Аритмии сердца
Аритмия – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушениями частоты сердечных сокращений либо их последовательности, возникающими в результате изменений электрофизиологических свойств миокарда (автоматизма, возбудимости и проводимости).
Аритмии появляются вследствие повреждений миокарда и нарушений его свойств, а также в результате врожденных аномалий проводящей системы сердца. Они возникают при ишемических, воспалительных и дистрофических изменениях миокарда (ишемическая болезнь сердца, миокардиты), при эндокринопатиях, эмоциональном стрессе, злоупотребелении алкоголя, передозировке лекарственных препаратов, расстройствах водно-электролитного обмена. У детей аритмии наблюдаются при пороках развития проводящей системы сердца и незрелости вегетативной регуляции.
Общий патогенез аритмий. В норме сердечный ритм зарождается в синоаурикулярном узле. Основным водителем ритма служит группа атипичных кардиомиоцитов. Потенциал действия в них формируется только за счет ионного тока кальция (медленный ответ). Натриевые механизмы в этом процессе не участвуют. В клетках - водителях ритма синусного узла устойчивого уровня поляризации нет, а потенциал покоя отсутствует. Электрическая активность пейсмекеров представляет собой спонтанные непрерывные колебания мембранного потенциала. Ритм этих автоматических колебаний и определяет частоту сердечных сокращений. В остальных отделах проводящей системы сердца потенциал покоя поддерживается стабильно, а высокая начальная скорость деполяризации и величина потенциала действия определяются током ионов натрия по быстрым каналам (быстрый ответ). В последующем, к формированию потенциала действия подключаются кальцивые и каливые ионные потоки.
Аритмии возникают в результате нарушения биоэлектрогенеза в сократительных и несократительных клетках миокарда. Ведущими механизмами этих расстройств являются нарушения обмена натрия, кальция и калия. При острой и хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе быстрые энергозависимые натриевые каналы кардиомиоцитов инактивируются. В результате этого происходит функциональная “трансформация” типичных клеток (быстрого ответа) в атипичные кардиомиоциты (медленного ответа) с присущей им электрической нестабильностью.
Повышению электрической нестабильности – аритмогенности, миокарда, способствуют активация симпатического отдела вегетативной нервной системы и адреналин. Катехоламины повышают концентрацию цАМФ в клетках и усиливают трансмембранный кальциевый ток. Парасимпатические влияния на миокард и ацетилхолин оказывают обратное действие - уменьшают концентрацию цАМФ и эффективность работы кальциевых каналов, тем самым понижают аритмогенность сердечной мышцы.
Внутриклеточные механизмы аритмий. В поврежденной сердечной мышце поступление ионов калия из внеклеточного пространства в клетки миокарда за счет работы натрий - калиевого насоса уменьшается. Выведение ионов натрия из кардиомиоцитов, по этой же причине, также ограничивается. В результате, концентрация внутриклеточного калия снижается, а содержания ионов натрия внутри клеток напротив, увеличивается. Мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов, целиком зависящий от концентрации внутриклеточного калия, уменьшается, а электрическая возбудимость клеток миокарда вследствие избытка ионов натрия возрастает. Между величиной концентрации калия во внеклеточном пространстве и тяжестью нарушений свойств миокарда возникает обратная зависимость.
Механизм замедления проведения потенциала действия в поврежденном миокарде также имеет ионную природу. Появление у кардиомиоцитов (быстрого ответа) свойств атипичных клеток (медленного ответа) изменяет длительность периодов их невосприимчивости (рефрактерности) к очередным стимулам. Совпадение очередного пейсмекерного стимула с периодом рефрактерности блокирует или существенно замедляет распространение возбуждения. Помимо этого, в зоне ишемии или некроза (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда), в поврежденных волокнах увеличивается сопротивление межклеточных вставочных дисков (нексусов). В результате происходит затухание проведения импульса, замедляется или даже полностью блокируется передача возбуждения от одной клетки к другой.
Нарушению возбудимости и проводимости в зоне ишемии миокарда способствует усиление липолиза и возрастание вследствие этого концентрации высших жирных кислот (лизофосфоглицериды и другие). Высшие жирные кислоты являются субстратом для перекисного окисления липидов. Продукты пероксидации в высоких концентрациях разобщают процессы окисления и фосфорилирования, усугубляя энергетический дефицит в миокарде. Аритмогенный эффект усиливают протоны, избыток которых в зоне повреждения возникает в связи с резкой активацией процессов анаэробного гликолиза.
Расстройства электрогенеза мембран и обмена в кардиомиоцитах являются определяющими в развитии изолированных и сочетанных форм нарушений основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости).
Виды аритмий
В зависимости от расположения (топографии) аномального очага возбуждения выделяют номотопные и гетеротопные аритмии, а также ее предсердные, предсердно-желудочковые и желудочковые варианты. Числом очагов генераторов аритмии различают монотопные и политопные нарушения свойств миокарда.
Нарушение автоматизма
Свойство миокарда возбуждаться под влиянием спонтанно возникающих в нём потенциалов действия называется автоматизмом. Электрические процессы, связанные с ним, происходят в атипичных миокардиоцитах проводящей системы. Водителем ритма является группа атипичных кардиомиоцитов, что обеспечивает высокую надежность пейсмекерной активности. При нарушении автоматизма возникают номотопные и гетеротопные аритмии.
Номотопные аритмии зарождаются в синусо-предсердном узле. К ним относятся синусовая тахикардия, брадикардия, аритмия (дыхательная) и синдром слабости синусно-предсердного узла.
Гетеротопные аритмии – это эктопические ритмы, возникающие вне синусно-предсердного узла и обусловленные преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза. Наиболее типичными гетеротопными аритмиями являются атриовентрикулярный ритм, миграция наджелудочкового водителя ритма, идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм.
Номотопные аритмии. Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения с одинаковыми интервалами между ними в синусно-предсердном узле (у взрослых 100 и более, в детском возрасте 150, а у новорожденных более 200 сокращений в мин). Синусовая тахикардия возникает при эмоциональном стрессе, артериальной гипер- и гипотензиях, эндокринопатиях (гиперфункция мозгового слоя надночечников и щитовидной железы), а также вследствие повреждения центров вегетативной нервной системы или при фармакологической блокаде холинергических влияний на сердце (атропин и другие препараты).
Учащение ритма обусловлено активирующим влиянием на сердце медиаторов симпатического отдела нервной системы (катехоламинов) или ослаблением действия на миокард парасимпатических стимулов (холинергических механизмов). Синусовая аритмия может вызываться и прямым воздействием повреждающих факторов на клетки синусно-предсердного узла (лихорадка; инфаркт миокарда; кардиосклероз и другие). У детей, помимо органических поражений синусового узла, тахикардия может быть обусловлена неустойчивостью вегетативной регуляции.
Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусно-предсердным узлом импульсов возбуждения менее 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая брадикардия у детей первых лет жизни проявляется урежением сокращений сердца менее 100 , а в старшем возрасте – менее 60.
Синусовая брадикардия является результатом активации холинергических влияний вегетативной нервной системы на сердце или ослабления симпатико-адреналовых эффектов в миокарде. Синусовая брадикардия наблюдается при раздражении ядер блуждающего нерва (повышение внутричерепного давления: энцефалит, посттравматический отек мозга, опухоль и другие) или его окончаний (повышение внутрижелудочкового давления в сердце, хирургические манипуляции на органах грудной и брюшной полости).
В детстве синусовая брадикардия может вызываться с избыточной активностью блуждающего нерва, но чаще всего встречается при черепно-мозговой травме и у детей с пониженной функцией щитовидной железы. Нарушения водно-электролитного обмена и уменьшение содержания ионов калия в миокарде также способствуют брадикардии.
Синусовая брадикардия развивается и вследствие непосредственного воздействия повреждающих факторов на сино-атриальный узел. Это происходит при ушибах сердца, кровоизлияниях или инфаркте в зоне водителя ритма, интоксикации (брюшной тиф), применении лекарственных средств (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), а также вследствие влияния эндогенных метаболитов (свободный билирубин, желчные кислоты).
Выраженная брадикардия приводит к снижению минутного объема кровообращения и артериального давления. Резкая активация холинергических механизмов может стать причиной угрожающего жизни урежения ритма вплоть до остановки сердца.
Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, которое характеризуется неравномерными интервалами (более чем на 0,1 с) между отдельными импульсами, исходящими из синусно-предсердного узла. Она характеризуется перемежающимися (учащение и урежение) сокращениями сердца чаще всего из-за периодических изменений тонической активности блуждающего нерва.
Синусовая аритмия наблюдается при различных неврозах, энцефалитах, стенокардии, после приема лекарственных средств (наперстянка, опиаты, холино- и симпатолитики, холино- и симпатомиметики), а также при повреждениях синоатриального узла. При синусовой аритмии в клетках пейсмекера происходят периодические изменения скорости (увеличение, уменьшение) спонтанной деполяризации мембран.
У детей старше 5 лет синусовая аритмия, связанна с неравномерным генерированием импульсов в синоатриальном узле вследствие избыточных вагусных влияний. По мере взросления организма синусовая аритмия (не связанная с ритмом дыхания) прекращается. Исчезновение дыхательной аритмии у больных с сердечной недостаточностью является неблагоприятным прогностическим признаком.
Синдром слабости синусно-предсердного узла – неспособность узла варьировать ритм сердца (брадикардия – тахикардия) в зависимости от функционального состояния организма.
Синдром характеризуется периодической или постоянной синусовой брадикардией, сменяющейся синусовой тахикардией или другими нарушениями ритма предсердий. Синдром слабости синусно-предсердного узла развивается у пациентов с ишемией и воспалительными процессами в миокарде, психоневротическими состояниями, а также при неправильной дозировке бета - адреноблокаторов, антагонистов кальция, антиаритмических средств.
Затруднение вариабильности ритма связано с нарушением фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации клеток главного водителя ритма. Синдром брадикардии – тахикардии развивается вследствие несбалансированности симпатико-адреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием действия вагуса. Он возникает и в результате нарушений чувствительности пейсмекерных клеток к симпатическим и парасимпатическим воздействиям (уменьшение адренергической и/или увеличение холинергической реактивности).
Умеренная тахикардия увеличивает производительность сердца, а резкая брадикардия - уменьшает. При выраженном замедлении сердечного ритма развивается острая недостаточность кровообращения, артериальная гипотензия и ишемия головного мозга и нарушении сознания. Ишемия миокарда развивается как при брадикардии, так и в случае тахикардии. В первом случае она возникает вследстие выраженной артериальной гипотензии и уменьшения перфузионного давления, а во втором – в результате некомпенсированного метаболического запроса кардиомиоцитов в кислороде.
Гетеротопные аритмии. Атриовентрикулярный (узловой) ритм возникает в тех случаях, когда импульсы в синусно-предсердном узле либо вообще не возникают, либо генерируются с меньшей частотой, чем в клетках узлового водителя ритма. Частота сердечных сокращений при узловом ритме уменьшается до 60-40 в минуту. Чем ниже в атриовентрикулярном узле расположен гетеротопный генератор импульсов, тем реже частота сердечных сокращений. Низкое расположение пейсмекера может приводить к инициации одновременного сокращения предсердий и желудочков - феномену “закупорки” предсердий.
Атриовентрикулярный ритм возникает при кардиосклерозе, чрезмерной активации симпатико-адреналовой системы, ишемии миокарда, повышенной концентрации в крови калия и кальция, при растяжении миокарда в фазе декомпенсации сердечной недостаточности, а также при ацидозе и передозировке сердечных гликозидов. Выраженность нарушений кровообращения при узловом ритме зависит от степени брадикардии. “Закупорка” предсердий приводит к острой недостаточности кровообращения, ишемии головного мозга, головокружению, вплоть до обморока и потери сознания.
Миграция наджелудочкового водителя ритма – возникает при подавлении автоматизма синусно-предсердного узла преходящими влияниями блуждающего нерва. Происходит перемещение пейсмекера из синусного узла в нижележащие отделы проводящей системы (атриовентрикулярный узел) и обратно. Ритм сердца зависит от локализации нового источника импульсов, а состояние кровообращения – от выраженности нарушений насосной функции сердца. Миграция водителя ритма встречается как у взрослых, так и у детей.
Идиовентрикулярный (собственно желудочковый) ритм – развивается в тех редких случаях, когда подавлена активность водителей ритма I и II порядка, а роль пейсмекера переходит к очагу Ш порядка - пучку Гисса или его ножкам. Частота сокращений желудочков сокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно, что при такой аритмии сердце как насос не обеспечивает адекватное кровоснабжение органов и тканей, в первую очередь мозга и миокарда.