Ответы на Экзаменационные темы - 2009 год

№ 1 Пищевые токсикоинфекции

Группа острых инфекционных заболеваний, обусловленных употреблением инфицированных пищевых продуктов и характеризующихся явлениями острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, кратковременным ознобом, повышением температуры тела, интоксикацией и обезвоживанием организма.

Этиология. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — полиэтиологические за­болевания, вызываемые попаданием микроорганизмов или патогенных про­дуктов их жизнедеятельности (токсины, ферменты) в организм человека с пи­щей. Наиболее частыми возбудителями ПТИ являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris и Pr. mirabilis, Bacillus cereus, бактерии родов Klebsiella, Salmonella, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Staphilococcus aureus.

Эпидемиология. Особенностью ПТИ является отсутствие непосредственной передачи инфекции от больного человека к здоровому. При групповой заболе­ваемости источником инфекции являются человек, сельскохозяйственные жи­вотные и птицы, больные или бактерионосители. Источником ПТИ стафило­кокковой этиологии являются лица, страдающие гнойными инфекциями, и животные (чаще коровы, овцы), больные маститом. При пищевых токсикоинфекциях, вызываемых протеем, энтерококками, В. cereus, CI. perfringens и др., источник инфекции может быть значительно отдалён во времени и территори­ально от срока и места заболеваний. В этих случаях возбудители, выделяемые с испражнениями людей и животных, могут длительное время сохраняться в почве, открытых водоёмах, растительных продуктах.

Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный, путь распростране­ния — пищевой; факторами передачи чаще всего являются мясо и мясные продукты, яйца и кулинарные изделия с использованием сырых яиц, реже мо­локо, сметана, рыба, овощи. ПТИ, вызываемые стафилококковым энтеротоксином, чаще всего связаны с употреблением тортов, кремов, мороженого, студня. Особенно опасно обсеменение продуктов, не подвергающихся термической обработке, а также повторно инфицированных перед употреблением (салаты, студень, колбасы, консервы, кондитерские кремы). Необходимым условием возникновения ПТИ является хранение обсеменённой микробами пищи от 2—3 до 24 ч и более при 20—40 °С, что приводит к активному размножению и накоплению в ней микроорганизмов и их токсинов в огромных количествах. В большинстве случаев не изменён ни вкус, ни внешний вид пищевого продукта и наличие микробного обсеменения можно выявить только при специальных исследованиях.

Патогенез. ПТИ обусловлены поступлением в организм с пищей микроор­ганизмов и их токсинов, которые могут образовываться и накапливаться в пи­щевых продуктах, а также выделяться в желудочно-кишечном тракте живыми или погибшими возбудителями.

Токсины способны как всасываться в кровь, воздействуя на сердечно-сосудистую и нервную системы, так и повреждать эпителий тонкой кишки, вызывая усиленное выделение воды и солей и как следствие обезвоживание организма.

Клиника. Для ПТИ характерно циклическое течение с коротким инкуба­ционным периодом, острым периодом болезни и периодом реконвалесценции. Длительность инкубационного периода колеблется от 1—6 ч до 2—3 сут. Наиболее короткий инкубационный период (менее 1 ч) свойствен стафилококковым ПТИ, более продолжителен он при сальмонеллёзе, протейной ток-

Ьикоинфекции.

ПТИ свойственно острое начало болезни, чаще всего по типу острого гаст­роэнтерита. Наблюдаются тошнота, рвота и жидкий стул. У значительного числа больных выявляют вздутие кишечника и урчание в животе. При обследовании больного обращает на себя внимание сухой язык, густо обложенный налётом. Наряду с симптомами острого гастроэнтерита у части больных к концу 1—2-х суток болезни появляются симптомы колита. По мере прогрессирования бо­лезни симптомы поражения желудочно-кишечного тракта обычно отступают на второй план и клиническая картина болезни определяется общими синдро­мами, среди которых ведущим является интоксикация.

Нарушения водно-солевого обмена при пищевых токсикоинфекциях в от­личие от холеры редко выступают на первый план. Вместе с тем в ряде случаев они становятся доминирующими и приобретают решающее значение для ис­хода заболевания; обычно при ПТИ наблюдается I—И степень обезвоживания. При развившемся обезвоживании больные жалуются на жажду, болезненные судороги икроножных мышц; голос становится осипшим вплоть до афонии. При осмотре больного отмечаются цианоз, снижение тургора кожи, западение глазных яблок, заострение черт лица, падение артериально­го давления, а также тахикардия, одышка, уменьшение диуреза; гипертермия, при прогрессирующем обезвоживании может смениться гипотермией.

Диагностика. Диагноз ПТИ устанавливают по результатам комплексной оцен­ки клинической симптоматики, эпидемиологических и лабораторных данных; материалом для бактериологического исследования служат подозреваемые пи­щевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения боль­ных. Доказательством этиологической роли данного микроорганизма является идентичность штаммов, выделенных от нескольких больных, заболевших од­новременно.

При дифференциальном диагнозе ПТИ следует учитывать, что сходные кли­нические признаки имеют многие заболевания, в том числе хирургические (острый аппендицит, тромбоз мезентериальных сосудов, кишечная непроходимость, перфорация язвы желудка), гинекологические (внематочная беремен­ность, токсикоз беременных, пельвиоперитонит), неврологические (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения, нейроциркуляторная дистония, субарахноидальное кровоизлияние), терапевтические (крупозная и оча­говая пневмония, гипертонические кризы, инфаркт миокарда), урологические (пиелонефрит, почечная недостаточность). Ряд острых кишечных инфекций до получения результатов специальных исследований диагностируется как ПТИ, ввиду сходства ранних клинических симптомов (холера, острая дизентерия, гастроинтенстинальная форма иерсиниоза, ротавирусный гастроэнтерит, кампилобактериоз, диспепсический вариант продромального периода вирусного гепатита и др.). Необходимо принимать во внимание наличие пищевых отрав­лений, вызванных ядовитыми и условно съедобными грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор- и хлорорганическими соединениями, некоторыми сортами рыб и косточковых растений.

Лечение. Обычно начинают с промывания желудка с помощью зонда; объём жидкости для промывания первоначально определяется для взрослого равным 3 л при 18—20 °С, однако при необходимости его можно увеличить, так как процедуру надо проводить до появления чистых промывных вод. Промывание желудка противопоказано при подозрении на инфаркт миокарда, при ишемической болезни сердца с явлениями стенокардии, при гипертонической болез­ни ПБ—III стадии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. На втором этапе проводится оральная регидратационная терапия. Всем больным с ПТИ следует назначать щадящую диету.

Профилактика сводится к соблюдению правил приготовления, хранения и обработки продуктов питания.

№ 2 Сальмонеллёз

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и протекающее чаще в виде гастро-интестинальных, реже — генерализованных форм.

Этиология. Возбудители болезни — сальмонеллы — грамотрицательные па­лочки, относящиеся к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella; под­вижны, по всей поверхности имеют жгутики; способны продуцировать энтеро-токсины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цито-токсин, воздействующий на мембраны энтероцитов.

Описано около 700 серологических вариантов сальмонелл у человека. Из них наиболее часто встречаются S. typhimurium, S. heidelberg, S. enteritidis, S. derby.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть животные и люди, но основная роль принадлежит животным. Будучи внешне здоровыми, они выде­ляют возбудителей с мочой, калом, молоком, слюной. Эпидемическую опас­ность могут представлять инфицированные сальмонеллами крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади и в особенности куры и водоплавающие птицы. Сальмонеллы обнаруживаются в мясе и яйцах птиц, причём инфицированные яйца по цвету, вкусу и запаху ничем не отличаются от обычных.

Механизм заражения при сальмонеллёзе — фекально-оральный, основной путь передачи возбудителя — пищевой, а основным фактором передачи явля­ются пищевые продукты, среди которых первостепенная роль принадлежит мясу и мясным продуктам. Сальмонеллёз относится к повсеместно распрост­ранённым инфекционным болезням; повышение заболеваемости отмечается в тёплые месяцы года — с мая по октябрь.

Патогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы пре­одолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в её стенку, где захватываются макрофагами. Внутри макрофагов бактерии размножаются и частично гибнут с образованием эндотоксина, поражающего нервные структу­ры кишечника, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и их проникновению в мезентериальные лимфати­ческие узлы. Наряду с местным действием эндотоксин обусловливает и разви­тие общих симптомов интоксикации. В основе повышенной секреции жидко­сти и солей в просвет кишечника лежит действие энтеротоксина, что приводит к обезвоживанию организма.

Клиника. Выделяют следующие формы и варианты течения болезни: гастро-интестинальную форму (гастритический, гастроэнтеритический и гастроэнте-роколитический вырианты); генерализованную форму (тифоподобный и сеп-тикопиемический вырианты); бактерионосительство.

Длительность инкубационного периода при сальмонеллёзе колеблется от 2-6 ч до 2—3 дней (в среднем 7—24 ч). Начало заболевания, как правило, острое: повы­шается температура, появляются озноб, диспепсические расстройства (повторная многократная рвота, обильный водянистый жидкий стул, боли в животе).

В начальном периоде болезни на первый план выступают симптомы инток­сикации (общая слабость, головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а симптомы поражения желудочно-кишечного тракта встречаются го­раздо реже.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллёза в патологический процесс обычно вовлекаются все отделы желудочно-кишечного тракта. В разгар забо­левания у всех больных сальмонеллёзом выявляются тошнота, рвота, сниже­ние аппетита, которые у большинства из них сопровождается поносом. Рвота на протяжении 1-х суток отмечается неоднократно. Частота стула составляет 10—15 раз в сутки. Наиболее часто отмечается обильный водянистый стул с примесью слизи. Постоянным симптомом у больных сальмонеллёзом являют­ся самостоятельные боли в животе и болезненность его при пальпации. Боли появляются в первые часы заболевания. Больных чаше беспокоят разлитые боли, однако при выраженной рвоте они могут локализоваться в эпигастральной области и около пупка. При вовлечении в патологический процесс толстой кишки боли могут принимать схваткообразный характер и перемещаться в нижнюю половину живота. В ряде случаев выявляют признаки вовлечения в патологический процесс толстой кишки. У отдельных больных боли могут при­нимать схваткообразный характер и быть связанными с актом дефекации. Стул чаще остается водянистым или кашицеобразным, но в нём могут появляться примеси слизи или крови. При пальпации болезненность определяется по все­му животу и наряду со спазмом, чувствительностью сигмовидной кишки, как правило, чётко определяется расширенная урчащая слепая кишка; нередко болезненность выявляется и при пальпации эпигастральной области.

Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электро­литного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. Наибольшие отклонения отмечаются при развитии токсико-инфекционного шока. Дегидратация, дисбаланс электролитов, нару­шение микроциркуляции, а также гормональные сдвиги обусловливают разви­тие нарушений кислотно-щелочного равновесия вплоть до метаболического ацидоза.

В периферической крови уже в первые часы заболевания обнаруживают умеренный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ха­рактеризующийся появлением молодых форм вплоть до миелоцитов. Опреде­ляются токсическая зернистость в протоплазме нейтрофилов, анэозинофилия.

Генерализованная форма сальмонеллёза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септикопиемическом.

При первом варианте заболевание напоминает брюшной тиф и паратифы. Отмечается вялость, лицо бледное, склеры инъецированы, иногда субиктерич-ны. На коже груди и живота иногда появляется розеолёзная сыпь. Печень и селезёнка увеличены. Для тифоподобного варианта заболевания характерна также более длительная лихорадка.

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллёза пред­ставляет по существу сальмонеллёзный сепсис.

Возможные осложнения: дегидратационный шок, токсико-инфекционный шок.

Диагностика. Диагноз сальмонеллёза устанавливается на основании харак­терных клинических признаков заболевания и положительных результатов ла­бораторных исследований.

Из эпидемиологических данных важно знать, носит ли данное заболевание групповой характер, не связано ли оно с употреблением каких-либо одних продуктов и каково состояние здоровья других лиц, употреблявших эти же продукты.

Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, жёлчь, гной из вспомогатель­ных очагов, подозреваемые продукты. Из серологических методов применяют РА и РИГА, а также реакции определения специфических антигенов в биоло­гических жидкостях. Дифференциальный диагноз сальмонеллёза следует про­водить с большой группой инфекционных (пищевые токсикоинфекции другой этиологии, острая дизентерия, холера, вирусный гастроэнтерит, брюшной тиф, грипп, менингиты), терапевтических и хирургических (инфаркт миокарда, ос­трый аппендицит, холецистит, субарахноидальное кровоизлияние) заболева­ний, а с также с отравлениями ядами и солями тяжёлых металлов.

Лечение. У больных с гастроинтенстинальной формой заболевания основ­ным методом лечения является патогенетическая терапия, которая включает в себя мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление вод­но-солевого баланса и гемодинамики. Важна диета, которая должна быть ме­ханически и химически щадящей.

Одним из первых лечебных мероприятий должно быть промывание желудка обычной питьевой водой, раствором соды или слабым раствором перманганата калия. С целью дезинтоксикации назначаются оральные регидратационные растворы (например, «Регидрон»). Для купирования секреторной диареи боль­ным с гастроинтестинальной формой показан индометацин по 50 мг 3 раза в течение 12 ч.

Пероральная регидратационная терапия неэффективна или противопоказа­на при следующих состояниях: 1) при инфекционно-токсическом шоке; 2) при обезвоживании IV степени и при обезвоживании III степени, протекающем с нестабильной гемодинамикой, неукротимой рвоте; 4) если потери жидкости при рвоте и поносе превышают 1 л/ч; 5) при выраженной олигурии; 6) при сахарном диабете; 7) при нарушении всасывания глюкозы.

Альтернативным методом лечения в этих случаях является внутривенная регидратация. При тяжёлом течении заболевания (обезвоживание III—IV сте­пени) лечение следует начинать с внутривенного струйного введения поли­ионных растворов. При наличии токсико-инфекционного шока лечебные ме­роприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (с объём­ной скоростью 100—120 мл/мин). С целью дезинтоксикации (при незначительном обезболивании или после его ликвидации) вместе с солевыми растворами мо­гут быть использованы синтетические коллоидные растворы.

Профилактика сводится к проведению ветеринарно-санитарных, санитар­но-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

№ 3 Холера

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся обезвоживанием организма вследствие потери жидкости с водянистыми испражнениями и рвот­ными массами.

Этиология. Возбудитель болезни — Vibrio cholerae — короткая изогнутая грам-отрицательная палочка, аэроб. Содержит термостабильные О-антигены (сома­тические) и термолабильный Н-антиген (жгутиковый). Способен продуциро­вать термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин (холероген). Различают 3 серотипа возбудителя: Огава, Инаба, Гикошима. Эти серотипы агглютинируются анти-О-сывороткой. Имеется неагглютинирующийся штамм Бенгал (0-139), что часто затрудняет идентификацию возбудителя.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек или виб-риононоситель. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-бытовой. Вос­приимчивость высокая.

Патогенез. Холера — циклическая инфекция с преимущественным пораже­нием ферментных систем энтероцитов, приводящим к резкому обезвожива­нию организма и потере электролитов с испражнениями. Вибрион попадает через рот в тонкую кишку, где интенсивно размножается на слизистой оболоч­ке. Экзотоксин-холероген способствует повышенной секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки. Развиваются внеклеточная изо­тоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. След­ствием этого являются тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респира­торный алкалоз, недостаточность печени, почек, миокарда.

Клиника. Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 сут (чаще 2—3 дня). Различают лёгкую, средней тяжести и тяжёлую формы течения забо­левания в зависимости от степени дегидратации.

При лёгкой форме отмечаются потеря массы тела не более 1—3% (обезвожи­вание I степени), характерны умеренная жажда, сухость слизистых оболочек. Диарея выражена умеренно (3—10 дефекаций в сутки), отмечаются урчание в животе и метеоризм. При благоприятном течении болезни диарея продолжает­ся от нескольких часов до 1—2 сут.

При среднетяжёлой форме потеря массы тела достигает 4—6% (И степень обезвоживания), отмечаются жажда, мышечная слабость. Наблюдаются гемо-динамические расстройства (тахикардия, артериальная гипотония, цианоз, похолодание конечностей). Стул до 15—20 раз в сутки, обильный, быстро теря­ет каловый характер (вид рисового отвара, рис. 1); примесь слизи либо крови в кале бывает редко. К частому стулу присоединяется рвота «фонтаном» без тош­ноты. Кожа больных сухая, тургор её снижен, часто наблюдается нестойкий цианоз, появляется осиплость голоса.

При тяжёлой форме потеря массы тела составляет 7—9% (III степень обез­воживания), выражены гемодинамические расстройства (падение артериаль­ного давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, тахикардия, цианоз, холодные конечности, анурия). Развиваются признаки выраженногоэксикоза: заострённые черты лица, западающие глаза, сухость склер, афония, тонические судороги отдельных групп мышц (рис. 2). Характерно резкое сни­жение тургора кожи.

В случаях прогрессирующего течения болезни у нелеченых больных количе­ство теряемой жидкости достигает 10% массы тела и более (IV степень обезво­живания). Состояние больных неуклонно ухудшается, прекращаются диарея и рвота, характерные для начала болезни. Появляются выраженный диффузный цианоз, синюшность вокруг глаз, черты лица ещё больше заостряются, на лице выражение страдания; пульс нитевидный, температура тела снижается до 35—34 °С, в связи с чем эту форму болезни называют холерным алгидом (рис. 3). Больные часто дышат открытым ртом, в акте дыхания участвует мускулатура грудной клетки, тонические судороги распространяются на все группы мышц, в том числе и на диафрагму, что приводит к мучительной икоте. Обычно на­ступает анурия. В гемограмме отмечается увеличение количества эритроцитов вследствие сгущения крови. Продолжительность этой формы холеры — от не­скольких часов до нескольких суток. При отсутствии своевременного лечения наступают кома и асфиксия.

Наиболее типичные осложнения холеры: гиповолемический шок, острая почечная недостаточность.

Диагностика основывается на анамнестических, эпидемиологических, кли­нических и лабораторных данных.

Основной метод специфической диагностики— бактериологический, поэтому с первых дней болезни проводят повторные исследования испражнений и рвот­ных масс с целью выделения возбудителя. Материал для исследования берут до назначения антибиотиков. Посевы нативного материала проводят в течение 3 ч с момента взятия. Определённое значение имеют и серологические методы (РН, ИФА), направленные на выявление вибриоцидных антител.

Дифференциальная диагностика проводится с сальмонеллёзом, острой ди­зентерией, острыми гастроэнтеритами протейной, ротавирусной, стафилокок­ковой этиологии, отравлением бледной поганкой, некоторыми ядохимикатами.

Лечение. Обязательна госпитализация больных в отдельный бокс. При лёгких и средней тяжести формах болезни (дегидратация I—II степени) при­меняют метод оральной регидратации с использованием глюкозосолевой смеси «Регидрон». Оральную регидратацию продолжают до полного прекра­щения диареи.

При дегидратации II и III степени регидратационные мероприятия проводят путём внутривенного введения полиионных растворов («Трисоль», «Квартасоль», «Ацесоль», «Хлосоль», «Лактасоль») со скоростью 80—120 мл/мин — первые 2 л струйно, остальной объём капельно. Объём регидратации определяется сте­пенью дегидратации, скорость введения — динамикой основных параметров состояния больного: артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания, уменьшения цианоза, появления мочеотделения. Регидрата­цию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления диуреза.

Одновременно с регидратацией назначают этиотропные средства — тетра­циклин по 0,3—0,5 г через 6 ч в течение 3 дней или левомицетин по 0,5 г через 6 ч в течение 5 дней; с успехом применяют интетрикс, доксициклин.

Вибриононосителям проводят 5-дневный курс антибиотикотерапии. При выписке больных из стационара исследуют испражнения в течение 3 дней че­рез 24—36 ч после окончания антибиотикотерапии; исследуют также порции В и С жёлчи.

Профилактика. Согласно правилам по санитарной охране России от заноса холеры, за всеми лицами, прибывающими из стран, неблагополучных по холе­ре, устанавливается медицинское наблюдение в течение 5 дней и проводится однократное бактериологическое обследование.

При угрозе возникновения холеры проводят иммунизацию против холеры всего населения данной местности холерогеном-анатоксином. Холероген-ана-токсин вызывает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.

№ 4 Шигеллёзы

Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами ши-гелл, характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением пре­имущественно дистального отдела толстой кишки.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются микроорганизмы семейства кишечных бактерий рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteriae (группа А); 2) Sh.flexneri (группа В); 3) Sh. boydi (группа С); 4) Sh. sonnei (груп­па D). Отдельные группы подразделяются на серотипы (всего их около 40). Шигеллы являются грамотрицательными палочками, жгутиков, спор и капсул не имеют, неподвижны. Шигеллы группы А выделяют экзотоксин, который оказывает сильное нейро- и энтеротоксическое действие на организм челове­ка. Остальные группы шигелл содержат только эндотоксин. В настоящее время наиболее распространены шигеллы Зонне и меньше — шигеллы Флекснера. Дизентерия широко распространена во всех странах.

Эпидемиология. Источником инфекции является человек. Передача возбу­дителя происходит через загрязнённые руки или предметы, а также при упо­треблении заражённых продуктов и воды. При острой дизентерии выделение шигелл с испражнениями продолжается от 1 до 4 нед, при хронических фор­мах — несколько месяцев.

Патогенез. Инфицирующая доза при дизентерии мала: для возникновения болезни достаточно 100—200 шигелл. Входными воротами инфекции является слизистая тонкой кишки. Шигеллы проникают в энтероциты, вызывают вос­палительные изменения и повышенную секрецию, токсины попадают в кровь и обусловливают общую интоксикацию. Поражение слизистой оболочки пре­имущественно дистального отдела толстой кишки проявляется в виде геморра­гии, отёчности, эрозий, изъязвлений, фибринозных отложений. Может про­изойти перфорация язв толстой кишки с последующими перитонитом и сеп­сисом. Обезвоживание при тяжёлых формах дизентерии обусловлено не столько потерей воды и электролитов, сколько недостаточным поступлением жидкости (из-за анорексии). Иммунитет вырабатывается к одному типу возбудителя, в связи с чем возможны повторные заражения другим видом шигелл.

Клиника. По клиническому течению выделяют острую и хроническую ди­зентерию. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2—3 дня). Забо­левание начинается остро с появления признаков общей интоксикации (лихо­радка, озноб, головная боль, адинамия, снижение артериального давления, брадикардия). Признаки поражения желудочно-кишечного тракта появляются одновременно или (чаще) несколько позднее общетоксического синдрома. Вначале появляются тупые боли по всему животу постоянного характера; за­тем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в ниж­них отделах живота, чаще слева или над лобком. Появляются тенезмы — тяну­щие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5—15 мин после неё. Характерны также ложные позывы на дефека­цию. Толстая кишка болезненна при пальпации, особенно в области сигмо­видной кишки. Стул учащён, испражнения имеют вначале каловый характер, затем в них преобладают слизь и кровь, а в тяжёлых случаях во время дефека­ции выделяется лишь небольшое количество кровянистой слизи. При ректороманоскопии выявляются геморрагические и язвенно-некротические изменения слизистой оболочки толстой кишки. Острая дизентерия может протекать в типичной (колитической) и атипичной (гастроэнтероколи-тической) формах разной степени тяжести. Хроническая дизентерия может быть рецидивирующей и непрерывной. Возможные осложнения: перфорация тол­стой кишки, разлитой перитонит, инфекционно-токсический шок, гиповоле-мический шок, токсический мегаколон, пневмония.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпидемиологические пред­посылки (уровень заболеваемости, контакт с больными и др.) и клиническую симптоматику (общая интоксикация, диарея, тенезмы, примесь слизи и крови в испражнениях и др.). Большое диагностическое значение имеет ректорома-носкопия, при которой выявляются признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки — катаральные (при лёгких формах дизентерии), катарально-ге-моррагические, эрозивные, язвенные, фибринозные (при тяжёлых формах бо­лезни). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изме­нения слизистой оболочки в виде «красных пятен», что имеет значение для ретроспективной диагностики. Подтверждает диагноз выявление возбудителей дизентерии в испражнениях.

Дифференцировать дизентерию необходимо от острых колитов и энтероко­литов, вызванных другими возбудителями (амёбиаз, сальмонеллёз, эшерихиоз, кампилобактериоз, лямблиоз, балантидиаз, ротавирусный гастроэнтерит, не­специфический язвенный колит и др.).

Лечение. Назначают комплексную терапию, включающую диету (стол № 4, затем № 2 и перед выпиской № 15), витаминотерапию, при обезвоживании — пероральную ре гидратацию (реже внутривенное введение солевых растворов). Этиотропная терапия проводится с учётом лекарственной резистентности вы­деленных шигелл. Для лечения больных со среднетяжёлыми и тяжёлыми фор­мами можно назначать ампициллин (взрослым по 1 г через 6 ч, детям по 100 мг/кг в сутки) в течение 5—6 дней. Взрослым можно назначать тетрацик­лин (детям до 10 лет его не назначают) в дозе 0,3 г 4 раза в сутки в течение 6 дней, а также фторхинолоны (например, ципробай по 0,25—0,5 г 2 раза в сутки в течение 5 дней).

Профилактика. Вакцинация населения не проводится в связи с отсутствием эффективных прививочных препаратов.

№ 5 Брюшной тиф

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, симп­томами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезён­ки, энтеритом и морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi — относится к семейству кишечных бактерий, роду Salmonella. Грамотрицательная подвижная палочка, содержит соматические О- и Vi-антигены и жгутиковый Н-антиген. Спор и капсул не образует.

Во внешней среде довольно устойчива, благоприятная среда для размноже­ния — молоко, сметана, творог, мясной фарш, студень.

Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции — человек (больной и бак­терионоситель), который выделяет возбудителя с испражнениями, мочой, слю­ной. Механизм передачи — фекально-оральный. Заболевание распространено повсеместно.

Патогенез. При попадании бактерий в организм они проникают в просвет тонкой кишки, затем в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно раз­множаются. В этот период происходит сенсибилизация лимфатического аппа­рата кишечника. В результате нарушения проницаемости гематолимфатичес-кого барьера бактерии поступают в кровь, развивается бактериемия. Под воз­действием защитных факторов организма часть бактерий гибнет, высвобождая эндотоксин, который оказывает выраженное угнетающее действие на цент­ральную нервную систему. Эндотоксин может привести к развитию миокарди-острофии, миокардита, инфекционно-токсического шока. Бактериемия обус­ловливает различные очаговые поражения (менингит, остеомиелит, миелит, пневмония, абсцессы).

Одновременно происходит элиминация бактерий из организма за счёт уси­ленного действия органов выделения — печени, желёз кишечника, почек. С 8—9-го дня болезни сальмонеллы попадают вместе с жёлчью в кишечник, лим­фатический аппарат которого уже сенсибилизирован к ним. В результате быс­тро развивается аллергическая реакция с образованием некротических язв ди-стального отдела тонкой кишки; возможна перфорация этих язв.

Клиника. В зависимости от клинической картины выделяют типичную, ати­пичную (абортивную, стёртую) формы брюшного тифа; по степени тяжести — лёгкую, средней тяжести, тяжёлую формы. Течение может быть циклическим, рецидивирующим, неосложнённым или осложнённым.

Инкубационный период длится от 9 до 14 дней. Заболевание начинается постепенно, с явлений общей интоксикации. Температура тела повышается и к 4—7-му дню болезни достигает максимума (39—40 °С). Лицо бледное, реже слегка гиперемированное. Характерны умеренная брадикардия, снижение ар­териального давления. В лёгких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Язык сухой, обложен серовато-бурым налётом, утолщён, с отпечатками зубов по краям. Живот умеренно вздут, иногда отмечается симптом Падалки (укоро­чение перкуторного звука в подвздошной области справа). Прослушиваются грубое урчание в слепой кишке и болезненность при её пальпации. С 3—5-го дня болезни увеличивается селезёнка, а затем и печень.

К 7—8-му дню наступает пик заболевания. Значительно усиливается ин­токсикация, что проявляется резкой заторможенностью, помрачением со­знания; появляется характерная розеолёзная экзантема. Розеолы единич­ные, мономорфные, с чёткими границами, несколько возвышаются над уровнем кожи, располагаются преимущественно в верхних отделах жи­вота и нижних отделах грудной клетки. Тоны сердца глухие. Возможно раз­витие миокардита, пневмонии. Живот значительно вздут, отмечается час­тый стул энтеритного характера. В этот период возможно возникновение таких осложнений, как перфорация брюшнотифозных язв тонкой кишки и кишечное кровотечение.

Температура тела постепенно снижается, прекращается головная боль, вос­станавливается аппетит, увеличивается диурез. Наступают периоды разреше­ния болезни и выздоровления.

Наиболее частыми осложнениями брюшного тифа являются инфекцион-но-токсический шок, миокардит и пневмония. Реже наблюдаются холецисто-холангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артрит, пиелонефрит, расстрой­ства психики, поражение периферических нервов.

Диагностика основывается на клинико-эпидемиологических данных, под­тверждается методами гемо-, копро-, урино- и билинокультуры, а также реак­циями Видаля, ИФА, РНГА.

Лечение. Режим постельный до 10-го дня нормальной температуры тела. Диета № 2, комплекс витаминов. Этиотропная терапия проводится до 10-го дня нормальной температуры тела хлорамфениколом, ампициллином, ампи­циллином с гентамицином, бактримом, фторхинолонами. Патогенетическое лечение включает инфузионно-дезинтоксикационную терапию, экстракорпо­ральную детоксикацию, гипербарическую оксигенацию. Прогноз при своевре­менно начатом лечении благоприятный.

Профилактика. Проводят специфическую профилактику брюшнотифозной вакциной.

№ 6 Иерсиниозы

Инфекционная болезнь, характеризующаяся первичным поражением желу­дочно-кишечного тракта, тенденцией к генерализации с вовлечением других органов и систем.

Этиология. Возбудитель болезни — Yersinia enterocolitica — грамотрицатель-ная палочка из семейства кишечных бактерий, рода иерсиний. Обладает спо­собностью к инвазии и внутриклеточному размножению, может сохраняться и ' размножаться при 4—8 °С.

Эпидемиология. Причиной заболевания являются инфицированные иерси-ниями продукты питания. Имеет место вторичное инфицирование готовых продуктов на предприятиях по их переработке и в местах общественного пита­ния. Передаче возбудителя способствует недостаточная термическая обработка мяса и мясных продуктов, овощей, фруктов и молока. Наиболее значимыми в этом ряду факторами, особенно для детей, являются молоко и овощи.

Патогенез. Пищевой путь в патогенезе иерсиниоза является главным. С ин­фицированной пищей возбудители попадают в желудочно-кишечный тракт, про­никая в дальнейшем в слизистую оболочку кишечника и вызывая деструктив- I ные процессы в ней с ответной реакцией организма в виде энтерита. Накопле­ние бактерий в организме и их токсических субстанций и антигенов приводит к активизации иммунных процессов и возникновению аллергических реакций.

Клиника. Инкубационный период длится от 12—15 ч до 2, реже 3 дней. Наи­более частым проявлением болезни является поражение кишечника. Болезнь начинается остро, с болей в животе, которые локализуются в правой подвздош­ной области, около пупка, в эпигастральной области или по всему животу. С первых часов возникает тошнота, значительно реже рвота, температура тела повышается до 37,5—39 °С. Появляются головная боль, головокружение, оз­ноб, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, обложенность языка. Нередко отмечается гиперемия конъюнктив, инъецированность склер, уртикарная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей, которая может исчезать через несколько часов. В отдельных случаях слизистая оболочка зева диффузно гиперемирована.

Через 6—12 ч после начала болезни появляется понос. Стул жидкий, обиль­ный, буро-зелёного цвета, пенистый, с неприятным запахом, часто содержит примесь слизи, иногда в течение 1—2 дней примесь тёмной крови. Частота стула 1—5 раз в сутки, реже — до 10 раз. Отмечаются урчание в животе и симптом «плеска» в правой илеоцекальной области. Наряду с лёгкими форма­ми гастроэнтерита, энтероколита, при которых понос является единственным проявлением инфекции, встречаются тяжёлые формы с поражением всех отде­лов кишечника, с длительной диареей (до 2 нед и более), с выраженным обез­воживанием организма. В некоторых случаях через несколько дней после на­чала болезни на фоне энтерита, а иногда и без выраженных диспепсических явлений усиливаются боли в правой подвздошной области, появляются симп­томы раздражения брюшины, возникает инфильтрат в илеоцекальной области. При оперативном вмешательстве обнаруживается воспаление аппендикса, ко­торое может быть выражено в разной степени — от катарального до флегмо-нозного и гангренозного.

Для иерсиниоза характерна тенденция к генерализации процесса и септи­цемии, более выраженная у детей младшего возраста. После начала заболева­ния с гастроэнтерита, энтероколита, мезентериального лимфаденита или, реже, без выраженных первичных реакций возбудитель, попадая в кровь, вызывает вторичные очаговые поражения отдельных органов. Общее состояние больных тяжёлое, выраженная лихорадка. На 3—7-й день после начала заболевания по­является сыпь. Она полиморфная, с тенденцией к слиянию, часто располагает­ся на ладонях и стопах.

Нередко уже в начальном периоде у больных появляются симптомы пора­жения отдельных органов и систем: боли в мышцах, суставах, пояснице, пра­вом подреберье. Развивается паренхиматозный гепатит с желтухой и наруше­нием функции печени. Увеличивается селезёнка. Отмечаются симптомы панк­реатита, часты полиартриты. Иногда развивается воспаление различных костей. В более поздние сроки могут быть изменения мочевыделительной системы (нефрит, уретрит), аллергические сыпи, нодозная эритема, поражение глаз (уве-ит, иридоциклит).

Иногда развиваются явления менингита. На 2—3-й неделе появляются симп­томы, свидетельствующие об аллергической перестройке организма. В этот период возникают уртикарные, макулопапулёзные высыпания на туловище и конечностях, часто в области крупных суставов, нодозная эритема. Развивают­ся артриты, которые могут рецидивировать. Обычно в крови отмечается нейт-рофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону палочкоядерных форм, увеличе­ние СОЭ, эозинофилия.

Диагностика. Наиболее часто иерсиниоз дифференцируют с пищевыми токси-коинфекциями, сальмонеллёзом, дизентерией. Дифференцировать иерсиниоз при­ходится также с аппендицитом, псевдотуберкулёзом, вирусным гепатитом, сепси­сом иной этиологии, полиартритом, ревматизмом. Решающими являются данные бактериологического и серологического исследований. Для посева берут испраж­нения (при наличии диареи, болей в животе), кровь, мочу при генерализованной форме (в начале заболевания); при наличии изменений в зеве — слизь с задней стенки глотки. По показаниям исследуют ликвор, отделяемое глаза и др.

Выявление антител в сыворотке крови подтверждает диагноз, но обычно уже в поздние сроки (7—14-й день). Убедительным подтверждением является динамика титров специфических антител. Диагностически достоверными счи­таются титры антител не ниже 1:160. Выявление антигена в различных суб­стратах может обеспечить раннюю диагностику.

Лечение. В качестве этиотропной терапии применяют левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутрь), назначают также препараты тетрациклинового ряда, ами-ногликозиды. При септической форме используют парентеральное введение левомицетина сукцината (100 мг/кг), гентамицина (80 мг/кг) 3 раза внутримышеч­но или внутривенно, стрептомицина сульфата (1 г 2 раза в сутки внутримышеч­но) в течение 7 дней, при осложнённом течении — до 12 дней, параллельно назначают иммунокорригирующую терапию (после уточнения иммунного ста­туса больного). При гастроинтестинальной форме целесообразна регидратационная терапия. Лечение абдоминальной формы требует участия хирурга.

Профилактика. Для предупреждения распространения иерсиниоза в стацио­нарах целесообразно всех больных с неясным диагнозом помещать в боксы.