Патогенез нарушения водно-электролитного баланса.

Установлено, что у больного с сердечной недостаточностью за долго до развития явных отеков нарушается электролитный баланс: нарастает общее содержание натрия и снижается содержание калия. Натрии накапливается в значительном количестве раньше, чем задерживается избыток воды и преимущественно не во внеклеточной жидкости, а путем “сухой задержки” его. То есть он откладывается в клетках соединительной ткани, в костях, хрящах. Часть избыточного натрия уходит также в клетки разных тканей, заменяя теряемый ими калий.

Вода задерживается в организме вторично, то есть сердечный отек развивается уже после начавшейся задержки натрия. Жидкость при этом задерживается преимущественно вне клеток, в интерстициальном пространстве. Снижение сердечного выброса заставляет срабатывать приспособительный механизм, сберегающий натрий и воду. Рефлекторно, путем возбуждения симпатической иннервации происходит сужение сосудов многих органов, в том числе и почек, «централизация кровообращения». Ослабление кровотока в почечных артериолах возбуждает секрецию ренина в клетках ЮГА. Под влиянием ренина усиливается образование активного антиотензина-2, который и усиливает секрецию альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия преимущественно в дистальных канальцах. Осматическое давление внеклеточной жидкости при накоплении в ней натрия растет. Возбуждается – через осморецепторы – усиление секреции супраоптическими ядрами гипоталамуса вазопрессина. Этот гормон повышает реабсорбцию воды канальцами.

Оказалось, что гиперсекреция альдостерона имеет место лишь в начальных стадиях развития отека и при его усилении. В стабильной фазе отека избытка альдостерона не находят. Кроме того, почка быстро «ускользает» от действия альдостерона, даже при поддержании его избытка в крови.

Поддержание длительной избыточной задержки натрия при сердечной недостаточности связывают также: 1) с усилением реабсорбции натрия а проксимальных канальцах, где она мало зависит от альдостерона; 2) преимущественным участием в мочеобразовании длинных нефронов, в которых объем реабсорбции выше. Задержке воды в интерстиции способствует также повышение фильтрационного давления в венах вследствие возрастания гидростатического давления в результате застоя крови, нарушение оттока лимфы, падение онкотического давления в плазме вследствие застоя в печени и ослабления синтеза в ней белков.