РЕСПИРАТОРНЫЙ
ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ВЗРОСЛЫХ
Выполнил:студентгр. ОС -
301 Абдулкеримов Т. Х.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Острые интерстициальныезаболевания
характеризуютсяострым началоми быстрым развитием
симптомов(одышка,цианоз идр.)Приэтих
заболеванияхнаблюдается поражение альвеол с
формированием экссудата,образование гиалиновых
мембран игиперплазияпневмоцитов(альвеолоцитов)II
типа. Кэтим заболеваниямотносятся:
респираторный дистресс-синдромвзрослых
реакции на токсиныи лекарства;
радиационный пневмонит;диффузныевнутрилегочныекровоизлияния
ПЕРВЫЕСВЕДЕНИЯ
Впервыеклинические проявления были описаныв
1967 годуу 12пациентов, семьизкоторыхпогибли.
Тогдабылприменен термин респираторный
дистресс-синдром взрослых.В дальнейшемданное
состояние получаломножестводругих названий—
некардиогенный отек легких, «мокроелегкое»,
«тяжелое легкое»,а также«шоковое легкое»;в
соответствии сМКБ 10–J80(Adult hyalinedisease).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Респираторный дистресс-синдром или иначе – это
неспецифическоепоражениелегких,возникающее
вследствиепервичного нарушениямикроциркуляции
в сосудах легких споследующим повреждением
стенок альвеол,увеличениемальвеолярно-
капиллярнойпроницаемости ивоспалениемлегочной
паренхимы.
ПРОБЛЕМАТИКА
Респираторныйдистресс-синдромвзрослых (РДСВ) является актуальной
проблемой внастоящее время,т.к.онможет развиватьсяв любомвозрастепри следующихсостояниях:
|
шоке любой этиологии (геморрагическом, кардиогенном, септическом, |
|
анафилактическом и др.); |
|
травме, например, при прямой травме легких или при мультиорганной |
|
травме; |
|
инфекциях, например, при вирусной или бактериальной пневмонии; |
|
ингаляции некоторых газов, например, NO2, SO2, Cl2, табачного дыма; |
|
употреблении наркотиков, таких как героин и метадон; |
|
воздействии ионизирующего излучения; |
|
аспирации рвотных масс; |
|
синдроме диссеминированного внутрисосудисто |
|
синдром); |
|
токсическом повреждении кислородом. |
ЭТИОЛОГИЯ
Данныйсиндром обладаетразнороднойэтиологией.
Возникает врезультатепрямого или непрямого
повреждениялегких.Непрямое повреждениелегких
возникаетв результатесистемной воспалительной
реакции при внелёгочныхзаболеваниях.К наиболее
частымпричинам относятсепсис и(или)пневмонию,
тяжёлые травмы.
СТРУКТУРАСИНДРОМА
РДСВрассматриваетсякак стадийный процесс,в
котором выделяют5стадийпатогенеза:
Iстадия-первичногоинтерстициальногоотекалегких;
II стадия-болезнь гиалиновыхмембран;
III стадия- отечно-геморрагический IV стадия-критическая; Vстадия-терминальная.
IСТАДИЯ
Представляетсобой собственно момент травмы.Послетравмы ранние
измененияв состоянии легочнойткани сопровождаются значительным
потреблением комплемента. В результате общее количествокомплемента
снижается по меньшей мере в течение 6 часов после травмы. Ранней
реакцией на травмуи первым этапом иммунного ответа является активация
комплемента.Патофизиологические исследования подтвердили важность
активации комплемента в развитии РДСВ и то,что уровень С5а-белка
повышается до того, как РДСВ будет диагностирован клинически,
Развивающаяся гипервентиляция вызываетумеренный сопутствующий
алкалоз. Это должно вызвать у клиницистов настороженность в связи с
развитием в дальнейшем значительных легочных осложнений. Образующиеся
токсины и биологически активныевещества способствуют повреждению
эндотелия легочных капилляров.Умеренно проявляется проницаемость
альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к началуформирования
интерстициальногонекоронарогенного отека легких.Ранняя выраженная
эндогенная интоксикация вызывает нарушениясистемного и легочногокровообращения.
IIСТАДИЯ
Наблюдается микрососудистый стаз гранулоцитов и тромбоцитов,что
является ранним проявлением РДСВ, и связан с активацией системы
комплемента. Гранулоциты и их агрегантыповреждаюткапиллярную
мембрану, высвобождая токсичные кислородные радикалысупероксид и
перекись водорода,а агрегация тромбоцитов вызывает выраженный спазм
легочных сосудов и гладких мышц бронхов, увеличивая проницаемость
капилляров. Эта стадияхарактеризуетсягипердинамической реакцией
кровообращения с повышением сердечного выброса.Приэтом изменяется
легочная гемодинамика повышается давление в легочной артерии и в
меньшей мерев легочных капиллярах, что вызывает возрастание работы
правого желудочка. Развивается бронхоспазм, который предшествует
интерстициальному или альвеолярному отеку. У ряда больных появляется
пастозность нижнихконечностей. На фоне сохраняющейся гипокапнии
снижается РаO2, прогрессируютметаболические нарушения, выражающиеся
в увеличении показателя Ваse-Ехсеss,особенно в артериальной крови.
Поддержание рН впределах физиологических колебаний происходит за
счетгипервентиляции, гипокапнии,перенапряжения дыхательной системы.
Это такназываемый светлый промежуток, во время которогоАД, перфузия тканей и функция почек могутоставатьсяв пределах нормы.
IIIСТАДИЯ
Резко увеличивается проницаемость альвеолярно - капиллярной
мембраны, что приводит к формированию интерстициального
некоронарогенного отека легких. В его основе лежат перегрузка
организма кислымии токсичными метаболитамии истощение (дистресс)
метаболических функцийлегких, ультраструктурныеповреждения
респираторного эпителия и сурфактантпродуцирующих клеток
(альвеолоцитов II типа)с развитиемателектазов инарушения
вентиляционно-перфузионногосоотношения.Повреждение
распространяется не тольконаэндотелий легких,но и на эпителий.
Значительноеповреждение последнего- неблагоприятный
прогностический фактор.В альвеолахобнаруживают отечнуюжидкость,
содержащую большое количествобелка и остатки клеток. Белок
осаждается ввиде гиалиновых мембран. Это приводит к тому, что
плевральная полость нев состоянии осуществлять дренажнуюфункцию
легких, отечная жидкость аккумулируется и не удаляется из неепо лимфатическимпутям.