Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Нарушения ритма

.pdf
Скачиваний:
119
Добавлен:
28.02.2017
Размер:
920.39 Кб
Скачать

Для медикаментозной кардиоверсии применяют амиодарон в/в и/или внутрь, пропафенон в/в и/или внутрь, соталол в/в и/или внутрь. При неэффективности медикаментозной кардиоверсии или неустойчивой гемодинамике показана электрическая кардиоверсия методом нанесения монофазного электрического разряда с энергией 200 Дж и более, которая выполняется под внутривенным наркозом.

Если длительность ФП не превышает 48 часов, предварительная антикоагулянтная терапия перед кардиоверсией не проводится. Если планируется кардиоверсия, а длительность ФП не известна или превышает 48 ч, то больным, не нуждающимся в длительной антикоагулянтной терапии, может быть проведена кратковременная антикоагуляция гепарином, с последующим переводом на пероральный прием антикоагулянта варфарин сроком не менее 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии.

При тахисистолической форме фибрилляции предсердий (когда средняя ЧСС превышает 100 ударов в минуту) вначале следует добиться урежения ритма (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение импульсов в АВ-узле: верапамил вводят внутривенно – 10 мг или назначают внутрь 80-120 мг и более под контролем ЧСС, обзидан – 5 мг внутривенно, далее по 80-120 мг внутрь (либо любой другой бета-блокатор в дозах, обеспечивающих целевую ЧСС); дигоксин – 0,5–1,0 мг внутривенно или внутрь; амиодарон – 150–450 мг внутривенно; соталол – 20 мг внутривенно или 160 мг внутрь. При сердечной недостаточности назначение верапамила и бета-блокаторов противопоказано, препаратами выбора являются амиодарон и дигоксин.

Пациентам с хронической ФП, без выраженной клинической симптоматики вследствие большой ЧЖО, может быть рекомендована тактика «мягкого» контроля частоты (ЧСС в покое < 110 уд/мин). «Жесткий» контроль частоты (ЧСС в покое <80 уд/мин и контроль ЧЖО при умеренной физической нагрузке) необходим пациентам, у которых сохраняются симптомы, вследствие ФП. С этой целью применяются бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), дигоксин, амиодарон.

Всем пациентам с ФП показана антитромбоцитарная терапия. Пациентам высокого и промежуточного риска по шкале CHADS2 рекомендована хроническая (долговременная) терапия оральными антикоагулянтами (варфарин) с регулировкой дозы и поддержанием целевого МНО в диапазоне 2-3, при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтам. Пациенты с отсутствием факторов риска расцениваются как пациенты низкого риска (пациенты моложе 65 лет с «изолированной» ФП и отсутствием факторов риска). Этим пациентам рекомендован прием аспирина 75-325 мг/сут или отсутствие антитромботической терапии.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий – вид наджелудочковой аритмии, при котором имеется регулярное сокращение предсердий с частотой более 240 в минуту. Трепетание предсердий может перейти в фибрилляцию предсердий и наоборот.

Критерии:

1)отсутствие на ЭКГ зубцов Р;

2)вместо зубца Р регистрируются упорядоченные волны трепетания (волны f) с частотой 240–320 в минуту, одинаковой формы и амплитуды;

3)волны f наиболее выражены в отведениях II, III, aVF, V1, интервалы ff одинаковы;

4)сокращения желудочков могут быть ритмичными при правильной форме трепетания предсердий или аритмичными при неправильной форме трепетания.

Вследствие функциональной атриовентрикулярной блокады в желудочки из предсердий проводится ограниченное количество импульсов (каждый второй, каждый третий и т.д.), как результат регистрируется определенное количество волн f, предшествующее комплексу QRS (в постоянном соотношении 2:1, 3:1 или 4:1) и правильный ритм желудочков с равными интервалами RR – правильная (регулярная) форма трепетания предсердий. Если степень атривентрикулярного проведения скачкообразно меняется, то регистрируется неправильный желудочковый ритм, т.е.

неправильная(нерегулярная) форма трепетания предсердий.

Клиника.

Сходна с клиникой фибрилляции предсердий.

Лечение.

Тромбоэмболический риск при трепетании предсердий признан равным таковому при фибрилляции предсердий, поэтому все мероприятия по антикоагулянтной подготовке и профилактике проводятся также как при фибрилляции предсердий

При нарушениях гемодинамики или ЧСС, превышающей 150 в 1 мин, рекомендуют сразу использовать электрическую кардиоверсию первоначально следует уменьшить частоту сокращений желудочков (с использованием бета-блокаторов и замедляющих ритм антагонистов кальция)

Купирование пароксизма у больных с сердечной недостаточностью или ФВ менее 40% целесообразно проводить в основном амиодароном, для пациентов с ИБС рекомендуемая последовательность назначения антиаритмиков следующая: соталол; амиодарон, дофетилид; дизопирамид, новокаинамид, хинидин.

ТП может быть купировано или переведено в ФП частой транспищеводной или эндокардиальной электростимуляцией предсердий. Назначается стимуляция продолжительностью 10-30 сек с частотой импульсов, превышающей на 15-20% частоту предсердных сокращений, т. е. 300-350 (400) импульсов в одну минуту или ЭИТ - последовательно 200 - 360 Дж.

Медикаментозная кардиоверсия рекомендуется, если ЭИТ невозможна, нежелательна или с ее помощью не удалось восстановить синусовый ритм.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание желудочков – это частое (более 250 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса.

Критерии:

1)волны трепетания представляют собой широкие монофазные кривые, в которых отсутствуют элементы желудочкового комплекса QRS и изоэлектрические интервалы;

2)волны трепетания желудочков имеют практически одинаковую амплитуду и форму, переходят одна в другую, образуя непрерывную волнообразную линию;

3)частота волн трепетания более 250 в 1 минуту.

Редко при трепетании желудочков частота ритма может быть ниже 250 в 1 мин, но при этом всегда наступает остановка кровообращения, Фибрилляция желудочков – это беспорядочные некоординированные сокращения волокон желудочкового миокарда..

Критерии:

1)комплексы QRS на ЭКГ отсутствуют;

2)вместо желудочковых комплексов отмечаются частые нерегулярные хаотичные волны фибрилляции разной амплитуды, формы и длительности.

Трепетание и фибрилляция желудочков относятся к аритмиям, вызывающим прекращение эффективной гемодинамики, т.е. остановку кровообращения. Данные нарушения ритма являются наиболее частой причиной внезапной смерти при заболеваниях сердца (так называемая аритмическая смерть).

Неотложная помощь.

1.Осуществлять основные реанимационные мероприятия

2.Дефибриляция 200 Дж, затем 300, 360 Дж или 120 Дж, затем 150, 200 Дж бифазным дефибриллятором.

3.Если нет эффекта – дефибрилляция разрядом 360 Дж (иногда несколько раз подряд, особенно если не начато введение лекарственных средств) или 200 Дж бифазным дефибриллятором.

4.При рефрактерной ФЖ/ЖТ – антиаритмические средства в/в: амиодарон 5 % раствор 6 мл (затем 3 мл (150 мг) в/в медленно), или лидокаин 2 % раствор 4-6 мл, или прокаинамид 10 % раствор 10 мл.

1.Дефибрилляция разрядом 360 Дж после каждого введения лекарственных средств или 200 Дж бифазным дефибриллятором. Соблюдать последовательность

«разряд – лекарство – разряд - лекарство».

Экстрасистолия

Экстрасистола – преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его отделов.

Экстрасистолы всегда возникают на фоне основного ритма, между экстрасистолой и ритмом существуют определённые временные соотношения.

Интервал сцепления (предэкстрасистолический) – расстояние от предшествующего комплекса основного ритма до начала экстрасистолы. Если экстрасистолы исходят из одного эктопического очага, их интервалы сцепления одинаковы.

Постэкстрасистолическая пауза — расстояние от экстрасистолы до следующего за ней комплекса основного ритма.

Компенсаторная пауза – расстояние от начала предшествующего экстрасистоле комплекса до начала следующего за экстрасистолой нормального сердечного комплекса т.е. сумма интервала сцепления и постэкстрасистолической паузы. При полной компенсаторной паузе она равна сумме двух сердечных циклов основного ритма (нормальных интервалов RR), при неполной – меньше суммы двух основных сердечных циклов.

В описании экстрасистолии следует учитывать её основные варианты. Монотопные экстрасистолы имеют одинаковый интервал сцепления, они исходят из одного участка миокарда.

Политопные экстрасистолы имеют разный интервал сцепления, они исходят из разных участков миокарда.

Мономорфные экстрасистолы в одном отведении имеют одинаковую форму. Полиморфные экстрасистолы в одном отведении имеют различные формы.

Аллоритмия – ритмированная экстрасистолия с правильным чередованием нормальных и экстрасистолических комплексов. При бигеминии после каждого нормального сокращения следует экстрасистола, при тригеминии – экстрасистола следует после каждых двух нормальных сокращений, при квадригеминии экстрасистола следует после каждых трех нормальных сокращений.

Интерполированные (вставочные) экстрасистолы – экстрасистолы, возникающие между сокращениями основного ритма, не нарушая его. Возникают при брадикардии, компенсаторная пауза вставочной экстрасистолы равна одному интервалу RR основного ритма.

Частая экстрасистолия – более чем одна экстрасистола на 10 нормальных сокращений (более 30 экстрасистол за час при суточном мониторировании ЭКГ).

Парные экстрасистолы – это две экстрасистолы подряд, непосредственно друг за другом. Залповые (групповые) экстрасистолы – три экстрасистолы, следующие непосредственно друг за другом. Фактически залповая экстрасистолия это короткий пароксизм тахикардии. Ранние экстрасистолы (R на T) – если комплекс QRS экстрасистолы наслаивается на зубец T предшествующего сокращения.

По месту возникновения экстрасистолы делятся на наджелудочковые (предсердные, АВузловые) и желудочковые.

Топическая диагностика основана на изменении формы и расположения зубца P и комплекса QRS. ЭКГ критерии локализации источника импульсов универсальны и применяются при топической диагностике других нарушений ритма (медленные и ускоренные ритмы, пароксизмальные тахикардии и др.).

Следует отметить, что по данным эндокардиальной топографии, поверхностная ЭКГ не всегда позволяет точно локализовать эктопический источник из-за влияния ряда факторов: положения электрической оси сердца, условий проведения импульса и др., поэтому все признаки, определяющие локализацию эктопического очага, носят вероятностный характер.

Общим для всех экстрасистол является преждевременное появление экстрасистолического комплекса на ЭКГ по отношению к основному ритму.

Предсердные экстрасистолы

Критерии:

1)зубец P расположен перед комплексом QRS;

2)форма зубца Р в пределах одного отведения отличается от синусового, (изменяется форма, амплитуда и полярность);

3)интервал PQ предсердной экстрасистолы в пределах нормы, или укорочен;

4)комплекс QRS не изменён;

5)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

Часто встречается вариант предсердных экстрасистол с отрицательным зубцом P перед комплексом QRS.

Экстрасистолы из атриовентрикулярного соединения (узловые)

Критерии:

1)зубец Р отрицательный, сливается с комплексом QRS или следует позади комплекса QRS, наслаиваясь на сегмент ST;

2)комплекс QRS не изменен;

3)компенсаторная пауза, как правило, неполная.

Если зубец P сливается с комплексом QRS, то в большинстве случаев его невозможно выделить на фоне высокоамплитудных R и S и на ЭКГ виден только комплекс

QRS без P.

Желудочковые экстрасистолы

Критерии:

1) зубец P перед комплексом QRS отсутствует;

2)деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 сек;

3)сегмент ST и зубец T расположены дискордантно по отношению к основному зубцу QRS комплекса;

4)наличие, как правило, полной компенсаторной паузы.

Если экстрасистола исходит из правого желудочка – она напоминает по форме блокаду левой ножки пучка Гиса, если из левого желудочка – блокаду правой ножки пучка Гиса.

При интерпретации данных холтеровского мониторирования ЭКГ (ХМ ЭКГ) у больных с желудочковыми нарушениями ритма традиционно используют классификацию

B.Lown и M. Wolf (1971):

Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.

Частые экстрасистолы — более 30 в час.

Полиморфные экстрасистолы.

Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).

Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).

Клиника.

Жалобы больных: на перебои в работе сердца, толчки, чувство остановки, замирания в работе сердца, перехватывание дыхания, подкатывания к горлу, «выпадение пульса».

Возможно сопровождение чувство страха смерти, беспокойство, волнение. При аускультации сердца — перебои в работе.

Лечение.

Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы, если после обследования пациента не выявлено заболеваний сердца, не требуют проведения специального лечения.

Необходимо устранить все потенциально аритмогенные факторы: алкоголь, курение, крепкий чай, кофе, прием симпатомиметических препаратов, психоэмоциональное напряжение.

Если при обследовании выясняется, что экстрасистолы связаны с каким-либо другим заболеванием (заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

Показанием для назначения антиаритмических препаратов при экстрасистолической аритмии являются следующие клинические ситуации:

1)прогрессирующее течение заболевания сердца со значительным увеличением количества экстрасистол;

2)частые, политопные, парные, групповые и ранние («R на T») желудочковые экстрасистолы, угрожаемые в дальнейшем возникновением пароксизмальной желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков;

3)аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие «пробежки» предсердной тахикардии, которые сопровождаются признаками сердечной недостаточности;

4)экстрасистолическая аритмия на фоне заболеваний, которые сопровождаются увеличением риска опасных для жизни аритмий (пролапс митрального клапана, синдром удлиненного интервала Q-T и др.);

5)возникновение или увеличение частоты экстрасистол во время приступов стенокардии или острого ИМ;

6)сохранение ЖЭ после окончания приступа ЖТ и ФЖ;

7)экстрасистолы на фоне аномальных путей проведения (синдромы WPW и CLC).

Наджелудочковая экстрасистолия специализированного лечения как правило не требует. Основные показания для проведения антиаритмической терапии –

гемодинамическая значимость и субъективная непереносимость. Для лечения симптомной, в том числе групповой, наджелудочковой экстрасистолии у больных со структурным поражением сердца без признаков СН лечение начинают с антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем) или β-адреноблокаторов (пропранолол, метопролол, бисопролол, бетаксолол).

Последовательность подбора ААП у больных с органическим заболеванием сердца, при лечении желудочковых экстрасистолии, можно представить в следующем виде.

β-адреноблокатор, амиодарон или соталол.

Амиодарон + β-адреноблокатор.

Комбинации препаратов:

β-адреноблокатор + препарат класса I;

амиодарон + препарат класса I С;

соталол + препарат класса I С;

амиодарон + β-адреноблокатор + препарат класса I С..

Антиаритмическая терапия.

Общие принципы.

Общие рекомендации по лечению аритмий сердца 1. Установить показания к лечению аритмии сердца. При следующих видах аритмий

антиаритмические препараты не назначают:

редкая экстрасистолия без признаков органического поражения сердца (за исключением случаев ее плохой субъективной переносимости);

синусовая брадикардия, брадиаритмия с частотой сердечных сокращений 4060 в минуту без расстройств гемодинамики;

синоаурикулярная блокада и атриовентрикулярная блокада I степени;

ускоренный идиовентрикулярный ритм или ритм атриовентрикулярного соединения с нормальным числом сердечных сокращений.

2. Установить этиологию аритмии и, если можно, провести этиологическое лечение. 3. Выбор антиаритмического препарата следует производить принимая во внимание то, какой вид аритмии лучше всего поддается лечению тем или другим антиаритмическим

средством. С учетом этого все антиаритмические препараты можно подразделить на 4 группы:

эффективные преимущественно у больных с суправентрикулярными нарушениями ритма сердца: изоптин (финоптин, верапамил), дилтиазем (кардил), АТФ;

эффективные преимущественно у больных с желудочковыми аритмиями: лидокаин, тримекаин, мекситил;

эффективные как при наджелудочковых, так и при желудочковых аритмиях: кордарон, обзидан, хинидин, новокаинамид, ритмилен, этацизин, аллапинин, этмозин, пропафенон, боннекор;

имеющие специфические показания: дифенин – для лечения желудочковых аритмий, связанных с интоксикацией сердечными гликозидами; селективные “брадикардитические” препараты – анилидин, фалипамин – при наличии противопоказаний к бета-адреноблокаторам

4. До назначения антиаритмического препарата следует тщательно проанализировать ЭКГ, измерить величину интервалов P-Q, QRS, Q-Т и контролировать эти показатели в ходе лечения антиаритмическим препаратом.

5.Тщательно проанализировать результаты предыдущего лечения другими антиаритмическими препаратами и их влияние на ЭКГ.

6.При подборе антиаритмического препарата целесообразно использовать острый лекарственный тест. Острый лекарственный тест проводится в присутствии врача, следует контролировать артериальное давление, частоту и ритм пульса, общее состояние больного. Регистрация ЭКГ проводится каждые 15 мин в течение 3 ч на минимальной скорости движения ленты в одном отведении. Эффективным считается препарат, который в остром лекарственном тесте уменьшает частоту экстрасистол на 70% и более или полностью устраняет желудочковые экстрасистолы высоких градаций или купирует пароксизм аритмии.

7.Необходимо определить содержание калия в крови и при нарушении его уровня произвести коррекцию. При гипокалиемии антиаритмическая активность новокаинамида, ритмилена, этмозина не проявляется. Эффект лидокаина, тримекаина, дифенина не зависит от концентрации калия в сыворотке крови. Следует соблюдать большую осторожность при лечении хинидином, если у больного повышено содержание в крови калия.

8.При брадикардии лечение экстрасистолии следует проводить очень осторожно. Желательно устранить брадикардию, прежде чем назначать антиаритмические препараты.

9.При назначении антиаритмических препаратов необходимо учитывать состояние хроно-, дромо-, инотропной функции сердца, характер аритмии, уровень артериального

давления, наличие нарушений проводимости, особенности вегетативной нервной системы

ипсихоэмоционального состояния больного.

10.Предпочтение следует отдавать монотерапии антиаритмическими средствами в оптимальных дозах. К комбинированной антиаритмической терапии необходимо прибегать при отсутствии эффекта от монотерапии и плохой ее переносимости.

Классификация антиаритмических препаратов

В1969 г. Vaughan Williams предложил классификацию антиаритмических средств, которая в дальнейшем была модифицирована Harrison (1979). Согласно этой классификации, различают 4 класса антиаритмических средств, кроме того, I класс подразделяется еще на 3 подкласса.

Воснову классификации положено влияние антиаритмических препаратов на электрофизиологические свойства миокарда, в частности, на скорость де- и реполяризации, потенциал действия.

Проаритмогенный эффект антиаритмических препаратов

Применение любого антиаритмического препрата может способствовать ухудшению или возникновению ранее не наблюдавшейся формы аритмии.

Проаритмогенный эффект возникает, как правило, в течение 1-6 ч после введения препарата, но иногда проявляется и в более поздние сроки после приема внутрь. Риск развития проаритмогенного эффекта повышается у пациентов с исходно сложными формами тахиаритмий, тяжелым поражением миокарда и имеющими электролитные нарушения.

Частота проаритмогенных эффектов может быть существенно снижена при соблюдении следующих положений:

правильная скорость вливания, адекватный выбор начальной (болюсной) и поддерживающей доз (новокаинамид, изоптин, обзидан, лидокаин, тримекаин);

сочетание с препаратами калия (сердечные гликозиды);

учет возраста больных;

Проаритмогенное действие проявляется развитием:

1.брадисистолий (угнетение функций СУ, АВ соединения и проведения в системе Гиса

— Пуркинье);

2.тахиаритмий (наджелудочковых – предсердная тахикардия, ФП, ускоренный ритм АВ соединения, желудочковых – вновь возникшая ЖТ типа «пируэт» или мономорфная, изменение морфологии и увеличение частоты ритма ранее наблюдавшейся тахикардии, трансформация кратковременных приступов в продолжительные);

3.четырехкратное увеличение частоты одиночных ЖЭ;

4.десятикратное увеличение парных ЖЭ.

При установлении проаритмогенного эффекта необходимо отменить

антиаритмический препарат. Дальнейшая тактика основывается на характере нарушений сердечного ритма. Например, при развитии аритмии по типу «пируэт» лечение включает внутривенное введение препаратов магния, мероприятия, направленные на укорочение интервала Q-T, и несинхронизированную кардиоверсию, когда развивается фибрилляция желудочков.

Следует заметить, что в клинической практике бывает трудно отличить увеличение частоты желудочковой аритмии вследствие действия антиаритмика от спонтанного ее увеличения. В такой ситуации целесообразно также отменить используемый антиаритмический препарат и назначить другое противоаритмическое средство.

Немедикаментозные методы лечения аритмий.

Кнемедикаментозным методам лечения, прежде всего, относятся вагусные пробы – натуживание на вдохе, массаж каротидных синусов, глазных яблок и другие.

Вагусные приемы могут быть использованы для лечения аритмий, в механизмах возникновения и поддержания которых участвуют синусовый узел и АВ-соединение. Возникающее при этом торможение образования и проведения импульсов в пределах указанных структур способно прекратить, например, такие виды аритмии, как синусовая и АВ-узловая пароксизмальная тахикардия, реципрокные пароксизмальные тахикардии с участием дополнительных путей проведения. Эффективность лечения пароксизмальной тахикардии на фоне синдрома предвозбуждения может достигать 80%. Остальные виды аритмии нечувствительны к вагусным воздействиям. Это касается, прежде всего, желудочковых нарушений ритма.

Кнемедикаментозному методу может быть также отнесена кардиоверсия, наступающая при ударе кулаком в прекардиальную область; данный метод лечения может быть использован для ургентного купирования желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Хирургические методы лечения аритмий представлены, прежде всего, катетерной деструкцией аритмогенных субстратов – дополнительных путей проведения, эффективность лечения при этом достигает 90%. В последнее время методы катетерной деструкции применяются также и для разрушения аритмогенных зон (фокусная аблация, аблация ганглионарных плексусов, изоляция легочных вен при пароксизмальной и персистирующей фибрилляции предсердий, аблация истмуса правого предсердия при трепетании предсердий), что позволяет добиться прекращения мерцательной аритмии. К сожалению, катетерная деструкция применима для разрушения локальных объектов и не может быть использована при желудочковых аритмиях, где субстратом выступает, например, постинфарктный рубец или патологический процесс носит диффузный характер.

Также это профилактическая электрокардиостимуляция у пациентов с синдромом слабости синусового узла (непрерывная динамическая овердрайвстимуляция, триггерная овердрайвстимуляция и стимуляция межпредсердной перегородки), хирургические методы (классическая операция Maze (лабиринт) в виде “разрез-шов”, модифицированная операция Maze с применением различных видов аблации (моноили биполярная радиочастотная, криоаблация, микроволновая, лазерная или с использованием высокоинтенсивного фокусированного ультразвука), миниинвазивные вмешательства (мини-Maze) из

миниторакотомии (торакоскопии) с применением различных вариантов эпикардиальной аблации) при фибрилляции предсердий.

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы, способные снять брадикардию и тахикардию и осуществить кар-диоверсию через пластины-электроды, накладываемые на эпикард, в последние десятилетия применяют для лечения больных со злокачественными желудочковыми нарушениями ритма сердца.