Патогенез почечной гипертензии

Ангиотензиноген

Ренин

Ангиотензин-1

Ангиотензин-превращающий фермент

Ангиотензин-2

Спазм артериол

Повышение

реабсорбции натрия

Стимуляция секреции альдостерона

Роль активизации симпатико-адреналовой системы в развитии почечной гипертензии связана с повышением образования катехоламинов при феохромоцитоме или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Участие катехоламинов в происхождении почечной гипертензии при заболеваниях почек опосредовано также вазоконстрикцией, повышением общего периферического сопротивления, а также увеличением сердечного выброса.

Альдостерон задерживает в организме натрий, увеличивая его реабсорбцию в собирательных трубочках, и повышает выведение калия. Прессорное действие альдостерона связано с его влиянием на клеточную мембрану с повышением ее проницаемости для натрия. Кроме того, вслед за усилением реабсорбции натрия увеличивается реабсорбция воды. Накопление натрия в стенках сосудов также способствует вазоконстрикции.

Повышение концентрации ионов натрия в крови вызывает раздражение осморецепторов и повышенное выделение гипофизом антидиуретического гормона, что еще больше увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах канальцев. Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям.

Депрессорная система, противостоящая действию прессорных факторов, включает в себя простагландины и каллекреин − кининовую систему. Простагландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидроуретиками. Выраженными сосудорасширяющими свойствами обладают и конечные продукты каллекреин − кининовой системы – брадикинин и каллиидин. Поражение почечной паренхимы приводит к снижению активности депрессорных почечных механизмов.

Лишь при немногих патологических состояниях можно говорить об одном ведущем механизме развития гипертонического синдрома. У большинства больных с хроническими заболеваниями почек артериальная гипертензия имеет смешанное происхождение. В свою очередь, длительная и стойкая почечная гипертензия, независимо от вызвавших ее причин, способствует развитию склеротических изменений сосудов (артериол) почки с повторным запуском многочисленных патогенетических механизмов почечной гипертензии. Таким образом, формируется своеобразный «порочный круг» с постоянной сменой причинно − следственных отношений.

Клиническая характеристика почечного гипертонического синдрома широко варьирует – от лабильной, бессимптомной или малосимптомной гипертензии, до злокачественного гипертонического синдрома. Между характером поражения почек (включая морфологические особенности) и выраженностью почечного гипертонического синдрома нет строгой зависимости. Симптоматика почечного гипертонического синдрома в принципе не отличается от симптоматики любого другого симптоматического гипертонического синдрома и гипертонической болезни.

Клиника почечного гипертонического синдрома определяется степенью повышения артериального давления, выраженностью вторичного поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, боли в области сердца, одышку. При лабильной гипертензии больные предъявляют жалобы на быструю утомляемость, возбудимость, сердцебиение, реже на головную боль. Величина артериального давления не является достаточным критерием оценки тяжести почечного гипертонического синдрома. Правильнее ориентироваться на уровень диастолического, а не систолического артериального давления.

Злокачественная почечная гипертензия характеризуется особенно высоким и стойким систолическим и особенно диастолическим давлением, которое приводит к значительному увеличению сердца, изменениям ЭКГ, выраженной ретинопатии (с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, снижением зрения вплоть до слепоты), гипертонической энцефалопатии, сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка, являющаяся признаком длительно существующей почечной артериальной гипертензии, определяется по усиленному, разлитому, резистентному верхушечному толчку, смещению границ относительной сердечной тупости влево и вниз, акценту второго тона на аорте, а также по характерным изменениям на рентгенограмме (увеличение тени левого желудочка, аортальная конфигурация сердца) и на ЭКГ. ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка являются увеличение амплитуды зубца R, косонисходящая депрессия сегмента ST, низкие или отрицательные зубцы Т в отведениях Ι, V₄ – V₆.

Осложнения почечного гипертонического синдрома такие же, как при гипертонической болезни − сердечная недостаточность, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, тяжелая ретинопатия, энцефалопатия.

Выраженность симптомов сердечной недостаточности соответствует стойкости и продолжительности почечной артериальной гипертензии. Первоначально у больных развивается левожелудочковая недостаточность – с одышкой, цианозом, приступами сердечной астмы, отеком легких, рентгенологическими и физикальными признаками застоя венозной крови в легких. В дальнейшем развивается застой и по большому кругу кровообращения. Возможно появление пресистолического или протодиастолического ритма галопа, свидетельствующего о нарушении сократительной функции миокарда. Обязательным симптомом является гипертрофия левого желудочка.

При остро возникшем почечном гипертоническом синдроме, например, при остром нефрите, ОПН, гипергидратация может вызвать дилатацию сердца и острую сердечную недостаточность, которая является второй по частоте причиной смерти подобных больных после почечной недостаточности при злокачественной почечной гипертензии.

Гипертонический криз проявляется острым и значительным подъемом артериального давления. Он может быть спровоцирован обострением заболевания почек, а также, как и при гипертонической болезни, эмоциональной или физической нагрузкой. Клинически гипертонический криз проявляется ухудшением мозговой, сердечной или глазной симптоматики, вплоть до потери зрения, развития острой левожелудочковой недостаточности или острого нарушения мозгового кровообращения.

Гипертоническая энцефалопатия, как следствие ишемии и отека мозга, проявляется слабостью, сонливостью, головными болями, ухудшением памяти, снижением интеллекта, депрессией. Частым следствием высокой артериальной гипертензии может быть нарушение мозгового кровообращения с параличами, расстройством чувствительности, нарушением функции тазовых органов, а также инфаркт миокарда. Тяжелый почечный гипертонический синдром ускоряет развитие ХПН у лиц, страдающих заболеванием почек.