1Лучший из учебников - Кобалава
.pdfГлава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
117 |
2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Определение
Комплекс симптомов, обусловленный прехо дящ им или прогрессирующим сужением просве та бронхов, связанным с воспалительным процес сом в легких в ответ на повреждающие факторы внешней и внутренней среды, которое может быть частично обратимым.
Встречается при:
—хроническом обструктивном бронхите (ХОБ); —бронхиальной астме; —эмфиземе легких.
Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.
Клинические признаки
Основной симптом —одышка, кашель, свистя щее учащенное дыхание. Аускультативно: нали чие сухих свистящих или жужжащих хрипов свидетельствует о бронхобструкции (возникают при быстром прохождении потока воздуха через суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, нахо дящийся в нем, вибрируют между закрытым и не полностью открытым состоянием, как вибрируют трубки музыкальных инструментов. Свистящие хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность, чем жужжащие хрипы, которые звучат наподобие храпа или стона).
У больных с бронхообструктивным синдро мом необходимо:
—измерить при помощи спирометрии объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ — объем воздуха, выдохнутого в течение 1 с форси рованного выдоха) и форсированную жизнен ную емкость легких (ФЖЕЛ —объем воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и сильном выдохе);
—определить насыщение крови кислородом (более углубленная программа включает проведение ингаляционного теста с бронхо расширяющими препаратами и физической нагрузкой, исследование кислотно-щелоч ного равновесия);
—определить при помощи пикфлоуметрии пиковую скорость выдоха (ПСВ — макси мальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе); используется для контроля течения БА, ее тяжести.
Наиболее угрожающие признаки при бронхоспаз ме: изнурение, сонливость, «немое» легкое ука зывают на угрозу остановки дыхания. «Немое легкое» — тяжелое свистящее дыхание исчезает
при нарастающем замедлении потока воздуха в суженных бронхах, через короткий промежуток времени перестают выслушиваться любые звуки. Подобная ситуация требует неотложного вмеша тельства с проведением интубации и искусствен ной вентиляции легких (ИВЛ).
Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном этапе исследуют частоту дыхания и наличие пара доксального пульса, но они не являются чувс твительными и специфичными. Единственный достоверный метод — определение скорости воз душного потока при спирометрии или пикфлоу метрии.
Лечение: устранение причины (например, десенсибилизация при БА), бронходилататоры ((32-агонисты, антихолинэргические средства, аминофиллин), стероиды.
Отдельно выделяют локальную обструкцию
дыхательных путей («обтурационная астма») — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей:
—опухолью (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.);
—инородным телом; —рубцовым стенозом;
—в результате сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.); —при системных заболеваниях соединитель ной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек).
118 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Анатомический субстрат:
—снижение эластической тяги легких; —экспираторный коллапс терминальных бронхиол;
—расширение воздушных пространств легких с деструкцией альвеол
Изменение показателей ФВД:
—снижение ОФВ,; —снижение ПСВ; —индекс Тиффно менее 70%; —снижение ФЖЕЛ
Эмфизема легких:
—первичная;
—вторичная
Причины:
—частый кашель (хронический бронхит); —хроническая обструкция дыхательных путей (ХОБЛ);
—генетически обусловленный дефицит а,-антитрипсина; —механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов),
музыкантов, играющих на духовых инструментах); —курение; —пожилой возраст
Клинические проявления
Жалобы:
—одышка; —сухой кашель
Осмотр:
—бочкообразная грудная клетка (переднезадний размер больше или равен поперечному, эпигастральный угол более 90°, горизонтальный ход ребер, расширение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных пространств);
—уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки; —цианоз; —набухание яремных вен
Пальпация: симметричное ослабление голосового дрожания
Перкуссия:
—коробочный перкуторный звук; —уменьшение экскурсии нижнего края легких; —смещение нижней границы легких вниз
Аускультация —равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофонии
± Бронхиальная обструкция Тоны сердца приглушены, тахикардия
Рис. 2.15. Синдром гипервоздушности легочной ткани ( эмфизема легких)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
119 |
2.11. СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ
ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Острая эмфизема возникает при внезапном наруш ении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит их час тичная обтурация, увеличивается сопротив ление току воздуха, особенно во время выдо ха, повыш ается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому расш ирению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатом ическим пос ледствиям.
Хроническая эмфизема легких обычно возни кает у больных с обструктивными заболевания ми, у лиц, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда альвеолы теряют эластичность. Анатомически в этом случае имеет место стойкое и необратимое увеличение размеров газообменных единиц лег ких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок альвеол, но без очевидного фиброза.
Первичная эмфизема — генетически обуслов ленный дефицит а,-антитрипсина.
Вторичная эмфизема развивается на фоне хро нических заболеваний легких.
Патогенез эмфиземы
1.Нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альве ол ведет к протеолитическому разрушению сте нок альвеол, вызывая снижение газообменной поверхности легких.
2.Курение ведет к инактивации ключевой антипротеазной субстанции — о^-антитрипсина, способствуя развитию эмфиземы.
3.Образование свободных радикалов актив ными лейкоцитами в процессе воспаления также способствует повреждению стенок альвеол.
4.2% больных с эмфиземой имеют снижен ное содержание циркулирующего а,-антитрип- сина, которое является следствием генетичес кого дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного за нарушение высвобождения aj-антитрипсина (после его образования в печени).
Главным физиологическим последствием выше описанных анатомических изменений является снижение эластической тяги легких, которое в свою очередь вызывает:
—расширение стенок грудной клетки; —уплощение диафрагмы; —повышение воздушности легких;
—повышение сопротивляемости движению воздуха из-за кругового сдавления мелких
воздухоносных путей перерасти нуты ми тка нями легких.
Клинически эмфизема легких может проявляться синдромом гипервоздушности легочной ткани, бронхообструктивным синдромом, синдромом ДН, исходом является формирование хроничес кого легочного сердца.
Рентгенологические признаки эмфиземы легких:
—повышенная прозрачность легких; —низкое расположение диафрагмы и ее упло
щение; —увеличение ретростернального простран
ства; —уменьшение тени сердца;
—уменьшение калибра легочных сосудов с сужением в дистальных отделах;
—наличие булл (прозрачные области более 1 см в диаметре, окруженные линейными тенями, что отражает локальные поражения и необязательно свидетельствует о распро страненной эмфиземе).
Лечение
—отказ от курения; —борьба с факторами, вызывающими хрони
ческий бронхит и БА; —реабилитационные программы (санаторное
лечение, физическая активность); —симптоматическая терапия, направленная
на купирование симптомов обострения хро нических заболеваний легких.
120 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част |
СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Г ~ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |
N |
Причины:
—абсцесс легкого; —абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого; —кавернозный туберкулез легких;
—кисты (врожденные и приобретенные); —распадающаяся опухоль
Диагностические критерии
Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):
—гектическая лихорадка; —голосовое дрожание ослаблено; —притупление перкуторного звука; —ослабленное везикулярное дыхание
Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия)
—отхождение мокроты полным ртом; —голосовое дрожание усилено; —тимпанический перкуторный звук; —бронхиальное или амфорическое дыхание; —влажные звучные хрипы
Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:
—полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; —полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; —окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; —стенки полости должны быть тонкими; —полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух
V_______________________________________________________________________________
Рентгенологическая картина:
характерно наличие ограничен ного затемнения округлой формы, как правило, на фоне пневмони ческой инфильтрации с горизон тальным уровнем жидкости
Рис. 2.16. Синдром полости в легком
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
121 |
2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ
Острым заболеванием с формированием полос ти, как правило, является абсцедирующая пнев мония.
Абсцесс легких — локализованная инф екция в паренхиме легких с образованием полости в результате некроза. Встречается в основном у ослабленных, пожилых больных.
Некоторые специфические возбудители пнев монии способствуют образованию полости (абс цесса): золотистый стафилококк (двусторонние абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле), анаэробная инфекция (предрасположены боль ные с заболеваниями периодонта и придаточных пазух).
Предрасполагающие факторы: аспирация желу дочного содержимого, чаще всего у лиц без созна ния, имеющих бульбарный паралич, болезни пищевода или злоупотребляющих алкоголем.
Наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, страдающие эндокар дитом правых отделов сердца, склонны к образо ванию множественных абсцессов.
Типичные локальные признаки полости (обнару живаемые на уровне осмотра грудной клетки: амфорическое дыхание и др.) могут быть выра жены минимально или отсутствовать. Среди дру гих возможных проявлений при абсцессе —синд ром уплотнения легочной ткани или шум трения плевры (если последняя вовлечена в воспаление).
Кровохарканье с источником в стенке полости встречается достаточно часто и может оказаться тяжелым и угрожающим жизни.
Наиболее часто встречающееся хроническое заболевание с образованием полости — туберку лез. Туберкулез, как правило, начинается с оча гового пневмонита, обычно локализованного в задней подверхущечной части верхней доли. Прогрессирующий казеозный некроз с последую щим дренированием и оттоком казеозного содер жимого в бронхиальное дерево ведет к образо ванию полости. Полость в этом случае окружена ригидной стенкой из фиброзной ткани.
Помимо пиогенного абсцесса и легочно го туберкулеза другие легочные инфекции могут вызвать образование длительно существующих (хронических) полостей. Среди них микроорга низмы Nocardia и Rhodococcus equi, актиномикоз, хронические первичные легочные микозы (чаще других — гистоплазмоз, реже — кокцидиомикоз, крайне редко —бластомикоз). Споротрихоз пора жает легкие с образованием тонкостенных полос тей. Паразитарные инфекции легких (парагони-
моз, эхинококкоз) также могут протекать с обра зованием полостей.
Полости в легких могут образовываться при неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера, лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт лег кого, внутрилегочные узлы при ревматоидной болезни легких), при дефиците с^-антитрипсина.
Подобные полостные образования, также как и кистозные поражения легких, встречающиеся при
легочном саркоидозе и в значительно расширенных бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами образования так называемых грибковых клуб ков (англ. fungus balls). Последние представляют собой спутанные массы из грибковых гиф, сво бодно лежащие в полостях, как правило, в виде неинвазивных сапрофитных культур (в иммуно логически нормальном организме). Чаще всего эти грибковые клубки представлены некоторыми видами Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и называются аспергиллемами.
Основной инструментальный метод диагности ки при клиническом подозрении на полость в лег ком — рентгенография грудной клетки (включая рентгеновскую томографию).
Более детальное обследование, позволяющее в большинстве случаев установить причину обра зования полости, включает КТ, морфологичес кое и бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопию.
122 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част |
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
СОАС —характеризуется эпизодами прекращения дыхания во сне продолжительностью более 10 с, надрывным храпом
г
Причины развития эпизодов апноэ:
1. Центральные:
—нарушение центральной регуляции дыхания
2. Обструктивные:
—гипотония мышц мягкого неба; —гиперплазия небных миндалин; —аденоиды; —дефект развития нижней челюсти или языка
Диагностические критерии:
—храп; —эпизоды прекращения дыхания более 10 с;
—сонливость в дневное время; —снижение работоспособности; —снижение памяти и внимания;
- повышение АД в утренние часы, не контролируемое обычным лечением; —избыточная масса тела; —возможно наличие гипотиреоза в анамнезе
Метод диагностики
Полисомнография —одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движе ний грудной клетки и живота, ЭКГ, АД
Лечение:
1.Дыхание с помощью специальной маски во время сна (СРАР-терапия)
2.Снижение массы тела
3.Отказ от алкоголя и седативных препаратов
V J
Лечение : дыхания с помощью спе |
Больной уснул в ожидании при |
циальной маски во время сна |
ема врача |
Рис. 2.17. Синдром обструктивного АПНОЭ во сне (СОАС)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
123 |
2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
Патологические эпизоды апноэ встречаются при: —состояниях с нарушением функции струк тур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмерт
ное событие при многих заболеваниях; —двигательной слабости, чаще всего при забо
леваниях с поражением двигательных ней ронов, иногда как следствие ранее перене сенного полиомиелита;
—синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);
—ХОБЛ.
Апноэ во сне может быть связано с состояни ями, нарушающими контроль за дыханием, но в большинстве случаев оно обусловлено обструкци ей верхних дыхательных путей —СОАС. Синдром очень распространен: им страдают до 5% мужчин среднего возраста, в последние годы все чаще выявляется у женщин.
Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано сужением и полной обструкцией верхних дыха тельных путей (снижение мышечного тонуса во сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробужде нию и вынужденному бодрствованию. Частые эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне могут лежать в основе развития ночных эпизодов нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а также к правожелудочковой сердечной недоста точности.
Предрасполагающие факторы:
—ожирение, ретрогнатия и увеличение мин далин;
—эндокринные нарушения, включая акроме галию, амилоидоз и гипотиреоз, предраспо лагают к обструкции верхних дыхательных путей из-за наличия избыточных тканей вокруг ротоглотки;
—нейромышечные болезни или миопатии; —алкоголь, седативные препараты и лишение
сна ухудшают функционирование анатоми чески суженных воздухоносных путей.
Классические симптомы включают храп в
сочетании с чрезмерной дневной сонливостью. Находящийся рядом с больным может отчетливо описывать эпизоды обструкции с отсутствием дыхания, прерывающиеся внезапным громким тяже лым дыханием. Бессонница может ухудшать работос пособность и в 7 раз увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий. Среди возможных
симптомов —утренняя головная боль, низкая способ ность к концентрации внимания, А Г и импотенция.
Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к сужению верхних воздухоносных путей.
Обследование
Обследование включает в себя полисомнографию, выполняющуюся на протяжении всей ночи с регистрацией электроэнцефалограммы, пото ков воздуха, движений грудной клетки и живота, а также запись храпа, непрерывную оксиметрию (дополнительно возможна регистрация ЭКГ и АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.
Диагноз СОАС устанавливается при наличии следующих факторов:
—дневная сонливость, необъяснимая другими причинами;
—присутствуют два критерия: затруднение дыхания во сне, повторяющиеся пробужде ния, отсутствие освежающего эффекта сна, дневная усталость, снижение концентрации внимания;
—по результатам полисомнографии регистриру ется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч; —отсутствие других нарушений сна по данным
полисомнографии.
Лечение и прогноз
В основе лежит лечение болезни, приведшей к развитию апноэ. Рекомендуют избегать употреб ление алкоголя и седативных средств. В тяжелых случаях применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях (англ. continues positive airway pressure, СРАР) в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску под держивает воздухоносные пути открытыми, пре дотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов. В более легких случаях: могут оказаться достаточными снижение веса и устройства, выдвигающие и фиксирующие нижнюю челюсть. Хирургическое лечение показано в редких случаях. Эффективное лечение ведет к быстрому уменьшению симптомов.
124 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Патофизиологический механизм —нарушение газового состава крови Причины ДН:
•вентиляционные нарушения; —снижение кислорода во вдыхаемом воздухе;
•нарушение оксигенации; —альвеолярная гиповентиляция;
—гиповентиляция без первичной легочной патологии
Классификация ДН
По нарушению ФВД |
По нарушению газового состава крови |
1. Обструктивнй тип (снижние ОФВ^: |
1-й тип —гипоксемия (рО2<80 мм рт.ст.) |
—хронический обструктивный бронхит; |
—пневмония; |
—бронхиальная астма |
- Б А ; |
2. Рестриктивный тип (снижение ЖЕЛ): |
—отек легких; |
—воспаление легочной паренхимы; |
—острый респираторный дистресс-синдром; |
—массивный ателектаз легкого; |
-Т Э Л А |
—пневмосклероз; |
2-й тип —гиперкапния (рСО2>50 мм рт.ст.) и |
—гидроторакс; |
гипоксемия: |
—пневмоторакс; |
—хронические обструктивные заболевания |
—выраженное ожирение |
легких; |
3. Смешанный тип (снижение ОФВ, и |
—ожирение (синдром Пиквика); |
ЖЕЛ) |
—нервномышечные заболевания грудной клет |
4. Альвеолярно-капиллярный блок |
ки (миастения и др.); |
|
—передозировка наркотических препаратов |
Степени ДН:
I степень —появление одышки при физической нагрузке
II степень —появление одышки при незначительной физической нагрузке III степень —появление одышки в покое, диффузный цианоз
Клинические проявления:
—одышка, тахипноэ; —нарушение сознания, вплоть до комы; —диффузный цианоз;
—участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания; —артериальная гипертония, аритмии
Принципы лечения:
—лечение основного заболевания; —оксигенотерапия
Рис. 2.18. Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
125 |
2.14.СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхание включает потребление кислорода из вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альве олы/капилляров, транспорт кислорода к тканям (определяется СВ), потребление кислорода клет ками с продукцией двуокиси углерода, транспорт С 0 2 к легким и выделение его с выдыхаемым воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и перфузией (Q) в легких способствует оптималь ному газообмену. Несостоятельность любого из этих процессов ведет к ДН. Единственным обяза тельным диагностическим лабораторным тестом независимо от происхождения ДН является дина мическое исследование газового состава артери альной крови, т.е. р 0 2, рС 02, pH.
Таким образом, ДН делится на: —гипоксемическую (тип I): неспособность
кислорода транспортироваться в легких; —гиперкапническую (тип II): неспособность
вентиляции удалять С 0 2.
Уровни 0 2 и С 0 2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.
Причины недостаточности оксигенации (артери альной гипоксемии):
—равновесие V/Q: неравенство между венти ляцией и перфузией наиболее частая причи на гипоксемии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких);
—ш унтирование крови из правых в левые отделы системы кровообращ ения ведет к тому, что часть крови минует легкие и не насыщается кислородом. В клинике может быть заподозрено, когда вдыхание кислоро да не улучшает р 0 2 (отек легких, острый рес пираторный дистресс-синдром, ателектаз, пневмония).
—снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (высо тная гипоксемия, нахождение вблизи огня); —общая гиповентиляция (синдром Пиквика,
СОАС, нервно-мышечная патология); —любое повышение р С 0 2 снижает р 0 2; —нарушение диффузии газов через альвео
лярно-капиллярную мембрану (интерсти циальные заболевания легких).
Причины недостаточности вентиляции (гиперкапнии):
—увеличенное количество СО, во вдыхаемом воздухе также ведет к повышению СО,, хотя это происходит только при повторном вды хании газа у вентилируемых пациентов;
—нарушение работы дыхательного насоса (структурные изменения грудной клетки, ослабление дыхательных мышц)
—снижение стимуляции дыхательных мышц со стороны ЦНС;
—избыточная работа дыхания (высокое сопро тивление дыхательных путей при бронхооб струкции; высокое упругое сопротивление при снижении эластической тяги легких).
Лечение гиперкапнии
Повышение С 0 2 является результатом альвео лярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. СО, понижается с помощью механической вентиля ции, как посредством эндотрахеальной интуба ции с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.
Лечение гипоксемии. Кислородотерапия
Высокие концентрации 0 2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может быть достигнута за счет закрытой системы, такой как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания использованной газовой смеси.
—сниженная альвеолярная вентиляция в слу чае снижения общей вентиляции или при увеличении бесполезной вентиляции (уве личенное мертвое пространство);
126 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Легочные
—идиопатическая ЛГ (старое название —первичная ЛГ)
—вторичная ЛГ (хронические легочные заболевания)
Диагностические критерии
Причины
Внелегочные
М итральный стеноз; Синдром обструктивного апноэ во сне;
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии; Левожелудочковая недостаточность; Врожденные пороки сердца (ДМ ПП, ДМЖП); Цирроз печени с портальной гипертензией; Венокклюзивная болезнь легких; Аутоиммунные болезни
—повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.; —одышка;
—аускультация —акцент II тона на легочной артерии; —на рентгенограмме —расширение легочной артерии;
—на ЭКГ - P-pulmonale (зубец Р>2,5 мм II, III, aVF, V,), признаки перегрузки и гипертро фии правого желудочка;
—при ЭхоКГ —расширение полостей правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.
—катетеризация правых отделов сердца
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Определение: сердечная недостаточ ность вследствие болезни легких
Причины:
—ХОБЛ (самая частая); —заболевания сосудов легких
(рецидивирующая тромбоэмбо лия, васкулиты);
—синдром обструктивного апноэ во сне;
—пневмокониозы; —болезнь Хаммена-Рича; —патология грудной клетки
(кифосколиоз); —шистосоматоз, филяриоз; —идиопатическая ЛГ
Диагностические критерии:
1.Симптомы основного заболевания.
2.Симптомы легочной гипертензии.
3.Сердечный толчок, эпигастральная пуль сация, смещение границы относительной тупости сердца вправо, цианоз.
4.ЭКГ —признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, высокий RV,—V3, глубокие SV5,V6, P-pulmonale), снижение вольтажа комплекса QRS.
5.ЭхоКГ —расширение правого желудочка и повышенное систолическое давление в нем при нормальной функции левого.
6.Рентгенография — увеличение правого желудочка и легочной артерии.
При декомпенсации хронического легочного серд ца —симптомы правожелудочковой недостаточ ности — отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен
Рис. 2.19. Легочная гипертензия. Синдром хронического легочного сердца