Бронхиальная_астма_Окороков_А.Н

Ночная бронхиальная астма

Ночная бронхиальная астма — это возникновение приступов удушья у больных бронхиальной астмой в ночные или ранние утренние часы.

Основными патогенетическими факторами ночной бронхиальной астмы являются:

усиление контакта больного БА с агрессивными для него аллергенами ночью (высокая концентрация споровых грибков в воздухе в теплые летние ночи; контакт с постельными принадлежностями, содержащими аллергены;

максимальный синтез IgE-антител (реагинов) в период с 5 до 6 ч утра;

влияние гастроэзофагеального рефлюкса ночью;

влияние горизонтального положения (в горизонтальном положении и во время сна ухудшается мукоцилиарный клиренс, усиливается тонус блуждающего нерва и, следовательно, его бронхоконстрикторное влияние);

наличие циркадных ритмов изменения бронхиальной проходимости (максимальная бронхиальная проходимость наблюдается от 13 до 17 ч, минимальная — от 3 до 5 ч утра;

суточные колебания барометрического давления, относительной влажности и температуры воздуха. Дыхательные пути больных БА гиперчувствительны к снижению температуры окружающей среды в ночное время;

циркадный ритм секреции кортизола со снижением его уровня в крови в ночное время;

понижение в крови концентрации катехоламинов, цАМФ и активности β-адренорецепторов в ночное время и ранние утренние часы;

наличие синдрома ночного апноэ, особенно обструктивной формы, способствует развитию приступов ночной БА.

Программа обследования

1.ОА крови, мочи, кала (в том числе на яйца гельминтов).

2.БАК: определение содержания общего белка, белковых фракций, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, С-реактивного протеина.

3.ИАК: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, ЦИК, комплемента, определение функциональной активности Т-лимфоцитов.

4.Анализ мокроты: клеточный состав, кристаллы Шарко-Лейдена (продукт распада эозинофилов), спирали Куршмана, атипичные клетки, бациллы Коха.

5.Рентгеноскопия легких (по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа).

6.Спирография, определение показателей кривой «объем-поток» (пневмотахография), пикфлоуметрия.

7.Консультации аллерголога, оториноларинголога, стоматолога.

8.ФГДС (в фазе ремиссии, по показаниям — при наличии клиники, позволяющей заподозрить гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь).

9.ЭКГ.

10.Постановка во внеприступном периоде проб с аллергенами, а по показаниям — провокационных проб

Формулировка диагноза

При формулировке диагноза бронхиальной астмы целесообразно учитывать следующие положения:

называть форму БА согласно МКБ-Х (аллергическая, неаллергическая, смешанная, неуточненного генеза);

указать, к какому аллергену имеется сенсибилизация при аллергической форме БА;

отразить степень тяжести и фазу БА (обострение, ремиссия);

указать сопутствующие заболевания и осложнения БА.

Примеры формулировки диагноза

1.Бронхиальная астма, аллергическая форма (сенсибилизация к домашней пыли), легкое эпизодическое течение, ДН0, фаза ремиссии. Аллергический ринит.

2.Бронхиальная астма, неаллергическая форма (инфекционно-зависимая), тяжелое течение, фаза обострения. Хронический гнойно-катаральный обструктивный бронхит. Эмфизема легких. ДН2ст.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус — тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Этиология

1.Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);

2.Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.

3.Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

4.Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);

5.Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

6.Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют β-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов — «эффект запирания легких»).

Патогенез

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

а) глубокая блокада β-адренорецепторов, преобладание α-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;

в) выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-адренорецепторов;

г) воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;

д) подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;

е) преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.

ж) экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС:

а) рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

б) прямое гистаминосвобождающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Классификация

Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987

I. Патогенетические варианты.

1.Медленно развивающийся астматический статус.

2.Анафилактический астматический статус.

3.Анафилактоидный астматический статус.

II. Стадии.

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Клиническая картина

I стадия (стадия относительной компенсации, сформировавшейся резистентности к симпатомиметикам).

Основные клинические симптомы

1.Частое возникновение в течение дня длительных, не купируемых приступов удушья, в межприступном периоде дыхание полностью не восстанавливается.

2.Приступообразный, мучительный, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

3.Вынужденное положение (ортопноэ), учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

4.На расстоянии слышны дыхательные шумы, сухие свистящие хрипы.

5.Выраженный цианоз и бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

6.При перкуссии легких — коробочный звук (эмфизема легких), аускультативно — «мозаичное» дыхание: в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих хрипов.

7.Со стороны сердечнососудистой системы — тахикардия до 120 в минуту, аритмии, боли в области сердца, АД нормальное или повышено, как проявление правожелудочковой недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.

8.Признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение, иногда бред, галлюцинации.

Лабораторные данные

1. ОAK: полицитемия.

1.БАК: повышение уровня α2- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот.

2.Изучение газового состава крови: умеренная артериальная гипоксемия и нормокапния.

Инструментальные исследования. ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо.

II стадия (стадия декомпенсации, «немого легкого», прогрессирующих вентиляционных нарушений).

Основные клинические симптомы

1Крайне тяжелое состояние больных.

2.Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больной судорожно хватает ртом воздух.

3.Положение вынужденное, ортопноэ.

4.Шейные вены набухшие.

5.Кожные покровы бледно-серые, влажные.

6.Периодически отмечается возбуждение, вновь сменяющееся безразличием.

7.При аускультации легких — над целым легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое», обтурация бронхиол и

бронхов), лишь на небольшом участке может прослушиваться небольшое количество хрипов.

8.Сердечно-сосудистая система — пульс частый (до 140 в минуту), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

Лабораторные данные

1. ОAKи БАК: данные те же, что и приIстадии.

1.Исследование газового состава крови - выраженная артериальная гипоксемия и гиперкапния.

2.Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.

Инструментальные данные

ЭКГ: признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.

III стадия (гиперкапническая кома).

Основные клинические симптомы

1. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги.

1.Разлитой диффузный «красный» цианоз, холодный пот.

2.Дыхание поверхностное, редкое, аритмичное (возможно дыхание Чейна-Стокса).

3.При аускультации легких: отсутствие дыхательных шумов или резкое их ослабление.

4.Сердечно-сосудистая система: пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, коллапс, тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.

Лабораторные данные

1.ОAKи БАК: данные те же, что вIстадии. Значительное увеличение гематокрита.

2.Исследование газового состава крови — тяжелая артериальная гипоксемия и резко выраженная гиперкапния.

3.Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.

Программа обследования

1.ОА крови, мочи.

2.БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, мочевина, креатинин, коагулограмма, калий, натрий, хлориды.

3.ЭКГ.

4.Кислотно-щелочное равновесие.

5. Газовый состав крови.

Примеры формулировки диагноза

1.Инфекционно-зависимая бронхиальная астма, тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус, медленно развивающийся. II стадия. Хронический гнойный бронхит.

2.Бронхиальная астма, атопическая форма (аллергия пыльцевая и на домашнюю пыль), тяжелое течение, фаза обострения. Астматический статус медленно развивающийся, Iстадия.

ЛЕЧЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения бронхиальной астмы

Противовоспалительные средства

1.Натрия кромогликат (интал)

2.Натрия недокромил (тайлед)

3.Дитек

1. Глюкокортикоиды (преимущественно местно — в виде ингаляций, а также внутрь и парентерально)

Бронходилататоры

1. Стимуляторы адренергических рецепторов:

а) стимуляторы α- и β1,2- адренорецепторов (адреналин, эфедрин);

б) стимуляторы β2- и β1-адренорецепторов (изадрин, новодрин, эуспиран);

в) селективные β2-адреностимуляторы

короткодействующие — сальбутамол, тербуталин, салмефамол, ипрадол;

длительно действующие — салметерол, формотерол.

2. Антихолинергические средства:

а) ипратропиум бромид (атровент)

б) беродуал в) тровентол

3. Метилксантины:

а) эуфиллин б) теофиллин

Лечение атопической бронхиальной астмы

Лечебная программа включает следующие направления.

I. Этиологическое лечение

1.Элиминационная терапия.

2.Безаллергенные палаты.

1. Изоляция больного от окружающих аллергенов.

II. Патогенетическое лечение

А. Воздействие на иммунологическую фазу патогенеза

1.Специфическая гипосенсибилизация.

2.Неспецифическая гипосенсибилизация.

а) разгрузочно-диетическая терапия — изолированная и в сочетании с энтеросорбцией;

б) лечение гистаглобулином, аллергоглобулином;

в) лечение адаптогенами.

3.Лечение глюкокортикоидами.

4.Лечение цитостатиками.

5.Иммуномодулирующая терапия (иммуномодулирующие средства, экстракорпоральная иммуносорбция, плазмаферез, лимфоцитаферез, тромбоцитаферез, лазерное и ультрафиолетовое облучения крови).

Б. Воздействие на патохимическую стадию

1.Мембраностабилизирующая терапия.

2.Экстракорпоральная иммунофармакотерапия.

3.Ингибирование медиаторов воспаления, аллергии, бронхоспазма.

4.Антиоксидантная терапия.

В. Воздействие на патофизиологическую стадию

1.Бронходилататоры (бронхолитики).

2.Отхаркивающие средства.

3.Ведение новокаина в точки Захарьина-Геда.

4.Физиотерапия.

5.Натуротерапия (немедикаментозное лечение).

1.Массаж грудной клетки и постуральный дренаж.

2.Баротерапия (гипобаротеропия и гипербаротерапия).

3.Нормобарическая гипокситерапия.

4.Рациональная дыхательная гимнастика.

5.Иглорефлексотерапия.

6.Су-джок терапия.

7.Горноклиматическое лечение.

8.Спелеотерапия, галотерапия.

9.Аэрофитотерапия.

10.КВЧ-терапия.

11.Гомеопатическая терапия.

12.Термотерапия.

Вуказанной лечебной программе такие разделы, как этиологическое лечение, и такие виды патогенетической терапии, как воздействие на иммунологическую фазу (за исключением глюкокортикоидов), патохимическую фазу, а также многие лечебные воздействия, направленные на патофизиологическую стадию, осуществляются в фазе ремиссии бронхиальной астмы (т.е. после купирования приступа удушья).

Этиологическое лечение

Элиминационная терапия — это полное и постоянное прекращение контакта больного с причинно-значимым аллергеном, т.е. аллергеном или группой аллергенов, вызывающих приступ бронхиальной астмы. Эта терапия проводится после выявления аллергена с помощью специальной аллергологической диагностики.

Полное прекращение контакта с аллергеном на ранних этапах болезни, когда нет осложнений, может быть очень эффективным и часто приводит к выздоровлению.

Безаллергогенные палаты снабжены системой тонкой очистки воздуха от аэрозольных смесей (пыль, туман, пьшьца растений и т.д.). Воздух очищается от всех аллергогенных примесей и поступает в палату. Кратность обмена — 5 раз в час. Для очищения воздуха используются полимерные тонковолокнистые фильтрующие материалы из перхлорвинила.

Изоляция больного от окружающих его аллергенов (постоянная или временная перемена места жительства, например, на период цветения растений, перемена места и условий работы и т.д.) производится в случае невозможности элиминации аллергена при выраженной поливалентной аллергии.

Патогенетическое лечение

Воздействие на иммунологическую фазу

Лечебные мероприятия в этой фазе направлены на подавление или значительное уменьшение и предупреждение образования реагинов (IgE) и соединения их с антигенами.

Специфическая гипосенсибилизация

Специфическая гипосенсибилизация (или специфическая иммунотерапия) — создание устойчивости к действию аллергена, ответственного за гиперсенсибилизацию, путем профилактического введения этого аллергена в постепенно и строго индивидуально повышаемых дозах, начиная с субпороговых.

Начинают введение аллергена с очень малой дозы (1: 1,000,000 — 0.1 мл), в дальнейшем дозу постепенно увеличивают.

Используемые для специфической иммунотерапии аллергены бывают различного вида (водносолевые, очищенные аллергены, активные фракции аллергенов, химические модифицированные аллергены, обладающие усиленными иммуногенными и ослабленными аллергенными свойствами, пролонгированные аллергены).

Неспецифическая десенсибилизация

Неспецифическая десенсибилизация — это использование средств и методов, вызывающих снижение гиперсенсибилизации к различным (не обязательно специфическим) антигенамаллергенам.

Кметодам неспецифической гипосенсибилизации относятся:

РДТ (разгрузочно-диетическая терапия);

лечение гистаглобулином, аллергоглобулином;

лечение адаптогенами.

Разгрузочно-диетическая терапия (РЭТ) или дозированное лечебное голодание — это полное воздержание от приема пищи без ограничения приема воды в разгрузочный период с последующим постепенным переходом на экзогенное питание (прием пищи) с помощью специальных диет.

В последние годы предложено применять сочетание энтеросорбции и лечебного голодания.

Основной механизм действия энтеросорбции — это дезинтоксикация кишечного содержимого, освобождение организма от ядовитых или потенциально опасных веществ экзо- и эндогенной природы за счет связывания и нейтрализации их в желудочнокишечном тракте.

Лечение гистаглобулином и аллергоглобулином

Гистаглобулин и аллергоглобулин являются средствами неспецифической десенсибилизации. Механизм действия заключается в выработке противогистаминовых антител и повышении способности сыворотки инактивировать гистамин.

Лечение адаптогенами

Лечение адаптогенами, как метод неспецифической десенсибилизации, приводит к улучшению функции местной системы бронхопульмональной защиты, системы общего иммунитета, десенсибилизации.

Вфазе ремиссии в течение месяца обычно применяются следующие средства:

экстракт элеутерококка по 30 капель 3 раза в день;

настойка китайского лимонника по 30 капель 3 раза в день;

настойка женьшеня по 30 капель 3 раза в день;

Лечение глюкокортикоидами

Глюкокортикоидная терапия при бронхиальной астме используется в 2 вариантах:

1.Лечение ингаляционными формами глюкокортикоидов (местная глюкокортикоидная терапия).

2.Применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (системная глюкокортикоидная терапия).

Ингаляционные глюкокортикоиды 2-го поколения

Будесонид (горакорт)— аэрозоль (200 доз по 160 мкг) — препарат продленного действия в капсулах, действует около 12 ч, ингалируется 2 раза по 200 мкг, при тяжелом течении бронхиальной астмы суточная доза повышается до 1600 мкг.

Флунисолид (ингакорт)выпускается в виде аэрозоля для ингаляций. Одна доза аэрозоля содержит 250 мкг флунисолида. Начальная доза препарата составляет 2 вдоха утром и вечером, что соответствует 1000 мкг флунисолида. При необходимости дозу можно увеличить до 4 ингаляций 2 раза в день (2000 мкг в сутки).

Флютиказона пропионат (фликсомид)— выпускается в виде дозированного аэрозоля с содержанием в 1 дозе 25, 50, 125 или 250 мкг препарата. Применяются ингаляции в дозе от 100 до 1000 мкг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния больного. Поддерживающая доза — 100-500 мкг 2 раза в день. Препарат практически не дает системных побочных явлений, является наиболее эффективным и безопасным ингаляционным глюкокортикоидом.

Побочные действия ингаляционной глюкокортикоидной терапии

1.Развитие фарингита, дисфонии вследствие атрофии мышц гортани, кандидомикоза слизистой полости рта. Для профилактики этого побочного действия, обусловленного оседанием частиц глюкокортикоида на слизистой оболочке полости рта во время ингаляции, следует полоскать рот после ингаляции.

2.Системные побочные эффекты. Развитие системных побочных явлений обусловлено частичным всасыванием ингалируемых глюкокортикоидов слизистой оболочкой бронхопульмональной системы, желудочнокишечного тракта (часть препарата проглатывается больным) и поступлением его в кровоток.

Таким образом, применение ингаляционных форм глюкокортикоидов является современным и активным методом лечения бронхиальной астмы, позволяющим уменьшить потребность в пероральных глюкокортикоидах, а также β-адреномиметиках.

Целесообразно сочетать ингаляции глюкокортикоидов и бронхолитиков по схеме: вначале ингаляция симпатомиметика (беротека, сальбутамола), а через 15-20 мин — ингаляция глюкокортикоида. Сочетанное применение ингаляционного глюкокортикоида с другим ингаляционным противовоспалительным средством (интал, тайлед) позволяют у многих больных уменьшить лечебную дозу глюкокортикоидного препарата.

Применение глюкокортикоидов внутрь или парентерально (системная глюкокортикоидная терапия)

Системная глюкокортикоидная терапия проводится только по строгим показаниям:

• очень тяжелое течение бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от всех остальных методов лечения;

кортикозависимая бронхиальная астма (т.е. когда больной уже длительно лечится глюкокортикоидами и в данный момент отменить их невозможно);

астматический статус (глюкокортикоиды применяются парентерально);

кома при бронхиальной астме (глюкокортикоиды применяются парентерально);

Используются 3 группы глюкокортикоидов:

группа преднизолона: преднизолон (таблетки по 0.005 г; ампулы по 1 мл с содержанием 30 мг препарата); метилпреднизолон (метипред, урбазон — таблетки по 0.004 г);

группа триамцинолона: триамцинолон, кенакорт, берликорт (таблетки по 0.004 г);

группа дексаметазона: дексаметазон, дексон, дексазон (таблетки по 0.0005 г; ампулы для внутривенного и внутримышечного введения по 1 и 2 мл 0.4%-раствора с содержанием препарата 4 и 8 мг соответственно).

При очень тяжелом течении бронхиальной астмы и при отсутствии эффекта от остальных методов лечения рекомендуется применять препараты короткого действия (преднизон, преднизолон, метилпреднизолон).

Методика лечения по М. Э. Гершвину (1984):

при обострении начинать с высоких доз (например, 40-80 мг преднизолона ежедневно);

после уменьшения симптомов — медленно снижать дозу (в течение 5-7 дней) до поддерживающей, например, на 50% каждый день;

для хронического (длительного) лечения применять ежедневную дозу преднизолона ниже

10 мг;

принимать препарат в первой половине дня;

в начале лечения дневную дозу разделить на 2-3 приема;

если требуется прием более 7.5 мг преднизолона в день, предпринять попытку прерывистой терапии (например, 15 мг преднизолона через день вместо ежедневного приема 7.5 мг);

для снижения суточной пероральной дозы преднизолона можно заменить часть принимаемого внутрь препарата ингаляцией бекотида, исходя из того, что 6 мг преднизолона равны по активности 400 мг бекотида.

При необходимости длительного применения глюкокортикоидов для контроля за астмой тяжелогр течения целесообразно использование альтернирующей схемы приема (удвоенной суточной дозы через день 1 раз в сутки утром), что позволяет уменьшить риск угнетения надпочечников и развития системных побочных эффектов.

При наличии противопоказаний к приему глюкокортикоидных препаратов внутрь (эрозивный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки) можно применить кеналог-40

(препарат триамцинолона продленного действия) внутримышечно в дозе 1-2 мл (40-80 мг) 1 раз в 4 недели.

Побочные эффекты системного лечения глюкокортикоидами:

ожирение, преимущественно в области груди, живота, шейного отдела позвоночника, появление лунообразного гиперемированного лица;

психозы, эмоциональная лабильность;

истончение, сухость кожи, багрово-фиолетовые стрии;

акне, гирсутизм;

атрофия мышц;

остеопороз, в т.ч. позвоночника (возможны переломы позвоночника);

гиперсекреция и повышение кислотности желудочного сока, развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

гипергликемия (стероидный сахарный диабет);

артериальная гипертензия;

задержка натрия, отеки;

задняя субкапсулярная катаракта;

активизация туберкулезного процесса;

угнетение функции надпочечников.

Иммуномодулирующая терапия

Иммуномодулирующая терапия нормализует работу иммунной системы. Назначается при затяжном течении бронхиальной астмы, резистентной к терапии обычными средствами, особенно при сочетании атопической формы с инфекцией в бронхопульмональной системе.

Тималин, Т-активин, Тимоптин, Натрия нуклеинат, Гемосорбция, Экстракорпоральная иммуносорбция, Плазмаферез, Лимфоцитаферез, Тромбоцитаферез, Энтеросорбция Лазерное облучение и УФО крови.

Воздействие на патохимическую фазу патогенеза

Вцелях воздействия на патохимическую фазу воспаления применяются следующие средства:

мембраностабилизирующие препараты, предупреждающие дегрануляцию тучных клеток;

препараты, блокирующие действие медиаторов аллергии, воспаления и бронхоспазма;

Мембраностабилизирующие препараты

К мембраностабилизирующим средствам относятся натрия кромогликат (интал), натрия недокромил (тайлед), кетотифен (задитен).

Натрия кромогликат (интал) — нестероидный противовоспалительный препарат.

При бронхиальной астме натрия кромогликат наиболее часто применяется в капсулах (1 капсула содержит 20 мг препарата), которые ингалируются с помощью специального ингалятора.

Клинико-фармакологическая характеристика интала (натрия кромогликата):

применяется профилактически, а не для купирования приступа астмы;

уменьшает количество приступов астмы и их эквивалентов;

снижает выраженность бронхиальной гиперреактивности;

уменьшает потребность в симпатомиметиках;

позволяет избежать назначения глюкокортикоидов или уменьшить потребность в них;

эффективность не уменьшается при длительном применении.