- •Тезисы лекции:
- •Виды гипертензий.
- •Регионарные гипертензии
- •Симптоматическая гипертензия
- •Патогенез гипертонической болезни.
- •Патофизиология гипертензии
- •Патофизиология вазомоторного тонуса сосудов
- •Патофизиология повышения базального тонуса сосудов
- •Литература:
- •Контрольные вопросы (обратная связь):
Патогенез гипертонической болезни.
Создателями нейрогенной теории гипертонической болезни являются Г. Ф. Ланг и А. Л. Мясников. Согласно этой теории, основу гипертонической болезни составляет нарушение регулирующих механизмов нервной системы: резкое, стрессовые воздействие на нее или длительное психоэмоциональное перенапряжение. Особо патогенна роль не просто отрицательных эмоций, а не чередующихся с положительными и не переключающимися на двигательную реакцию. Очень сильное или длительно повторяющееся психоэмоциональное перенапряжение вызывает возбуждение симпатоадреналовой системы. Возникает усиление и учащение сердечных сокращений. Растет сердечный выброс. Одновременно происходит сужение многих сосудов, в т.ч. и почечных. Кровяное давление повышается как за счет возрастания объема сердечного выброса, так и за счет вазоконстрикции.
В современной клинике, отводя важное место нервно-психической травме в происхождении первичной гипертензии, все-таки считают ее не первичным механизмом, а лишь выявляющим действие основного фактора, который ведет к стойкому повышению тонуса гладких мышц артерий.
Основным патогенетическим фактором возникновения и стабилизации артериальной гипертензии являются нарушения мембраны клеток гладких мышц сосудов, кардиомиоцитов, синоптических образований, эритроцитов и других клеток.
При первичной гипертензии происходит 1) нарушение транспорта через мембрану ионов кальция с накоплением его избытка в цитоплазме. Это приводит к повышению активности сократительных волокон мышечной клетки 2) нарушается транспорт через мембрану ионов натрия и калия с накоплением в клетке натрия, а следовательно, с падением отрицательного заряда - деполяризацией. Генерируется электрический потенциал. Нарастает сократительная активность клетки. Такие же сдвиги ионной проницаемости происходит и в мембранах синаптического аппарата. Вследствие этого усиливается передача адренергического влияния на мышечные клетки и происходит усиление их сократительной функции.
Наиболее вероятной причиной функциональных нарушений мембраны считают генетического характера изменения состояния белков, которые образуют цитоскелет мембраны. Указывают также на вероятную роль нарушения ферментов, регулирующих метаболизм фосфоинозитидов - веществ, влияющих на строение белков цитоскелета. Выявлению дефектов мембран способствует нервно-психическое перенапряжение, нарушения функции почек как стабилизатора давления, избыток соли, гормональный дисбаланс, курение и др. факторы.
-
Иллюстративный материал:
Таблицы:
-
Патофизиология гипертензии
-
Патофизиология вазомоторного тонуса сосудов
-
Патофизиология повышения базального тонуса сосудов
Таблица 1.
Патофизиология гипертензии
|
ФОРМЫ |
НЕЙРОГЕННАЯ |
ГОРМОНАЛЬНАЯ |
ПОЧЕЧНАЯ |
|
ПРИЧИНЫ |
Частые психоэ-моциональные напряжения, особенно на фоне гиперфункции щитовидной железы и гиподинамии |
Наследственное или приобретенное увеличение секреции минералокортикоидов (первичный и вторичный гиперальдостеронизм) |
Стенозирование одной или обеих почечных артерий, снижение объема кровотока в почках |
|
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ |
Возрастание тонических влияний лимбико- ретикулярных образований мозга на бульбарные сосудосуживающие центры, их активация и увеличение симпатических влияний на гладкую мышцу сосудов; уменьшение шунтового кровотока повышение общего периферического сопротивления сосудов, уменьшение объема крови в артериальных сосудах особенно грудной полости; рефлекторное включение альдостеронового механизма блокады выведения натрия. его задержка в организме, сенсибилизация сосудов к действию вазопрессорных субстанций, дальнейшее повышение тонуса сосудов. Увеличение содержания катехоламинов в крови, усиление симпатического влияния насердце, удлинение периода диастолического расслабления и увеличение сократительных свойств миокарда, возрастание ударного объема и величины пульсовой волны, адаптация сосудистых барорецепторов к более высокому уровню кровяного давления, уменьшение эффективности депрессорных влияний с барорецепторов, развитие гипертензии на фоне повышения проницаемости ЛП и снижения липолитической активности стенок сосудов, стимуляция атерогенеза с последующим уменьшением эластичности сосудистой стенки, прогрессирование гипертензии. |
Значительное возрастание (до 5 раз) дезоксикортикостерона в крови и выделения альдостерона с мочой, увеличение(особенно после приема с пищей большого количества поваренной соли) содержания в тканях воды, натрия и уменьшение - калия. Активация симпато-адреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и такнях: сенсабилизация гладкой мышцы сосудов к прессорным агентам, облегчение а-адренорецепций артсриол. развитие спазмов гладкой мышцы на допороговые концентрации вазопрессорных агентов, повышение общего периферического сопротивления сосудов, развитие гипертензии. В результате длительных спазмов - нарушение трофики сосудов, повышение проницаемости эндотелия, проникновение белков плазмы в стенку сосуда, отложение фибрина, резкое уменьшение эластичности стенки сосуда, длительная гипертензия. |
Гипоксия почечной ткани, угнетение продукции интерстициальными клетками антигипертензивных липидов, простагландинов А и Е, калликреина. Функциональная перегрузка мозгового слоя почек на фоне недостаточности систем противоточного умножителя петли Генле. Активация синтеза и секреции ренина в ЮГА. усиление образования ангиотензина. альдостерона, блокада выведения натрия. развитие общей гипертензии. Понижение эффективных депрессорных влияний с барорецепторов сосудов. Потенцирование вазоконстрикции сосудов почек, нарушение почечной микроциркуляции, дальнейшее увеличение секреции ренина и образования кровотока, возникновение дистрофических процессов в клетках почек. Развитие нефросклероза, недостаточность выделительной, обменной и инкреторный функции почек. Прогрессирование гипертензии. |
Таблица 2.