Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
стр.51- 81.doc
Скачиваний:
47
Добавлен:
19.04.2015
Размер:
426.5 Кб
Скачать
    1. Регуляція та порушення ліпідного обміну

2.8.1 Регуляція метаболізму ліпідів у жировій тканині

У організмі людини існує 2 пули ліпідів.

А. Структурні ліпіди. Цей пул стабільний, не залежить від надходження ліпідів з їжею, не змінюється при голодуванні. У основному представлений фосфоліпідами та холестеролом.

Б. Депо ліпідів. Мобільний пул ліпідів, кількість яких варіює в значній мірі, представлений в основному нейтральними ліпідами (гліцериди різних жирних кислот).

  • Основне місце депонування – жирова тканина.

  • Кількість ліпідів у жировій тканині знаходиться у стані динамічної рівноваги і залежить від потреб організму. Цю рівновагу підтримують 2 основних процеси – естерифікація (синтез ліпідів) та ліполіз (розщеплення ліпідів).

  • Реакції синтезу і розщеплення ліпідів незворотні. Вони протікають різними шляхами, і з участю різних ферментів.

  • Фактори, які регулюють метаболізм у жировій тканині, впливають або на процеси естерифікації, або на ліполіз і відповідно впливають на пул вільних жирних кислот у крові.

  • Від рівня вільних жирних кислот крові залежить метаболізм у інших тканинах (печінка, м'язи).

Синтез ТАГ (естерифікація) (рис. 25)

  1. Для синтезу ТАГ у жировій тканині необхідні 2 субстрати – ацил-КоА (активовані жирні кислоти) та гліцерол-3-фосфат.

  2. Джерела ацил-КоА:

  • екзогенні жирні кислоти (жирні кислоти їжі) та ендогенні жирні кислоти, які вивільняються з хіломікронів і ЛПДНЩ відповідно під дією ліпопротеїнліпази;

  • синтез жирних кислот «de novo» з ацетил-КоА (в основному пальмітинової);

  • повторне використання жирних кислот, які вивільняються під час ліполізу.

3 Джерела гліцерол-3-фосфату:

  • у жировій тканині утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу неможливе через низьку активність гліцеролкінази.

  • Єдине джерело гліцерол-3-фосфату у жировій тканині – ДАФ (проміжний субстрат гліколізу), який під дією гліцерол-3-фосфат-дегідрогенази перетворюється на гліцерол-3-фосфат.

  • Синтез ліпідів у жировій тканині залежить від надход-ження глюкози та інтенсивності гліколізу.

ЦЛК 2СО2

β-окиснення

Ацетил-КоА Ліпогенез Ацил-КоА Гліцерол-3-фосфат

Естерифікація

ДАФ

НАДФН+Н+ Ацил-КоА

Гліколіз синтетаза ТАГ

АТФ

Глюкозо-6-фосфат ПФШНS-КоА Ліполіз Гормон-чутлива ліпаза

Жирова тканина

ВЖК ВЖК Гліцерол

(пул 2) (пул 1)

+ Інсулін ЛПЛ

Плазма крові

ВЖК Гліцерол

Глюкоза

ТАГ

хіломікрони

ЛПДНЩ

ВЖК Гліцерол

Рисунок 25 – Схема метаболізму у жировій тканині

Позначення: ПФШ – пентозофосфатний шлях; ЦЛК – цикл лимонної кислоти; ВЖК – вільні жирні кислоти; ТАГ – триацилгліцероли; ЛПДНЩ – ліпопротеїни дуже низької щільності; ЛПЛ - ліпопротеїнліпаза

Ліполіз ТАГ (рис. 25)

  • ТАГ гідролізуються гормон-чутливою ліпазою до жирних кислот та гліцеролу.

  • Гліцерол практично не утилізується у жировій тканині, а дифундує у плазму крові, звідки надходить у печінку, або нирки, у яких і метаболізує.

  • Вільні жирні кислоти, що утворилися у результаті ліполізу можуть знову активуватися до ацил-КоА та реестерифіку-ватися гліцерол-3-фосфатом до ТАГ. Формується цикл ліполіз - реестерифікація. Цикл функціонує при незначному надходженні глюкози, що зводить до мінімуму вивільнення жирних кислот з депо.

  • Глюкоза в цьому випадку використовується в основному на синтез гліцерол-3-фосфату.

  • При значному надходженні глюкози у жирову тканину, вона в основному, окислюється аеробно та у ПФШ. Проміжні продукти окиснення глюкози використовуються для синтезу довголанцюгових жирних кислот, які в свою чергу, ідуть на утворення ТАГ.

  • Увипадку, коли швидкість ліполізу вищє ніж швидкість реестерифікації, жирні кислоти дифундують у кров, де їх рівень підвищується.

  • При цукровому діабеті та голодуванні рівень глюкози, що надходить у жирову тканину, різко зменшується. Гліцерол-3-фосфат – не утворюється і як наслідок, швидкість етерифікації знижується, а швидкість ліполізу, навпаки, підвищується. Жирні кислоти вивільняються у плазму, де концентрація їх підвищується.

      1. Гормональна регуляція метаболізму ліпідів у жировій тканині

Гормони регулюють швидкість вивільнення жирних кислот з жирової тканини через вплив на ліполіз, або естерифікацію.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]