединительной тканиначинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется молодая, богатая клетками и тонкостенными сосудами соединительная ткань, которая имеет характерный вид. Это - сочная темно-красная ткань с зернистой, как бы усыпанной крупными гранулами поверхностью, что явилось основанием назвать ее грануляционной тканью. Гранулы представляют собой выступающие над поверхностью петли новообразованных тонкостенных сосудов, которые составляют основу грануляционной ткани. Между сосудами много недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток и лаброцнтов. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференци-ровка клеточных элементов, волокнистых структур, а также сосудов. Число гематогенных элементов уменьшается, а фибробластов - увеличивается. В связи с синтезом фибробластами коллагена в межклеточных пространствах образуются аргирофильные, а затем и коллагеновые волокна. Синтез фибробластами гликозаминогликанов служит образованию основного вещества соединительной ткани. По мере созревания фибробластов количество коллагеновых волокон увеличивается, они группируются в пучки; одновременно уменьшается количество сосудов, они дифференцируются в артерии и вены. Созревание грануляционной ткани завершается образованием грубо-волокнистой рубцовой ткани. Новообразование соединительной ткани происходит не только при ее повреждении, но и при неполной регенерации других тканей, а также при организации (инкапсуляции), заживлении ран, продуктивном воспалении. Созревание грануляционной ткани может иметь те или иные отклонения. Воспаление, развивающееся в грануляционной ткани, приводит к задержке ее созревания, а чрезмерная синтетическая активность фибробластов - к избыточному образованию коллагеновых волокон с последующим резко выраженным их гиалинозом. В таких случаях возникает рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, которая возвышается над поверхностью кожи в виде келоида. Келоидные рубцы образуются после различных травматических поражений кожи, особенно после ожогов.Регенерация жировой тканипроисходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

79. Регенерація кісткової тканини, умови регенерації, характеристика неускладненого кісткового перелому. Морфологічна характеристика вторинного кісткового зрощення. Регенерация костной тканипри переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение. Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

80. Регенерація хрящової тканини. Регенерація епітелію. Регенерація головного і спинного мозку. Регенерація периферичних нервів. Реген.-восстановл.(возмещение) стр-ных элементов ткани взамен погибших. Реген. хрящ.ткани происходит неполно. Только небольш. дефекты могут замещаться новообразованной тканью за счет хондробластов, создающих основное вещ-во хряща,а затем превращаются в хрящевые клетки. Крупные дефекты замещаются рубцевой тканью. Регенер. эпителия происходит достаточно полно,т.к. он обладает высокой реген.способностью.происходит размножение клеток мальпиг. слоя с краев,дефект покрывается одним слоем,который потом становится многослойным,клетки дифференцируются и приобретают все признаки эпидермиса,вкл. ростковый,зернистый,блестящий(подошвы и ладони),роговой слои. Реген. гол. и спин.мозга:при разруш. гангл.клеток. реген. только за счет внутриклеточной регенерации оставшихся клеток.Невроглия-клеточн,поэтому образуются глиальн.рубцы. Регн периф.нервов:происх. за счет центр.отрезка. Из клеток шванновск. Оболочки погибш.участка образ.футляр,в кот.врастают реген.осев.цилиндры проксим.участка. реген. заверш. миелинизацией и восстан.нервн.окончаний.

81. Види загоєння ран. Загоєння ран первинним і вторинним натягненням. Виды:1.непосред.закрытие дефекта эпител.покрова;2.заживл.под струпом;3.заживл. раны перв.натяжением;4.заж.втор.натяжением. Заживл.перв.натяжением-возник.в ранах с ровными краями.в течении первых суток края раны слегка отёчны,инфильтрированы нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами.после первичного очищения раны появл.грануляц.ткань малых размеров. К 10-15 сут.она созревает,эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. Заживл.втор.натяж.-наблюд.при обширн.ранениях с разможжением и омертвением,проникновением микробов и инородн.тел в рану. Сопровожд.кровоизлиянием,травм.отёком,гнойн.воспалением,расплавлением некрот.масс. после вторичн.очищения раны начинает развив.грануляц.ткань. Втор.натяж. сопровожд. синтезом фибробластами коллагена. По мере созревания грануляций уменьш.число клеток,сосудов,увел.кол-во коллагена. Образуется плотный рубец.

82. Поняття компенсації і пристосування. Стадії компенсаторного процесу.Прояви пристосовних процесів. Гіпертрофія і гіперплазія, визначення, класифікація. Компенс-частное проявление приспособления для коррекции нарушений ф-ций при болезни,для сохранения себя в крит.ситуации. Приспособл – широк.биол.понятие,обьед.все процессы жизнедеятельности,благодаря которым осуществл.взаимоотношения организма с внешн.средой.Стадии компенс.процесса:1.становление;2.закрепление;3.декомпенсация.

Проявленияприспособ.процессов:реген.,гипертроф.,гиперплаз.,атроф.,перестр.тканей,метаплаз. и организация. Гипертроф.-увел.обьема органа,ткани,клеток. Гиперплаз.-увел.числа структурн.элементов тканей и клеток. Классиф.:1.рабочая(компенс.);2.викарная;3.нейрогумор.;4.гипертроф.разрастания.

83. Робоча (компенсаторна) гіпертрофія, причини розвитку. Характеристика гіпертрофії серця, причини, макро-, мікроскопічні зміни. Раб.гипертроф. развив.при усилен.работе органа,когда наблюд.увел.обьема клеток,определяющих его спец.ф-цию.

Гипертроф.сердца-комплексн.гипертроф.миокарда,стромы миокарда,сосуд.си-мы и интрамур.нервн.аппарата. Развив. при нарушении кровообращ(стенозы,склероз,пороки,гипертония). Макроскоп.:увел.массы и размеров сердца,утолщ.стенок желудочков, трабек.и сосочк.мышцы, удлин.длинника сердца без удлин.принос.тракта. Микроскоп.:увел.саркоплазмы, ядра, числа миофиламентов, вел.и числа митохондр.

85. Атрофія, визначення, класифікація. Види загальної патологічної атрофії, морфологічні зміни в органах, зовнішній вигляд хворих. Атроф.-прижизн.уменьш.обьема органов, тканей, клеток, сопровожд.ослаблением или прекращ.их ф-ции. Классиф.:физиол.и пат.

Общая пат.атрофия или истощение бывает:1.алиментарное;2.истощ.при раков.кахексии;3.истощ.при гипофиз.кахексии;4.ист.при церебр.кахексии;5.ист.при друг.заболеваниях. Морфол.изм.:уменьш.органов, жир.клетч,если сохранилась, то бур.цвета, в печени и миокарде бур.атрофия, эндокр.железы-атрофия и дистрофия,нервн.клетки-дистрофия, в коре гол.мозга участки некроза,сосуд.изменения.

Внешн.вид:резкое исхудание,подкожн.жир.клетч. отсутств., глаза запавшие, кожа сухая,дряблая, живот втянут.

86. Види місцевої патологічної атрофії, причини, морфологія. Виды:1.дисфункциональная(сниж.ф-ции органа);2.атр. от недостаточности кровообр.;3.атр.от давления;4.нейротон(наруш.нервн.импульс.к органу);5.атр.под оздейств.различ.физ.и хим. факторов(облуч.,примен.гормонов) Морфолог.:размеры органа уменьш., поверхность гладкая(гл.атр.) либо бугр.или зернист.(зерн.атр.)-печень,почки.может быть увел.органа за счёт скопл.жидк.либо разраст.жир.клетчатки.

87. Визначення організації, інкапсуляції, морфологія. Организ.-замещ.участка некроза, дефекта ткани или тромба соед.тканью. Инкапсул.-обрастание соед.тканью инор.тел, паразитов, омертв.масс,кот не могут рассосаться, и отгранич.их от остальн.часи органа капсулой. Морфол.:в капсуле могут наблюдаться петрификация и оссификация. Вокруг инор.тел и жив.паразитов в грануляц.ткани когут образ.многоядерн.гигантск.клетки,кот.способны фагоцитировать инор.тела и постепенно рассасывать их.

88. Метаплазія і дисплазія, визначення, морфологічна характеристика. Ступені дисплазії. Метапл.-переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид.

Диспл.-наруш. развития и роста органов и тканей

89. Регенерація гладких і поперечнополосатих м'язів. Гладкие мышцы при незначительн.дефектах реген. достаточно полно,при больших же-замещ. рубцом. В сохранившихся тканях гл.мыш.волокна подверг. гипетр.. Новообр. гл.мыш.волокон происх. путем метаплазии элементов соед.ткани. Реген. поперечнопол. Мышц происх.лишь при сохранении сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы осуществл. Регенрация саркоплазмы и ее органелл, в результате появл. клетки – миобласты. После их дифференцировки трубки сарколеммы вновь превращ. в поперечнополос. волокна. Если целость сарколеммы нарушена,то на месте травмы обр. рубец. На концах разрывов появл. мышечные почки-колбообр. выбухания,содерж. много ядер.

90. Істинна і хибна гіпертрофія, морфологічні зміни в органах. Гипертр., которая представлена увел.деятельной массы органа(ткани), обеспечивающей его специализ.ф-цию, наз. истинной гипертр. В тех случаях, когда обьем или масса органа увел. за счет соед. или жир. ткани, говорят о ложной гипертр. При истин. гипертр. увел. органа происх. за счет увел. кол-ва клеток и их обьема за счет увел.стр-ных элементов. При ложной гипертр. наряду с атрофией паренхимы происх.избыточное разрастание межуточной, чаще всего жировой, ткани. Ф-ция органа при этом снижена.