- •156 Спид.Этиология и патогенез.Морфологические изменения.
- •142 Грипп.Этиология и патогенез.Патологическая анатомия.
- •149 Скарлатина. Этиология и патогенез.Периоды развития.Патологическая анатомия .
- •150 Гематогенный туберкулёз и еге виды. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие
- •147 Вторичный туберкулёз.Осложнения. Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие.
149 Скарлатина. Этиология и патогенез.Периоды развития.Патологическая анатомия .
Скарлатина — острое инфекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.В основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя возможно через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином. Возбудитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, продуцируя эндотоксин. На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Локализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление антител и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й недели, развивается инфекционно-аллергический период (второй период). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах, сердце и коже. Патологическая анатомия. Первый период начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного цвета — катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение некротических масс сопровождается образованием язв на миндалинах. Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмечаются полнокровие, отек. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболевания. В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани. В головном мозге -дистрофические изменения нервных клеток.Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода служат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артриты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты. Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
145 Менингококковая инфекция. Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следующих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менингококкемия.Заболевание наблюдается преимущественно у детей. Путь распространения воздушно-капельный. Это заболевание — типичный антропоноз, источником инфекции является больной или бактерионоситель.Этиология и патогенез. Эндотоксин обладает: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагиче-ского синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название "менингококкемия".В настоящее время выделяют клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализованные — острый назофарингит, менингококковая пневмония, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Менингококковая пневмония — острая бронхопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокровием сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — серозный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Гнойный менингит поражает мягкие мозговые оболочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоцитов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем образуется фибринозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В дальнейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая и затруднении циркуляции жидкости. Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровождаются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоизлияниями. Менингококкемия представляет собой вариант сепсиса — вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность. В почках возможен некротический нефроз.
144 Первичный туберкулёз.Исходы.Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Первичный туберкулез характеризуется развитием заболевания в период инфицирования; сенсибилизацией и аллергией, реакциями гиперчувствительности немедленного типа; преобладанием экссудативно-некротических изменений; склонностью к гематогенной и лимфогенной (лимфожелезистой) генерализации; параспецифическими реакциями в виде васкулитов, артритов, серозитов и т.д.
Патологическая анатомия. Морфологическим выражением первичного туберкулеза является первичный туберкулезный комплекс .Он состоит из трех компонентов: очага поражения в органе (первичный очаг, или аффект), туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезного воспаления в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).
Первичный аффект представлен фокусом экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу. Образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Постоянно наблюдается вовлечение в воспалительный процесс плевры — фибринозный или серозно-фибринозный плеврит.Очень быстро развивается туберкулезный лимфангит. В дальнейшем воспалительный процесс переходит на регионарные лимфатические узлы, быстро наступает казеозный некроз. При алиментарном заражении первичный туберкулезный комплекс развивается в кишечнике и состоит из трех компонентов: в лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируется первичный аффект в виде язвы, туберкулезный лимфангит.Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2) прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3) хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса начинаются в первичном легочном очаге. Экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной; туберкулезные гранулемы подвергаются фиброзу, а казеозные массы — петрификации, а в дальнейшем и оссификации. На месте первичного аффекта образуется заживший первичный очаг, который называют очагом Гона. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.Гематогенная форма прогрессирования (генерализация процесса). развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков — милиарный туберкулез. Лимфогенная форма прогрессирования (генерализация процесса) при первичном туберкулезе проявляется вовлечением в процесс бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, над- и подключичных, шейных лимфатических узлов.
Рост первичного аффекта. При ней наступает казеозный некроз зоны перифокального воспаления. Может привести к лобарной казеозной пневмонии , образуется первичная легочная каверна. Процесс принимает хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка, Первичный кишечный аффект растет за счет увеличения туберкулезной язвы. Смешанная форма прогрессирования. При первичном туберекулезе наблюдается в случае ослабления организма после перенесенных острых инфекций.Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) возникает прежде всего в тех случаях, когда при зажившем первичном аффекте в лимфожелезистом компоненте первичного комплекса процесс прогрессирует, захватывая все новые и новые группы лимфатических узлов. Заболевание принимает хроническое течение с чередованием вспышек и затиханий. Среди них туберкулез почек ,поражение позвоночника .При хроническом течении первичного туберкулеза наступает сенсибилизация организма —повышенная реактивность организма клинически выявляется кожными туберкулиновыми пробами
О хронически текущем первичном туберкулезе говорят также тогда, когда образуется первичная легочная каверна и развивается первичная легочная чахотка. Осложнения. могут развиться туберкулезный менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При костном туберкулезе наблюдаются секвестры, деформации, поражение мягких тканей, абсцессы и свищи
151 Милиарный туберкулёз. Механизм развития.Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса проявляется в четырех формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной.
Гематогенная форма прогрессирования (генерализация процесса). При первичном туберкулезе развивается в связи с ранним попаданием микобактерий в кровь (диссеминация) из первичного аффекта или казеозно-измененных лимфатических узлов. Микобактерий оседают в различных органах и вызывают образование в них бугорков размером от милиарных (просовидных) — мили-арный туберкулез — до крупных очагов. В связи с этим различают милиарную и крупноочаговую формы гематогенной генерализации. Особенно опасно высыпание милиарных туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках с развитием туберкулезного лептоменингита. При гематогенной генерализации возможны единичные отсевы в различные органы, в том числе у верхушки легких, которые спустя много лет после затихания первичной инфекции дают начало туберкулезному процессу. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: 1) генерализованный гематогенный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; 3) гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями.Генерализованный гематогенный туберкулез, представляет форму заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов. В случаях, когда во всех органах формируются некротические очажки без пролиферативной реакцией, говорят об острейшем туберкулезном сепсисе; если же во всех органах появляются мелкие милиарные продуктивные бугорки, то говорят об остром общем милиарном туберкулезе. Возможен и острый общий крупноочаговый туберкулез, который встречается обычно у ослабленных больных и характеризуется образованием в разных органах крупных туберкулезных очагов.Лечение химиопрепаратами привело в хронический общий милиарный туберкулез, нередко с локализацией в легких. Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется преобладанием в них высыпаний, в то время как в других органах они отсутствуют или единичны. При наличии в легких множества мелких милиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легких, который по течению может быть как острым, так и хроническим.Острый милиарный туберкулез заканчиваясь менингитом. При хроническом милиарном туберкулезе, когда милиарные бугорки рубцуются, развивается эмфизема легких, гипертрофия правого желудочка. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями возникает из очагов-отсевов, занесенных в тот или иной орган гематогенным путем в периоде первичной инфекции. Поражаются преимущественно кости скелета (костно-суставной туберкулез) и мочеполовая система (туберкулез почек, половых органов), кожа и другие органы. Различают очаговую и деструктивную формы, которые могут иметь острое или хроническое течение.