Билет № 3

1. Неомыляемые липиды- липиды,не подвергающиеся гидролизу,включающие высшие ЖК,высшие спирты.

Гидролиз фосфатидилсерина: глицерол, 2ЖК, фосфорная кислота,серин.ФОРМУЛА

Гидролиз ганглиозида GM2: сфингозин,ЖК,глюкоза, 2 галактозы,нейралиновая кислота,N-ацетилгалактозамин

2. ?????????????????

3. Печеночно-кишечная рециркуляция желчных кислот: В нижних отделах тонкого кишечника 95 %/29,5 г смеси первичных и вторичных желчных кислот попадают в систему vena porta возвращаются в печень, а 0,5 г уходит с калом. В печени синтезируются только 0,5 г первичных желчных кислот.

Желчные кислоты способствуют эмульгированию жиров, то есть дроблению на мелкие капли для увеличения площади соприкосновения с ферментом. Желчные кислоты способствуют стабилизации эмульсии.

4. Поглощение кислорода повысится, так как АДФ стимулирует тканевое дыхание.

??????????????????????

5. Механизм происхождения кетоз при сахарном диабете: При диабете глюкоза есть,но из-за недостатка инсулина она не может быть доставлена в клетки и тканиголод. При голодании запасов гликогена хватает на 12-24 часа и тогда до глицерола и ЖК-окисление ЖКмного ацил-КоА.

Ацил-КоА:

1)в ЦТК ,но нет ЩУКПВКГлюкозагликоген X

2)синтез ЖК,но для этого нужно много НАФH*H+, он образуется в ПФП, нужна Глюкоза X

3)синтез ХС нужно много НАФH*H+

4)синтез кетоновых тел

6.+,+,+

Билет 4

1. Простые липиды-липиды,состоящие из спирта и ЖК,

Фосфатидилинозитол: глицерол,ЖК,фосфорная кислота,инозитол ??????????????

1-олеоил-2,3-дипальмитоилглицерол: глицерол,олеиновая к-та,2 пальмит. к-ты

2.Мевалоновая к-таскваленланостеронХС

Реакции,ведущие к образованию мевалоновой к-ты:

????????????????????????

Регуляция синтеза: ключ. Е-ГМГ-КоА-редуктаза

Повышает активность-инсулин; снижает: избыток ХС,глюкагон,статины

3. Механизм последствий снижения активности липопротеинлипазы в крови: накопление ХМ и ЛПОНП,так как ЛПЛ отвечает за разрушение ТАГ до ЖК и глицерола.

4. Динитрофенол является искусственным разобщителем ТД и ОФ поглощение не изменяется.

?????????????????????????????????????

5. Происхождение тромбоксанов в клетке:

Арахидоновая кислота циклоксигеназа липоксигеназа лейкотриены

Циклические эндоперекиси эндоперекиси

Простагландины тромбоксаны простациклин

Ф-ии,регулируемые тромбоксанами: 1)увеличивают агрегацию тромбоцитов; 2)повышают тонус сосудов (сужение сосудов); 3)цАМФ в тромбоцитах; 4)повышают АД

6.+,-,- ?????

Билет 5

1.Воска — сложные эфиры высших жирных кислот и высших одноатомных спиртов.

Примеры восков: пчелиный воск, ланолин (воск шерсти овец), спермацет(воск мозга кашалота).

продукты гидролиза галактозилцерамида:галактоза, церамид: сфингозин и ЖК

продукты гидролиза сфингомиелина:сфингозин,ЖК,фосфорная кислота,холин HO-(CH2)2-N-(CH3)3

2.В жировой ткани-глицерофосфатный путь(моноацилглицерольный путь-только в энтероцитах). В жировой ткани нет глицеролкиназы, поэтому глицерол-3Ф синтезир. Из ФДА(гликолиз)

????????????????????????????

3.Холестерол уходит через ЛПВП (перемещается на наружные слои ЛПВП). Как только СХ начинает перемещаться на ЛПВП начинает работать ЛХАТ(он катализирует отщепление остатка ЖК от лецитина с образованием лизолецитина и эфира холестерола). ХС амфифилеего полностью не спрячешь в ядро,а на поверхности ЛПВП и так мало местанужно превратить ХС в ЭХС и тогда спрятать в ядро и освободить место для прихода нового ХС. Именно ЛХАТ и превращает ХСЭХС.

Следствие снижения активности ЛХАТ – его функции будут снижаться, либо не будут выполняться,то есть 1)избыточный ХС не будет превращаться в ЭХСнакопление ХСатеросклероз.

4.а) ацил-КоАеноил-КоА ФАД-зависимый S

P/O=1,5

б) -гидроксибутирил-КоА до -кетоацил-КоА

???????????????????????????

5. Предшественники арахидоновой кислоты.

Арахидоновая кислота циклоксигеназа липоксигеназа лейкотриены

Циклические эндоперекиси эндоперекиси

Простагландины тромбоксаны простациклин

Функции лейкотриенов: аллергическая реакция, хемотаксис, воспаление,сокращение гладкой мускулатуры дых. и ЖКТ

Функции простациклинов: снижают агрегацию тромбоцитов

6. Фосфатидилхолин и плазмологен

Липотропные факторы увеличивают выход липидов из печени в кровь необходимые для синтеза ФЛ. Если их нет, липиды скапливаются в печенижировое перерождение печени.