зачет пат.анатомия

цвета, при медленном —их много, они преимущественно желто-красного или серо-желтого цвета. При смерти в состоянии асфиксии кровь в трупе не свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

ТРУПНЫЕ ПЯТНА (livoris mortis). Возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в

двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз (от греч. hypo —внизу, stasis — застой) — скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного цвета с синюшным оттенком (при отравлении окисью углерода ярко-красного, а сероводородом — почти черного цвета), неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться.

СТАДИЯ ИМБИБИЦИИ (от лат. imbibitio — пропитывание). Начинается образованием поздних трупных пятен через 8—18 ч или позже — к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа.

ТРУПНОЕ РАЗЛОЖЕНИЕ. Связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз (от греч. autos — сам, lysis — растворение), или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма, связанных с ультраструктурными элементами — лизосомами, митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулума, пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно

в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности атонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-

кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микроорганизмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при

захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы мамонтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.

№7. Тромбоз, тромбообразование, тромб (определение). Виды тромбов (по цвету, отношению к просвету сосуда).

Тромбоз — прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных или лимфатических сосудов, или свертывание крови в полостях сердца. Свертывание крови идет в четыре фазы: 1) возникает активная тромбокиназа. Ее образование стимулируется рядом факторов; 2) находящийся в плазме протромбин под влиянием тромбокиназы при участии солей кальция, витамина К и других факторов превращается в тромбин; 3) специфический энзимтромбин переводит фибриноген в фибрин, что характеризуется образованием сгустка (коагуляция); 4) превращение фибрина. Причина тромбоза — выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции и свертывающей системы крови.

Тромб (др.-греч. θρόμβος — ком, сгусток) — прижизненный сгусток крови в просвете кровеносного сосуда или в полости сердца, образующийся в результате активации системы свертывания крови и возникающий в ответ на повреждение сосуда. По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы. Белые тромбы плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся тромбоцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Если преобладают белые кровяные тельца, то такие тромбы называются лейкоцитарными. При лейкозах животных различают лейкемические клеточные тромбы. Красные тромбы напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты в таких же соотношениях, как и в нормальной крови. Эти тромбы называют еще коагуляционными, так как они образуются при медленном кровотоке путем свертывания крови. Локализуются, как правило, в венозных сосудах при явлениях застойной гиперемии. Смешанные тромбы — сочетание белого и красного тромбов. Головка такого тромба состоит из скопления тромбоцитов, плотно прикреплена к интиме сосуда, тело его слегка слоистого строения, а хвостовая часть свободно помещается в просвете сосуда. Гиалиновые тромбы встречаются чаще всего в мелких венах и капиллярах, выступают как обтурационные, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови, часто возникают при стазах, ожогах, обморожении, инфекционных болезнях и отравлениях. По отношению к просвету кровеносного сосуда различают пристеночные и закупоривающие тромбы. Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. На эндокарде они выглядят в виде небольших пристеночных наложений, а на сердечных клапанах имеют форму бородавок или массивных отложений фибрина типа формирований цветной капусты. Закупоривающие (обтурирующие) тромбы располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают, как правило, из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания Исход и значение тромбоза для организма определяются в значительной степени локализацией тромба, быстротой его образования, распространенностью, отношением тромба к просвету сосуда, развитием процессов организации и состоянием общего кровообращения. Тромбы артерий сердца, головного мозга приводят к гибели животных вследствие инфаркта миокарда, размягчения мозга. При внезапной закупорке сосуда возникают некрозы. Мелкие тромбы под влиянием аутолиза могут полностью распадаться. К благоприятному исходу относится также организация тромба.

№8. Паренхиматозные дистрофии (морфология зернистой, гиалиново-капельной, гидропической), значения и исходы.

Белковые дистрофии (диспротеинозы)

Белковые дистрофии — структурно-функциональные нарушения тканей, связанные с изменениями химического состава, физико-хи­мических свойств и структурной организации белков. Возникают они при нарушении равновесия между синтезом и распадом белков в клетках и тканях в результате белковой или аминокислотной недоста­точности, при поступлении в ткани чужеродных для организма ве­ществ, а также при патологическом синтезе белков. Нарушения бел­кового обмена в организме разнообразны. Они могут иметь местное или общее (системное) распространение. По локализации различают нарушения белкового обмена в клетках (клеточные, или паренхима­тозные, диспротеинозы), в межклеточном веществе (внеклеточные, или стромально-сосудистые, диспротеинозы) или одновременно в клетках и межклеточном веществе (смешанные диспротеинозы).

Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos — стекловидный, прозрачный) —внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (сулемой, солями хрома, урана и т. д.); кроме того, дистрофия может быть результатом аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белками. Ее отмечают также при хронических катарах желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в актиномикомах и опухолях.

Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют.

Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, а также в очагах хронического воспаления, но особенно часто—в эпителии канальцев почек (рис. 5). При этом в цитоплазме видны более или менее однородные, полупрозрачные капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (например, эозином). По мере накопления капель и слияния их между собой они могут полностью заполнять клетку. Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии в том, что она отражает резко выраженную недостаточность органа, в частности почек,

И с х о д. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дис­трофия — нарушение белково- водно- электролитного обмена клет­ки с высвобождением внутри клеток воды.

Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный ге­патит и др.), воспалительная инфильтрация тканей, физические, хи­мические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например, пеллагра, и др.), а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастро­энтериты, колиты и др.).

Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечни­ков, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах, в них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), на­полненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение коли­чества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраня­ется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия). Электронно-микросколически отмечают расширением разрыв цистерн и трубочек, набухание и лизис митохондрий, рибо­сом и других органелл, а также растворение основной плазмы.

Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за ис­ключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию опре­деляют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном раз­рушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дист­рофии) наступают необратимые изменения (колликвационный не­кроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дист­рофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимиче­ские методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, кси­лола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

Зернистая дистрофия, или мутное набухание- нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид бел­ковых дистрофий.

Причины: инфекционные и инвазионные болезни, неполно­ценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфооб­ращения и другие патогенные факторы.

Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выражены в печени, почках, миокарде, а также в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышеч­ных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение ци­топлазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышеч­ной ткани и т, д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просвет­ляется, ядро становится вновь заметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах и щелочах наличие белка в зернах определяют гисто­химическими методами, а также с помощью электронного микроскопа.

Электронно-микроскопически зернистая дистрофия характеризуется набуханием и округлением митохондрий, расшире­нием цистерн и трубочек цитоплазматической сети (рис. 4). Митохондрии увеличиваются, мембраны их растягиваются, расслаивают­ся, гребешки неравномерно утолщаются и укорачиваются, структур­ные белки митохондрий растворяются с просветлением матрикса и появлением прозрачных вакуолей (вакуолизация митохондрий) или набухают и укрупняются. Распадается также белково-сннтезирующий аппарат клетки (полисомы, рибосомы).

Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипят­ком мясо.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключает­ся в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болез­нях, альбуминурия при поражении почек и т. д.).

Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия отно­сится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устране­ны, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).

Роговая дистрофия или патологическое орого­вение — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой электронной плотностью.

Причины: нарушение обмена веществ в организме — белко­вая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или вита­минная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, КРС и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизи­стые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь че­репахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, кан­кроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Паракератоз (отгреч.рага— около,keratos— роговое вещест­во) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабаты­вать кератогиалин.

Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлине­ния шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч.akantha— шип, игла).

При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имею­щими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, стано­вится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мо­золи.

При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повы­шенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают не­правильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии (от греч. leukos— белый, plax, axos— плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги орого­вевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-бе­ловатого цвета.

Клиническое значение патологического ороговения свя­зано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальных опухолей (папиллом, ре­же рака).

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болез­ни. При устранении причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

№ 9. инфаркт. Определение, патогенез и морфология 3 видов инфаркта.

Определение. Инфаркт– участок омертвевшей ткани или органа, выключен из кровообращения за счет ишемии.

Внешний вид- обычный инфарк имеет клиновидную форму.

Сердце- за счет смешанного ветвления сосудов, высокой мышечной сократимости. Имеет неправильную форму.

В головном мозге- округлой формы.

Инфаркт:

- тотальный (весь орган подвержен некрозу)

- субтотальный (часть органа подвержена некрозу)

- микроинфаркт

Под эндокардом- субэндокардиальный

Под эпикардом- субэпикардиальный

В толще миокарда- интрамуральный

Если вся сердечная мышца- трансмуральный.

В тканях бедных жидкостью- сухой, плотный, бледно-темный.

В тканях богатых жидкостью- размягченный, серого цвета.

По механизму развития:

1. Белый (ишемический). Вследствие прекращения притока крови особенно в сердце, почки, мозг, селезенку. Представляет собой участок с четкой границей от здоровой ткани, бесструктурный бело—желтого цвета

2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. Бело-желтый участок, на переферии которого зона кровоизлияний. Чаще наблюдается в почках или миокарде.

3. Красный (геморрагический)- участок инфаркта пропитан кровью, темно-красный с четкой границей. Цвет обусловлен выходом крови из некротизированных сосудов в зоне инфаркта. Чаще всего наблюдается в легких, кишечнике, головном мозге.

4. Исход: может быть организация, петрификация, нагноение.

№10. Отличие тромба от посмертного свертка крови. Значение тромбов.

Отличия тромбов от посмертных сгустков.

Тромб	Посмертный сгусток
Фиксирован к стенке кровеносных сосудов	Свободно располагается в просвете кровеносных сосудов
Сухая плотная крошащаяся консистенция за счет пропитывания солями кальция	Мягкая эластичная консистенция, так как времени на образование мало
Удаляется с трудом	Легко удаляется
Часто имеются поперечные полоски	Их нет

№11. Стромальные дистрофии, понятие, классификация, морфология.

Стромально-сосудистые дистрофии-д, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов.

Определение: дистрофии, при которых морфологические изменения возникают в строме органов и стенке сосудов. Они развиваются на уровне гистиона, который образован отрезком мцр и окружающими его элементами соединительной ткани и нервными волокнами. Возможен переход одного вида стром-сосуд. дистрофии в другой.

При нарушениях обмена в соединительной ткани, в ее межклеточном веществе, накапливаются продукты метаболизма, которые могут приноситься с кровью и лимфой, быть результатом извращенного синтеза или появляться в результате дезорганизации основного вещества и волокон соединительной ткани.

Выделяют - белквые, жировые, углеводные. Белковые - мукоидное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз, амилоидоз. Жировые - алиментарное и церебральное ожирение. Углеводные -нарушение обмена гликопротеидов (ослизнение тканей) и гликозаминогликонов.

№12. Условия и причины возникновения, значение и морфология мукоидного и фибриноидного набухания (значение местного, распространённого фибриноида, фибриноидного некроза).

Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганиза­ции соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая харак­теризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревма­тизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекцион­ные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основ­ного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч.metha— перемена,chromasia— окрашивание) состоит в способности глико­зоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если кра­ситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фнолетовый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молеку­лярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуха­нием, неравномерно выраженным увеличением объема и размыто­стью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточ­ного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опор­но-трофические и барьерные функции соединительной ткани нару­шаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных струк­тур или переход в фибриноидное набухание.

Фибриноидное набухание —глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структуре резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соеди­нительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, гло­булинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципи­тации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество ~ фибриноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, а также клеточные нуклеопротеиды.

Причины: те же самые аллергические, инфекционные факто­ры, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное на­бухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.

Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноидном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазморрагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобулинами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохими­ческими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые сое­динения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс заверша­ется полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распа­да коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс раз­вивается продуктивное воспаленнее образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соедини­тельной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания выте­кает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

№13. Гангрена- определение, условия возникновения, 2 макроварианта, особенности гангрены кожи, значение, исходы.

Определение. Гангрена– некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена(мумификация).

2. влажная гангрена.

Гангрена (от греч.gangraina— разъедающая язва, «Антоновогонь*). Это — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, со­общающихся с внешней средой и подвергающихся воздействию ее факторов (воздуха термических влияний, влаги, микроорганиз­мов и т. д.). Гангрена может воз­никать как в открытых частях те­ла (у млекопитающих—кожа, конечности, ушная раковина, хвост, а у птиц— гребешки и се­режки), непосредственно сопри­касающихся с внешней средой, так и во внутренних органах (лег­кие, различные отделы желудоч­но-кишечного тракта, матка, мо­лочная железа), имеющих сооб­щение с внешней средой. При гангрене ткани приобретают бу­ро-серый, серо-зеленый или чер­ный цвет, как обгорелые ткани, что связано с распадом ге­моглобина с образованием сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превращением их в сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерчен­ных границ. Выделяют сухую, влажную и газовую гангрену.