Стадия экстремального регулирования жизнедеятельности организма

В эту стадию осуществляется переход функционирования организма на «экстремальное регулирование».

Для последнего характерно: - гипо- и деафферентация ЦНС, а также тканей и органов; - сохранение минимума афферентации для обеспечения жизненно важных функций, особенно дыхания и кровообращения; - минимизация функционирования тканей, органов, систем и целостного организма; - недостаточность функций вплоть до развития распада физиологических и функциональных систем; - переход нервно-эндокринно-иммунного регулирования на метаболическое регулирования функций органов и систем; - минимизация энергетических и пластических процессов; - усиление метаболических расстройств.

Основу нарушений метаболизма при ЭС составляет ускорение прогрессирования различных видов гипоксии, играющей важную патогенетическую роль в развитии расстройств энергетического и пластического обменов, в том числе белкового, липидного, углеводного, витаминного, водного и электролитного обменов.

Важное патогенетическое значение в развитии ЭС имеют:

- дефицит макроэргов (АТФ, КРФ) и увеличение содержания продуктов их гидролиза (АДФ, АМФ, аденозина, неорганического фосфата);

- развитие и нарастание метаболического ацидоза (повышение содержа ния молочной, пировиноградной кислот, кетоновых тел);

- снижение биосинтетических процессов (ферментов, белков, сложных и даже простых соединений);

- торможение репаративной регенерации;

- повреждение клеточных мембран в результате активизации свободно-радикальных процессов и перекисного окисления липидных компонентов биомембран;

- нарушение активного транспорта ионов, мономеров, ФАВ, гормонов через клеточные и субклеточные мембраны;

- увеличение образования и действия тканевых гормонов, кининов, лизосомных ферментов;

- нарастание деструкции клеток и тканей;

- развитие денатурации белков;

- возникновение и нарастание токсемии.

42.4. ЗАкономерности нарушений основных функций организма при экстремальных состояний

Практически при всех видах ЭС развиваются сходные расстройства различных уровней организации жизненно важных исполнительных и регуляторных систем и организма в целом.

Расстройство системы крово- и лимфообращения характеризуются развитием нарушений не только микроциркуляции (МКЦ), но и региональной и системной гемо- и лимфодинамики.

Расстройства МКЦ прежде всего проявляются нарушениями перфузии различных по виду и размерам микроциркуляторных сосудов в результате первоначального спазма артериол, прекапиллярных сфинктеров и венул, сменяющегося открытием и расширением большинства прекапиллярных сфинктеров, обменных (нутритивных) капилляров и венул, их метаболическими и структурными нарушениями, повышением их проницаемости для белков, форменных элементов крови, развитием сладж-синдрома, гиперкоагуляции крови, микротромбоза, тромбоэмболии и стаза сосудов в различных, в том числе, в жизненно важных органах организма (легких, почках, печени, сердце, мозгу).

Расстройства системной гемодинамики проявляются преимущественно снижением ОЦК, тонуса артериальных и венозных сосудов и их чувствительности к вазопрессорным нервно-гуморальным влияниям и венозного возврата крови к сердцу, а также развитием выраженной тахикардии, различных видов аритмий сердца, уменьшением коронарного кровотока, сердечного выброса, нарушением трофики миокарда. Все это, в конечном итоге, приводит к формированию и усилению сердечно-сосудистой недостаточности.

Расстройства системы внешнего дыхания характеризуются сначала временным периодом гипервентиляции легких, сменяющейся развитием и усилением явлений их гиповентиляции за счет снижения глубины и увеличения частоты дыхательных движений, нарушением соотношения фаз вдоха и выдоха, появлением и нарастанием различных видов периодического дыхания (волнообразного, вставочных вздохов, типа Биота, типа Чейна-Стокса, как неполного, так и полного). При прогрессировании патологического процесса, приводящего к умиранию возникают и нарастают терминальные типы дыхания (Куссмауля, апнейстическое и, особенно, гаспинг дыхание). При ЭС нарушаются не только вентиляция, но и альвеолокапиллярная диффузия газов и легочная перфузия. Все это приводит к развитию и нарастанию дыхательной недостаточности.

Расстройства системы выделения характеризуются развитием и прогрессированием нарушения жизненно важных процессов в почках (фильтрации, реабсорбции, экскреции, секреции, метаболизма). Это проявляется количественными и качественными изменениями мочи (олигурией и даже анурией, протеинурией, азотемией и др.), свидетельствующими о формировании и прогрессировании почечной недостаточности.

Расстройства системы пищеварения, функций печени и метаболических процессов характеризуются подавлением секреторной, переваривающей, всасывательной, экскреторной, инкреторной и моторной функций пищеварительного тракта и угнетением обезвреживающей (детоксицирующей), энерго-, гликогено-, липидо-, мочевино- и аммониосинтетической функций многих органов, но особенно почек и печени. Это приводит к развитию гипо- и диспротеинемии, а также расстройствам углеводного, липидного, пигментного, витаминного и других видов обмена, а в конечном итоге, к развитию и усилению недостаточности системы пищеварения, печени и многообразных метаболических процессов, сопровождающихся накоплением в организме разнообразных недоокисленных продуктов метаболизма и развитием сначала компенсированного, а позже декомпенсированного ацидоза.

Расстройства нервной, эндокринной, гуморальной и иммунной регуляторных систем при ЭС, как правило, возникают вторично, в результате либо дефицита энергетических веществ (особенно АТФ и КРФ), либо пластических веществ (особенно углеводов и назаменимых аминокислот), либо нарушений систем кровообращения, дыхания и детоксикации.

В зависимости от вида, тяжести и скорости развития ЭС последовательно или одновременно могут страдать нервная, эндокринная, гуморальная и иммунная системы.

В нервной системе в разной последовательности и степени выраженности могут нарушаться либо соматический отдел (локомоторный и/или сенсорный), либо автономный отдел (симпатический и/или парасимпатический), как их центральные (корковые, подкорковые, стволовые, спинномозговые), так и периферические структуры (черепно-мозговые и спинномозговые нервы, ганглии, преганглионарные и постганглионарные нервные волокна, микроганглии, синапсы, рецепторы).

В эндокринной системе также в разной последовательности и интенсивности нарушаются те или иные комплексы, их центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз и др.) и периферические отделы (железистые, так и разные внежелезистые их звенья). Быстрее всего угнетаются гипоталамо- гипофизарно- гонадный и гипоталамо- гипофизарно- тереоидный комплексы и инкреторный аппарат поджелудочной железы (особенно ее инсулярный островковый аппарат). Позже всех угнетается гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовая система, особенно ее центральный отдел.

В иммунной системе также в разной последовательности и степени выраженности угнетаются центральные и /или периферические звенья либо клеточного, либо гуморального, как специфического, так и неспецифического иммунитета. В итоге формируются и прогрессируют те или иные виды вторичного иммуннодефицита.