Сердечная недостаточность при патологии клапанов сердца (пороки сердца)

Пороки клапанов – стойкие изменения клапанов и/или стеноз (сужение) устьев магистральных сосудов, снижающих насосную функцию сердца. При недостаточности клапана во время желудочковой систолы возникает обратный ток крови вследствие неполного закрытия клапанного отверстия. В результате этого миокард соответствующего отдела сердца испытывает перегрузку объемом. Сужение отверстия создает препятствие току крови вследствие неполного раскрытия створок и перегрузку миокарда сопротивлением.

Пороки сердца бывают приобретенными и врожденными пороки, компенсированными и декомпенсированными. В стадии компенсации нарушений системного кровообращения не отмечается. Повышенная нагрузка на миокард компенсируется кардиальными и системными механизмами, направленными на преодоление перегрузки сердца объемом и сопротивлением. При неэффективности этих механизмов насосная функция сердца нарушается и возникает стадия декомпенсации порока. Она проявляется расстройствами циркуляции, характерными для острой или хронической лево- или правожелудочковой недостаточности кровообращения. Пороки клапанов левого отдела сердца встречаются наиболее часто. Различают стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного - митрального (2-х створчатого), а также аортального клапанов.

Пороки митрального клапана.

Митральный стеноз наблюдается почти в трети случаев поряжения митрального клапана. У детей он развивается сравнительно редко и обычно является результатом многократных ревматических атак.

При сужении отверстия митрального клапана в 2 и более раз нагрузка на миокард левого предсердия возрастает. Резервы левого предсердия по преодолению нагрузки за счет тоногенной дилатации и гипертрофии ограничены. Поэтому скопление крови в предсердии и расширение его полости происходит достаточно быстро. Возникает венозный застой в малом круге кровообращения. На ранних стадиях заболевания частичная разгрузка левого предсердия происходит за счет ограничения притока крови к сердцу вследствие спазма прекапиллярных легочных сосудов. Однако, увеличение сопротивления сосудов микроциркуляции легких приводит к повышению давления в легочной артерии (синдром легочной артериальной гипертензии) и перегрузке сопротивлением правого желудочка. Длительная артериальная гипертензия в малом круге кровообращения вызывает гипертрофию мышечных оболочек артерий и вен, а в последующем фиброз ветвей легочных сосудов. Эти изменения приводят к необратимому застою крови в системе легочной микроциркуляции, расширению полости гипертрофированного правого желудочка и функциональной недостаточности трехстворчатого клапана устья легочной артерии.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при стенозе митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003 ].

Митральная недостаточность – самая частая патология у детей. Различают органическую и относительную недостаточность митрального клапана. Органическую недостаточность вызывают повреждения створок или сосочковых мышц, обусловленные некротическими, воспалительными и склеротическими изменениями (эндокардит, инфаркт, отрыв сосочковой мышцы).

Относительная недостаточность клапана возникает при чрезмерном расширении полости левого желудочка, а затем и фиброзного кольца митрального отверстия. Наиболее отчетливо она проявляется при дилатации левого желудочка в фазе декомпенсации (артериальная гипертензия, порок аортального клапана).

При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка кровь через негерметично закрытые створки возвращается в предсердие, возникает перегрузка предсердия и гипертрофия миокарда. Усиление работы предсердия приводит к переполнению левого желудочка в диастолу, включению желудочковых механизмов компенсации при перегрузке миокарда объемом и увеличению систолического выброса.

На ранней стадии декомпенсации давление возрастает только в левом предсердии и легочных венах, а на поздней развивается легочная артериальная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. В поздней стадии декомпенсации митрального клапана все отделы сердца могут быть расширенными и гипертрофированными.

Нарушения внутрисердечной гемодинамики и изменения в миокарде при недостаточности митрального клапана. [Ротенберг Г.Е., Струтынский А.В., 2003].

Пороки аортального клапана. Стеноз устья аорты – самое редкое поражение сердца. При нём повышается сопротивление кровотоку из левого желудочка в аорту во время систолы. Гемодинамические и клинические проявления стеноза обнаруживаются лишь при сужении устья аорты в 3 и более раза. Это объясняется большими резервами миокарда левого желудочка в компенсации избыточной нагрузки за счет гипертрофии сердечной мышцы. В стадии компенсации повышенное систолическое давление в левом желудочке сопровождается неизменным или даже сниженным давлением в аорте во время желудочковой диастолы. При усиленной работе гипертрофированного левого желудочка отсутствие прироста давления в аорте приводит к снижению коронарного кровотока и ишемии миокарда даже при отсутствии атеросклеротических поражений коронарных артерий. Кроме коронарной недостаточности, для аортального стеноза характерны обмороки, нарушения проводимости, воспалительные процессы в легких.

Недостаточность аортального клапана. Вследствие несмыкания его створок во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек сердца, повышается растяжение стенки (тоногенная дилатация) левого желудочка в диастолу и развивается гипертрофия миокарда из-за длительной перегрузки объемом. При декомпенсации происходит миогенная дилатация левого желудочка, застой крови в левом предсердии и сосудах легких. Застой в малом круге кровообращения обусловливает увеличение правого желудочка и предсердия, а затем нарушения кровообращения, характерные для недостаточности правого отдела сердца.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (3-х створчатый атриовентрикулярный клапан, клапан легочной артерии) возникают редко, а у детей практически не встречаются. Общие закономерности развития стадий (компенсация, декомпенсация) расстройств гемодинамики те же, что и при поражении левых отделов сердца. Причины более редкого первичного нарушения клапанного аппарата правой половины сердца по сравнению с левым отделом остаются неясными.

Клиническая картина ХСН.

Жалобы: инспираторная одышка (затруднен вдох), быстрая утомляемость, слабость, сердцебиение, ортопноэ, никтурия (учащенное ночное мочеиспускание), отсутствие аппетита, ухудшение умственной деятельности, депрессия, бессонница.

Симптомы: периферические отеки, увеличение границ сердца, асцит, гидроторакс, набухание яремных вен, повышение ЦВД, застойные хрипы в легких, тахикардия, гепатомегалия (увеличение печени), артериальная гипотензия, кахексия (истощение).

Классификация ХСН Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко:

I стадия: одышка, тахикардия и быстрая утомляемость проявляются только при физической нагрузке. В покое эти явления исчезают. Центральная и внутрисердечная гемодинамика в покое и функции органов не изменены. Трудоспособность ограничена.

IIА стадия: одышка и тахикардия наблюдаются в покое, появляется быстрая утомляемость при минимальной физической нагрузке, а также начальные признаки застоя в большом или малом круге кровообращения. Объемная скорость кровотока снижается до 50%. Умеренно снижается сердечный выброс. Трудоспособность резко ограничена.

IIБ стадия: выраженные нарушения кровообращения в большом и малом кругах, проявляющиеся увеличением печени и селезенки, скоплением жидкости в брюшной (асцит) и плевральной полости (гидроторакс), отеками на ногах. Дилятация полостей сердца. Резкое снижение сердечного выброса. Резкое повышение ОПСС. Снижение объемной скорости кровотока. Трудоспособность утрачена.

Ш стадия: необратимые структурные изменения внутренних органов, стойкие нарушения их функции, массивные отеки, сердечная кахексия. Тяжелые нарушения гемодинамики, низкий сердечный выброс. Трудоспособность утрачена.

Левожелудочковая недостаточность. Причины: ИБС (кардиосклероз), мерцательная аритмия, кардиомиопатии, миокардиты, пороки митрального и аортального клапанов. Признаки: одышка, слабость, утомляемость, сердцебиение, диффузный цианоз, хрипы в легких, гидроторакс, холодные конечности, увеличение размеров сердца, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. В дальнейшем присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности.

Правожелудочковая недостаточность. Причины: Хронические заболевания легких, первичная легочная гипертензия, стеноз легочной артерии, ТЭЛА. Признаки: Слабость, акроцианоз, периферические отеки, асцит, гепатомегалия.