Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
PF_2020_EKZAmEN.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
30.05.2023
Размер:
1.41 Mб
Скачать
  1. инвазивный рост

  2. повреждение иммунными клетками

  3. алкалоз

  4. Гипоксия y

  5. действие опухолевых кейлонов

  1. ПРИ ВИРУСНОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ

  1. встраивания протоонкогена в вирусный геном

  2. встраивания вирусного промотора в зону протоонкогена Y

  3. встраивания вирусного промотора в зону активного онкогена

  4. точечной мутации в вирусном промоторе

  5. точечной мутации в онкогене

  1. ОПУХОЛЬ ЯВЛЯЕТСЯ «ЛОВУШКОЙ» ГЛЮКОЗЫ ВСЛЕДСТВИЕ

  1. усиления глюконеогенеза

  2. усиления деления клеток

  3. усиления анаэробного гликолиза Y

  4. усиления аэробного гликолиза

  5. уменьшения потребления глюкозы окружающими тканями

  1. КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В МЕХАНИЗМАХ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ

  1. искусственные киллеры

  2. естественные киллеры Y

  3. базофилы

  4. тучные клетки

  5. эозинофилы

  1. В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ЛЕЖИТ

  1. метастазирование опухоли

  2. рецедивирование опухоли

  3. опухолевая кахексия

  4. клональная селекция клеток опухоли Y

  5. мутации иммунокомпетентных клеток

  1. ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ЦЕНТРАХ УЗЛОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

  1. инвазивный рост опухоли

  2. органоидный характер опухоли

  3. экспансивный рост опухоли

  4. некрозы в центре опухолевых узлов

  5. гистиоидный характер опухоли Y

  1. ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА В ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

  1. инвазивный рост

  2. повреждение иммунными клетками

  3. алкалоз

  4. Гипоксия y

  5. действие опухолевых кейлонов

  1. МЕХАНИЗМ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ДЕЙСТВИЯ р53

  1. задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла и тромозит апоптоз

  2. задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла

  3. задерживает клетку в G1-фазе клеточного цикла и индуцирует апоптоз Y

  4. задерживает клетку в M-фазе клеточного цикла

  5. тормозит апоптоз

  1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СЧИТАЕТСЯ ОПУХОЛЬ, ИМЕЮЩАЯ

  1. капсулу

  2. медленный рост

  3. благоприятный прогноз Y

  4. достаточно высокую степень дифференцированности клеток

  5. тканевой атипизм

  1. ЭКСПАНСИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ ЭТО

  1. рост с образованием соединительнотканной капсулы

  2. рост, сопровождающийся разрушением окружающих тканей

  3. рост с врастанием клеток опухоли в окружающую ткань

  4. рост, сопровождающийся образованием метастазов

  5. рост с оттеснением окружающих тканей Y

  1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ АПОПТОЗА МАЛИГНИЗИРОВАННОЙ КЛЕТКИ

  1. транслокация хромосом

  2. делеция хромосом

  3. инактивация гена р53 Y

  4. амплификация участков хромосом

  5. метилирование (этилирование) молекулы ДНК

  1. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

  1. отрицательным эффектом Пастера Y

  2. снижением активации гексокиназ

  3. повышением активности ферментов глюконеогенеза

  4. активацией синтеза полисахаридов

  5. торможением активности ферментов пентозового цикла

  1. БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

  1. повышением синтеза аминокислот Y

  2. снижением синтеза эмбриональных белков

  3. понижением активности РНК-азы

  4. понижением активности дегидрофолатредуктазы , дефицитом фолатов , необходимых для синтеза пуринов и тимина

  5. подавление синтеза эндогенных факторов роста полиаминов (путресцина , спермидина ,

сперина)

  1. ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ, МОГУТ ДЕЛИТЬСЯ ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ РОСТА, БЛАГОДАРЯ

  1. инактивации белка ras

  2. усилению экспрессии гена ras

  3. увеличению сродства рецепторов к факторам роста

  4. неспособности белка ras гидролизовать ГТФ Y

  5. эндоцитозу факторов роста

  1. МУТАЦИЯ ГЕНА RB ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОПУХОЛИ, БЛАГОДАРЯ

  1. ограничению вхождения клетки в S фазу клеточного цикла

  2. ускорению прохождения клеточного цикла Y

  3. запуска механизма «молчание генов»

  4. усилению продукции собственных факторов роста

  5. повышению устойчивости раковых клеток к апоптозу

  1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

  1. экспансивным ростом Y

  2. быстрым формированием опухолевого узла

  3. инфильтративным ростом

  4. метастазированием

  5. рецедивированием

  1. ЭНДОГЕННЫЕ ПРОДУКТЫ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ КАНЦЕРОГЕНАМИ

  1. свободные радикалы Y

  2. С3,С5 фракции комплемента

  3. Ig A

  4. молочная кислота

  5. белки “острой фазы”

  1. ОПУХОЛЕВАЯ КЛЕТКА ЯВЛЯЕТСЯ “ЛОВУШКОЙ”

  1. свободных радикалов

  2. фолатов

  3. фосфолипидов

  4. глюкозы Y

  5. желчных кислот

  1. В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ, В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ

  1. теломеразы неактивны

  2. отсутствуют теломеры

  3. снижается количество теломер

  4. теломеразы активны Y

  5. теломеразы отсутствуют

  1. РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ОПУХОЛЬ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ ДОСТАВКУ КИСЛОРОДА, БЛАГОДАРЯ

  1. повышению продукции разных вазодилатирующих факторов, и, прежде всего NO в опухоли

  2. вазоконстрикции сосудов в здоровых органах

  3. увеличению содержания гемоглобина в крови

  4. вследствие повышенной секреции факторов роста сосудов Y

  5. повышению частоты дыхания опухоленосителя

  1. К РНК-СОДЕРЖАЩИМ ОНКОГЕННЫМ ВИРУСАМ ОТНОСЯТ

  1. вирус Т-клеточного лейкоза Y

  2. вирус папилломы

  3. герпес-вирус

  4. вирус полиомы

  5. аденовирус

  1. КАНЦЕРОГЕН БЕНЗАПИРЕН ОТНОСЯТ К ГРУППЕ

  1. полициклические ароматические углеводороды Y

  2. ароматические азосоединения

  3. ароматические аминосоединения

  4. нитрозосоединения и нитрамины

  5. природные канцерогены

  1. ОСЛАБЛЕНИЮ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПРИ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ СПОСОБСТВУЕТ

  1. модификация и утрата поверхностных гликопротеинов и гликолипидов Y

  2. перекисное окисление липидов в мембранах клеток

  3. модификация и утрата поверхностных антигенов

  4. появление клеточных выростов

  5. нарушение синтеза ИЛ1

  1. ПРЕОБЛАДАНИЕ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК ОПУХОЛИ НАД ДИФФЕРЕНЦИРОВКОЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ

  1. синтезом собственных факторов роста Y

  2. повышенной чувствительностью к внешним факторам роста

  3. нарушением инактивации факторов роста в организме

  4. инактивацией внешних факторов роста

  5. изолированностью поверхности опухолевой клетки от факторов роста

  1. ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ СЧИТАЕТСЯ ОПУХОЛЬ

  1. имеющая неблагоприятный прогноз Y

  2. имеющая тканевой атипизм

  3. имеющая капсулу

  4. имеющая экспансивный рост

  5. не подлежащая оперативному лечению

  1. В ОСНОВЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ЛЕЖИТ

(выберете все правильные ответы)

  1. неконтролируемое деление клеток Y

  2. контролируемое деление клеток

  3. нарушение клеточного цикла Y

  4. преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки Y

  5. преобладание процессов дифференцировки над процессами пролиферации

  1. НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:

(выберете все правильные ответы)

  1. гиперплазии

  2. метаплазии

  3. опухоли Y

  4. дисплазии Y

  5. гипертрофии

  1. ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА:

(выберете все правильные ответы)

  1. вирусы Y

  2. радиация Y

  3. курение Y

  4. ожирение Y

  5. гипертония

  1. ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:

(выберете все правильные ответы)

  1. заблокирован механизм контактного ограничения роста Y

  2. модификация и утрата поверхностных гликолипидов и гликопротеинов Y

  3. появление новых антигенов Y

  4. активация механизмов контактного ограничения роста

  5. более тесное сцепление с соседними клетками

  1. В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ:

(выберете все правильные ответы)

  1. заблокирован механизм контактного ограничения роста Y

  2. модифицированы или утрачены поверхностные гликолипиды и гликопротеины Y

  3. появляются новые антигены Y

  4. активируются механизмы контактного ограничения роста

  5. сцепление с соседними клетками ослабевает Y

  1. БЛОКИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМА КОНТАКТНОГО ОГРАНИЧЕНИЯ РОСТА ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

  1. атрофии

  2. опухолевом росте Y

  3. гиперплазии

  4. гипертрофии

  5. метаплазии

  1. МОДИФИКАЦИЯ ИЛИ УТРАТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ГЛИКОЛИПИДОВ И ГЛИКОПРОТЕИНОВ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

  1. атрофии

  2. метаплазии

  3. гиперплазии

  4. гипертрофии

  5. опухолевом росте Y

  1. ОСЛАБЛЕНИЕ СЦЕПЛЕНИЯ С СОСЕДНИМИ КЛЕТКАМИ ПРОИСХОДИТ ПРИ:

(выберете один правильный ответ)

  1. атрофии

  2. метаплазии

  3. опухолевом росте Y

  4. гипертрофии

  5. гиперплазии

  1. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:

(выберете все правильные ответы)

  1. плотное сцепление с соседними клетками

  2. модифицированные или утраченные поверхностные гликолипиды и гликопротеины Y

  3. новые антигены Y

  4. увеличение количества митохондрий

  5. слабое сцепление с соседними клетками Y

  1. ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ:

(выберете все правильные ответы)

  1. растет медленнее Y

  2. как правило не имеет капсулы

  3. более дифференцирована Y

  4. дает метастазы

  5. не дает метастазы Y

  1. ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ:

(выберете все правильные ответы)

  1. растет быстрее Y

  2. как правило имеет капсулу

  3. менее дифференцирована Y

  4. не дает метастазы

  5. дает метастазы Y

  1. ОБЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ:

(выберете один правильный ответ)

  1. аплазия

  2. неконтролируемое деление Y

  3. метастазирование

  4. наличие капсулы

  5. отсутствие капсулы

  1. К ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ МОГУТ ПРИВЕСТИ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)

  1. продукцию факторов роста Y

  2. ангиогенез Y

  3. транскрипцию ДНК

  4. репликацию ДНК Y

  5. трансляцию РНК

  1. РОСТ ОПУХОЛИ МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)

  1. продукцию рецепторов факторов роста Y

  2. синтез белка Rb Y

  3. транскрипцию ДНК

  4. синтез белка ras Y

  5. синтез белков гликолиза

  1. МУТАЦИЯ ГЕНА ras СТИМУЛИРУЕТ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ БЛАГОДАРЯ:

(выберете один правильный ответ)

  1. синтезу факторов роста

  2. синтезу рецепторов факторов роста

  3. утрате способности к самоинактивации Y

  4. стимуляции ангиогенеза

  5. повышению устойчивости клетки к апоптозу

  1. МУТАНТНЫЙ БЕЛОК ras:

(выберете один правильный ответ)

  1. усиливает синтез факторов роста

  2. усиливает синтез рецепторов факторов роста

  3. утрачивает способность к самоинактивации Y

  4. стимулирует ангиогенез

  5. повышает устойчивость опухолевой клетки к апоптозу

  1. ВЫСОКУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ К ФАКТОРАМ РОСТА ОБЕСПЕЧИВАЮТ МУТАЦИИ В ГЕНАХ:

(выберете все правильные ответы)

  1. факторов роста Y

  2. р53

  3. ras Y

  4. рецепторов факторов роста Y

  5. протеаз

  1. ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ФАКТОРОВ РОСТА КЛЕТКА МОЖЕТ НАЧАТЬ УСИЛЕННО ДЕЛИТЬСЯ БЛАГОДАРЯ:

(выберете все правильные ответы)

  1. увеличению количества рецепторов факторов роста Y

  2. мутации р53

  3. мутации в гене ras Y

  4. ингибированию теломераз

  5. амплификации теломер

  1. Rb ЭТО:

(выберете все правильные ответы)

  1. антиростовой белок Y

  2. проростовой белок

  3. циклин Y

  4. антициклин

  5. регулятор вхождения клетки в клеточный цикл Y

  1. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ Rb ПРИВОДИТ К:

(выберете все правильные ответы)

  1. повышению чувствительности клетки к факторам роста Y

  2. снижению чувствительности клетки к факторам роста

  3. пролиферации Y

  4. апоптозу

  5. блокированию апоптоза

  1. р53 ЭТО:

(выберете все правильные ответы)

  1. антиапоптотический белок

  2. проапоптотический белок Y

  3. регулятор ангиогенеза

  4. регулятор клеточного цикла Y

  5. белок рецептор факторов роста

  1. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ p53 ПРИВОДИТ К:

(выберете все правильные ответы)

  1. повышению чувствительности клетки к факторам роста

  2. накоплению в клетке разных хромосомных аномалий Y

  3. пролиферации Y

  4. апоптозу

  5. блокированию апоптоза Y

  1. НЕОГРАНИЧЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ДЕЛЕНИЙ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

(выберете один правильный ответ)

  1. ингибированием теломераз

  2. активацией р53

  3. активацией теломераз Y

  4. активацией белка Rb

  5. ингибированием белка ras

  1. ТЕЛОМЕР ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

  1. участок РНК для связывания с обратной транскриптазой

  2. участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой Y

  3. участок ДНК с протоонкогеном

  4. участок ДНК с онкогеном

  5. белок, связанный с онкогеном

  1. ТЕЛОМЕРАЗА ЭТО:

(выберете один правильный ответ)

  1. фермент онкогенного вируса

  2. участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой

  3. фермент, который опухоль выделяет при метастазировании

  4. фермент, который восстанавливает длину теломера Y

  5. фермент, который укорачивает длину теломера

  1. АКТИВАЦИЯ ТЕЛОМЕРАЗ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

  1. ускорение деления клетки

  2. блокирование апоптоза

  3. неограниченное деление клетки Y

  4. склонность к метастазированию

  5. проростание опухоли новыми сосудами

  1. ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОРОСТАНИИ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ ИГРАЮТ:

(выберете все правильные ответы)

  1. теломеразы

  2. VEGF Y

  3. интерлейкин 10

  4. рецепторы VEGF Y

  5. рецептор интерлейкина 10

  1. МУТАЦИЯ В ГЕНЕ VEGF В ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:

(выберете один правильный ответ)

  1. ускорение деления

  2. блокирование апоптоза

  3. возможность неограниченного деления клетки

  4. склонность к метастазированию

  5. проростание опухоли новыми сосудами Y

  1. ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ СТИМУЛИРУЮТ ПРОРОСТАНИЕ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ:

(выберете один правильный ответ)

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология