Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Инфаркт миокарда

.pdf
Скачиваний:
149
Добавлен:
28.02.2017
Размер:
121.52 Кб
Скачать

ИНФАРКТ МИОКАРДА

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда, кровоснабжающего миокард (коронарная артерия):

1.Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой)

2.Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3.Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия)

4.Спазм коронарных артерий или увеличении недостатка кислорода или его поступления, например, при анемии, аритмии, гиперили гипотензии.

Различают стадии:

1.Ишемии

2.Повреждения (некробиоза)

3.Некроза

4.Рубцевания

Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади её сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер. Стадия повреждения длится от нескольких часов до 2 суток. Некроз характеризуется необратимостью повреждения и гибелью кардиомиоцитов. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация инфаркта миокарда (А.Н. Окороков, 2003; AHA/ACCF/HRS, 2009)

1.ГЛУБИНА ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА

1.1.Q-позитивный инфаркт миокарда

1.2.Q-негативный инфаркт миокарда (nonQ - ИМ)

2.ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИМ

2.1.ИМ левого желудочка

2.1.1.передний 2.1.2.переднеперегородочный 2.1.3.обширный передний 2.1.4.боковой

2.1.5.нижний 2.1.6.задний

2.2.ИМ правого желудочка

2.3.ИМ предсердий

3.ПЕРИОДЫ ИМ

3.1.Острейший

3.2.Острый

3.3.Подострый

3.4.Рубцовый

4.КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ

4.1.Затяжной

4.2.Рецидивирующий

4.3.Повторный

4.4.Неосложнённый

4.5.Осложнённый

5.ФОРМЫ ИМ

5.1.Типичный

5.1.1.ангиозный (болевой) 5.2. Атипичный

5.2.1.астматический 5.2.2.аритмический 5.2.3.абдоминальный

5.2.4.периферический с атипичной локализацией боли 5.2.5.малосимптомный (стёртый)

5.2.6.церебральный 5.2.7.коллаптоидный 5.2.8.отёчный 5.2.9.комбинированно-атипичный

Клиническая классификация типов ИМ (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2007)

ТИП 1

Спонтанный ИМ, обусловленный ишемией вследствие первичного коронарного

 

события (эрозия и/или разрыв, трещина или расслоение бляшки)

 

 

ТИП 2

ИМ, вторичный по отношению к ишемии, возникший или из-за повышения

 

потребности в кислороде, или из-за снижения доставки или из-за спазма

 

коронарной артерии, эмболии, анемии, гипертонии или гипотонии

 

 

ТИП 3

Внезапная сердечная смерть, включая остановку сердца, часто с симптомами

 

заставляющими заподозрить наличие ИМ, с новыми подъемами сегмента ST,

 

или новой БЛНПГ на ЭКГ, или свежими признаками тромбоза КА, по данным

 

 

 

КАГ или аутопсии, наступившей до забора проб крови или до появления

 

биомаркеров повреждения в крови

 

 

ТИП 4А

ИМ, ассоциируемый с тромбозом стента (документировано по результатам КАГ

 

или аутопсии)

 

 

ТИП 4В

ИМ, ассоциируемый с ЧКВ

 

 

ТИП 5

ИМ, ассоциируемый с АКШ

 

 

КЛИНИКА

1.Болевой синдром:

1.1.локализация – загрудинная; эпигастральная область;

1.2.иррадиация – широкая (в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть (чаще слева), левую лопатку, межлопаточное пространство);

1.3.характер – давящий, жгучий, сжимающий, распирающий;

1.4.продолжительность – от 20-30 минут до нескольких часов;

1.5.болевой синдром часто сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством и вегетативными реакциями, потливостью, гипотензией, тошнотой, рвотой, не купируется нитроглицерином.

2.Одышка

3.Часто нарушение ритма

4.Синкопальные состояния

Клинические варианты ИМ

1.Ангинальный (типичный) ИМ.

2.Атипичный ИМ.

2.1.Абдоминальная форма – симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого живота.

2.2.Астматическая форма – симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

2.3.Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

2.4.Безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарным диабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

2.5.Церебральная форма – симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

Критерии инфаркта миокарда (ACC/ESC 2013)

КРИТЕРИИ ОСТРОГО, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ИЛИ НЕДАВНЕГО ИМ

1.Типичное повышение и/или закономерное постепенное снижение биохимических маркеров некроза миокарда (предпочтительнее тропонин) в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:

1.1.ишемические симптомы;

1.2.изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии (элевация или депрессия сегмента ST) или впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса;

1.3.появление патологического зубца Q на ЭКГ;

1.4.нежизнеспособный миокард по данным ЭхоКГ;

1.5.интрокоронарный тромбоз по данным коронарографии.

2.Патологоанатомические признаки острого ИМ.

Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ.

КРИТЕРИИ ПОДТВЕРЖДЕННОГО ИМ

1.Патологический зубец Q при отсутствии иных объективных причин его появления.

2.Визуализация нежизнеспособного миокарда при отсутствии иных объективных причин его появления.

3.Патологоанатомические признаки зажившего или заживающего ИМ.

Один из критериев достаточен для диагноза подтвержденного ИМ.

ДИАГНОСТИКА

Определение специфических маркеров некроза

Наибольшей специфичностью обладают тропонины I и T. Их концентрации в крови повышаются уже через 2-4 часа от начала болевого приступа, достигают пика через 10-24 часа и снижаются через 5-10 дней (тропонин I) или 5-14 дней (тропонин T).

Содержание мышечного белка миоглобина (МГ) в крови повышается через 1,5-3 часа после начала ангинозного приступа с превышением верхней границы нормы в 5-10 и более раз к 6-7 часу и возвращается к исходному уровню в среднем через сутки.

Активность креатинфосфокиназы (КФК) увеличивается через 3-6 часов от начала болезни, превышает верхнюю границу нормы в 6-12 раз и более к 18-24 часам и возвращается к норме в среднем на 3-е сутки. Более специфичной для ИМ является динамика активности изофермента КФК-МВ. Пиковые значения общей КФК и КФК-МВ свидетельствуют о размерах инфаркта.

Активность аспартатаминотрансферазы (АСТ) повышается через 8-12 часов от начала болевого приступа, достигает максимума через 18-36 часов, превышая норму в 4-8 и более раз, и возвращается к исходному уровню на 3-4 сутки.

Самым поздним маркером ИМ является лактатдегидрогиназа (ЛДГ). Ее активность увеличивается через 24-48 часов и достигает максимального уровня в 2-6 раз выше нормы на 3-6 сутки заболевания с нормализацией на 10-15 сутки. Диагностическая значимость ЛДГ возрастает при позднем поступлении больных в стационар. Можно определить соотношение изоферментов ЛДГ1/ЛДГ2: при ИМ оно больше 1.

Электрокардиография.

Критерии периодов течения инфаркта миокарда.

Острейший период. Тяжелейшее ишемическое повреждение миокарда в области прекращения коронарного кровотока. Гибель клеток ещё не произошла.

Критерии:

1)формирование высокого остроконечного зубца Т (ишемия) и выраженный подъем сегмента ST (повреждение);

2)сегмент ST имеет горизонтальную, вогнутую, выпуклую или косовосходящую форму, может сливаться с зубцом Т, образуя т. н. «монофазную кривую»;

3)отсутствует патологический зубец Q, сохраняется амплитуда зубца R;

4)в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда, может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

Острый период. Характеризуется уменьшением зоны повреждения, при этом часть волокон погибает и переходит в зону некроза, а часть переходит в зону ишемии.

Критерии:

1)появляется патологический зубец Q или комплекс QS (некроз);

2)зубец R может уменьшиться или исчезнуть, а в противоположных отведениях – увеличиться;

3)подъём сегмента ST менее выражен, чем в острейшем периоде;

4)формируется отрицательный зубец Т, который становится глубоким и остроконечным.

Подострый период. Зона повреждения исчезает – часть мышечных волокон, находившихся в состоянии глубокого повреждения погибает, а часть волокон восстанавливается и переходит в состояние ишемии.

Критерии:

1)сегмент ST возвращается к изолинии;

2)отрицательный зубец Т становится менее глубоким.

Период рубцевания (постинфарктный кардиосклероз). Характеризуется образованием рубцовой ткани на месте инфаркта.

Критерии:

1)амплитуда отрицательного зубца Т уменьшается, он становится изоэлектричным и положительным;

2)сегмент ST на изолинии;

3)зубец Q сохраняется, однако в ряде случаев он может уменьшиться за счет компенсаторной гипертрофии здорового миокарда.

Приведенные выше критерии изменений ЭКГ характерны для инфаркта миокарда с зубцом Q (Q- инфаркт).

Инфаркт миокарда без зубца Q - изменений комплекса QRS не происходит, определяются лишь устойчивые признаки трансмуральной ишемии и/или повреждения (отрицательные зубцы T, смещение ST), которые сохраняются на ЭКГ в течение нескольких суток. Для подтверждения требуются клинические и лабораторные доказательства.

Топическая диагностика локализации инфаркта миокарда

Топическая диагностика (локализация) инфаркта миокарда определяется по тем отведениям, в которых выявляются характерные для инфаркта миокарда изменения.

Локализация инфаркта

 

Признаки

 

 

 

 

 

Прямые

 

Реципрокные

 

 

 

 

Переднеперегородочный

V1-V3

 

III, aVF

 

 

 

 

Передневерхушечный

V3-V4

 

III, aVF

 

 

 

 

Переднебоковой

I, aVL, V3-V6

 

III, aVF

 

 

 

 

Передний распространенный

I, aVL, V1-V6

 

III, aVF

 

 

 

 

Боковой

I, aVL, V5-V6

 

III, aVF

 

 

 

 

Высокий боковой

I, aVL, V52-V62

 

III, aVF (V1-V2)

 

 

 

 

Высокий передний

I, aVL, V12-V42

 

III, aVF, II

 

 

 

 

Нижний

II, III, aVF

 

I, aVL, V2-V5

 

 

 

 

Задний

V7-V9,aVL-Neb*

 

I, V1-V3, V3R

 

 

 

 

Правого желудочка

V1, V3R-V4R

 

V7-V9

 

 

 

 

Примечание: выявление горизонтальной или косонисходящей депрессии сегмента ST в отведениях V1-V2 является критерием повреждения миокарда в задней стенке левого желудочка и показанием для регистрации дополнительных отведений V7-V9 и aVL-N.

Эхокардиография

Выполняется в максимально ранние сроки всем больным с подозрением на острый ИМ. С ее помощью выявляются нарушения локальной сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде, нарушения систолической и диастолической функций сердца.

Сцинтиграфия миокарда позволяет определить дефекты перфузии на основании распределения в миокарде радиоактивных изотопов. Технеций-99m пирофосфат накапливается в зоне инфаркта давностью до 3-4 дней, формируя «горячий» очаг. Таллий-201, напротив, аккумулируется в жизнеспособном миокарде, и зоне инфаркта соответствует «холодный» оча.г

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]