Блок 3.

Если ввести….Если вызвать воспаление, то при артериальной гиперемии будет повышаться диссеминация микроорганизмов, если рассматривать этот процесс в фазе венозной гиперемии, то не произойдет увеличение скорости диссеминации, т.к. кровоток будет сильно затруднен или остановлен. Если ввести одновременно, то артериальная гиперемия не успеет развиться и диссеминация будет снижена.

Вариант №6

Блок 1.

Блок 2.

Эмболия (греч. embole - вторжение) - патологический процесс, обусловленный циркуляцией в крови или лимфе различных субстратов (эмболов), не встречающихся в норме и способных вызывать острую окклюзию сосудов с нарушением кровоснабжения органа или ткани. Перемещение эмболов происходит в основном по трем направлениям:

1) из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца - в сосуды малого круга кровообращения;

2) из легочных вен, левой половины сердца и аорты - в артерии большого круга

кровообращения (сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей);

3) из ветвей портальной системы - в воротную систему. Самым распространенным видом эмболии является тромбоэмболия. Наиболее часто встречается тромбоэмболия малого круга кровообращения, так как тромбоз чаще возникает в венах большого круга кровообращения, особенно системы нижней полой вены (например, глубоких вен голени, вен параректальной и паравезикальной клетчатки) или в камерах правой половины сердца. Наиболее частой и опасной является эмболия легочного ствола, основных ветвей легочных артерий и микротромбоэмболия легких. Жировая эмболия - перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира (липидов).источниками липидов могут являться мембранные структуры клеток крови (напр., при их повреждении в аппаратах искусственного кровообращения во время операций на сердце). Описана жировая эмболия при лечении масляными растворами лекарственных веществ или в случаях несоблюдения правил введения жировых эмульсий, применяемых для парентерального лечения. Необходимо дифференцировать жировую эмболию от тканевой (клеточной) эмболии липоцитами, которая отмечается при тяжелых травмах с размозжением жировой ткани (например, костного мозга, подкожной жировой клетчатки). Микробная эмболия представляет собой тяжелое осложнение инфекционновоспалительного процесса практически любой локализации. Встречается в двух основных клиникоморфологических формах - бактериемии и сепсисе. Бактериемия служит механизмом диссеминации инфекции из первичного очага. Воздушная эмболия (аэроэмболия) развивается в результате попадания в кровоток пузырьков воздуха. Чаще встречается венозная воздушная эмболия, которая возникает в момент вдоха при ранениях яремных, подключичных, бедренных вен, а также синусов твердой мозговой оболочки, которые слабо спадаются. Газовая эмболия возникает при высвобождении растворенных в крови летучих веществ - газов, обычно азота. Это бывает связано с перепадами внешнего давления и изменениями способности крови накапливать в растворе азот, поступающий в легкие с вдыхаемым воздухом.

Блок 3.

При воспроизведении….При ожоге всегда возникает отек. Вырабатываются вещества, действующие на тучные клетки, которые вырабатывают сератонин и гистамин, их содержание повышается и возникает отек. В данном случае отек возникнет за счет усиления онкотического давления и повышения концентрации Н+.

Вариант №7.

Блок 1.

Блок 2.

Артериальная гиперемия - увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

- Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

- Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), - аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот - молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

- Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

- Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

- Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

- Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

- Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров - БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

+ Характеризуется:

- истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

- снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

Блок 3.

Правильно ли представлен…..1)активность нейтрофилов не проявляется, т.к. воспаление асептическое 2)выход эндогенных пирогенов осуществляется вначале в тканевую жидкость, затем в кровь 3)произойдет понижение холодочувствительных нейронов и повышение теплочувствительных(усиление теплопродукции, уменьшение теплоотдачи, повышение температуры)

Вариант №8

Блок 1.

Блок 2.

Существенную роль в патогенезе воспаления играет гистамин, который выделяется тканями при действии на них патогенных факторов, инициирующих воспалительный процесс. Наибольшее количество гистамина обнаружено в тучных клетках и базофильных лейкоцитах, где он содержится в гранулах. В ходе воспалительной реакции активируются процессы высвобождения гистамина из гранул при параллельном увеличении его синтеза. Воздействуя на H1 и Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин способен вызвать различные биологические эффекты. Связывание H1 гистаминовых рецепторов с гистамином сопровождается внутриклеточным увеличением концентрации цГМФ. Интенсивность данного процесса в значительной степени возрастает в присутствии ионов кальция. Следовательно, в ходе воспалительных реакций, сопровождаемых ростом кальция в цитозоле, создаются дополнительные условия для высвобождения избыточного количества гистамина. Основные эффекты гистамина заключаются в сокращении гладких мышц, расширении микрососудов, влиянии на секреторные процессы железистой ткани. Воздействие гистамина на эндотелиальные клетки сопровождается деструктивными изменениями их цитоскелета, что приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки. Активированные гистамином эндотелиоциты обладают повышенной адгезивной способностью по отношению к полиморфноядерным лейкоцитам, что в значительной степени облегчает их миграцию в интерстициальное пространство при воспалении. Характеризуя биологические эффекты гистамина, необходимо отметить, что значительная часть их при воспалении связана с воздействием на гистаминовые рецепторы клеточных мембран лейкоцитов, лимфоцитов и тучных клеток. Увеличение концентрации гистамина в очаге воспаления сопровождается его связыванием с Н2 гистаминовыми рецепторами тканевых базофилов, в результате чего тормозятся процессы дальнейшей дегрануляции гистаминсодержащих клеток. Ингибирование высвобождения гистамина опосредуется через систему цАМФ тканевых базофилов. Таким образом, рост концентрации гистамина в очаге воспаления с одной стороны приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств, а с другой стороны, по принципу обратной связи, блокирует процесс его дальнейшего высвобождения. В ходе одновременного взаимодействия гистамина с H1 и Н2-гистаминовыми рецепторами создаются условия для оптимального регулирования сосудистых реакций в очаге воспаления, снижения степени выраженности патологической направленности воспалительного процесса. Связывание гистамина с Н2-гистаминовыми рецепторами лимфоцитов приводит к активированию синтеза цАМФ в их цитозоле и уменьшению темпов развития цитолитических процессов. Воздействуя на Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин приводит к ингибированию основных звеньев анафилактической реакции.

Блок 3.

В экссудате….В данном случае картина более типична для хронического воспаления. Моноциты и нейтрофильные лейкоциты вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.

Вариант №9.

Блок 1.

Блок 2.

Образование и реализация эффектов БАВ - одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления». Медиаторы воспаления - БАВ, • образующиеся при воспалении, • обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов, • формирование его местных и общих признаков.

Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее их подразделяют на клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но не в активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани. К клеточным медиаторам воспаления относят биогенные амины, нейромедиаторы, нейропептиды, цитокины, множество секретируемых лейкоцитами агентов - лейкокины, а также оксид азота, производные ВЖК и липидов (липидные медиаторы), нуклеотиды и нуклеозиды.

Блок 3.

Кролику, который…..Кролик-теплокровное животное, следовательно температура окружающей среды не влияет на собственную температуру кролика. Добавочное повышение температуры не будет вызвано, а будет повышена теплоотдача.

Вариант №10.

Блок 1.

Блок 2.

Пролиферация и завершение процесса. На этой стадии постепенно прекращаются разрушительные процессы и сменяются созидательными процессами. Прежде всего - это размножение клеток и возмещение возникшего ранее дефекта новообразованными клетками. Одновременно с размножением клеток и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией воспаления, расщеплением и выведением токсических продуктов. Активность клеток воспаления тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов, то в этом отношении важнейшую роль играет α2-макроглобулин (α2-М). Этот белок имеет широкий спектр действия. Он является главным ингибитором кининообразующих ферментов крови и таким образом устраняет их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, он ингибирует большинство протеиназ из лейкоцитов, в том числе коллагеназу и эластазу и тем самым предохраняет от разрушения элементы соединительной ткани. Наконец, макроглобулин α2-М может связываться с мембранами нейтрофилов и таким образом тормозить их реакцию на СЗа и С5а (хемотаксис). В контроль за воспаление включаются и другие ингибиторы, в том числе альфа-антихимотрипсин (α1-АХ), который тормозит катепсин I и химотрипсин. Антитромбин III и α2-антиплазмин ингибируют сериновые ферменты и являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента.Для завершения процесса воспаления, особенно иммунного, большое значение имеет снижение активности лимфоцитов. В этом отношении гистамин тоже играет свою роль. Через рецепторы Н2 он тормозит секрецию лимфокинов, понижает митотическую активность лимфобластов, ограничивает активность Т-киллеров. Лимфокины инактивируются также и макрофагами через один из монокинов гистамина.