глава 5
.docxНАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА*
1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА:
У тромбообразование в зоне повреждения с целью гемостаза;
о системное тромбообразование;
У создание равновесия про- и антикоагулянтной активности крови;
о гемолиз эритроцитов;
о развитие геморрагического синдрома.
2. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ОСНОВА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА ОБЕСПЕЧЕНА:
У механизмом сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза;
У системой фибринолиза;
У внутренним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза;
У физиологическими антикоагулянтами;
У внешним механизмом коагуляционного (вторичного) гемостаза.
3 . МЕХАНИЗМ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО (ПЕРВИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
У адгезией тромбоцитов и формированием их сгустка;
У высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;
У в первые секунды после повреждения;
о формированием фибринового тромба в зоне повреждения сосуда;
о спустя 20 минут после повреждения сосуда.
4. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счет имеющихся факторов свёртывания в крови;
о высвобождением тромбоксана-А2 и локальным сужением сосуда;
о в первые секунды после повреждения;
о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;
У спустя 20 минут после повреждения сосуда.
5. ВНЕШНИЙ МЕХАНИЗМ КОАГУЛЯЦИОННОГО (ВТОРИЧНОГО) ГЕМОСТАЗА РЕАЛИЗУЕТСЯ:
о превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт имеющихся факторов свёртывания в крови;
о высвобождением тромбоксана-А, и локальным сужением сосуда;
о в первые секунды после повреждения;
У превращением тромбоцитарного сгустка в фибриновый тромб за счёт поступающего в кровь внетканевого тромбопластина;
У спустя 20 минут после повреждения сосуда.
6 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ (АНТИТРОМБИН, ПРОТЕИН- С)
У локализуют процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;
У предотвращают тромбоз неповреждённых сосудов;
о ликвидируют тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;
У блокируют активированные факторы свёртывания;
У замедляют ключевые реакции свёртывания крови.
7. СИСТЕМА ФИБРИНОЛИЗА
о локализует процесс коагуляции в месте повреждения сосуда;
о предотвращает тромбоз в неповреждённых сосудах;
У ликвидирует тромбы за счёт протеолиза (деградации) фибрина;
У оказывает эффект за счёт действия плазмина;
о замедляет ключевые реакции свёртывания крови.
8. ДЛЯ ОЦЕНКИ НАРУШЕНИЙ СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕСТАЗА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У время кровотечения;
У количество тромбоцитов в периферической крови;
У протромбиновый тест (протромбиновое время и индекс, международное нормализованное отношение - МНО);
У активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ);
У исследование отдельных факторов гемостаза.
9. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ВРЕМЕНИ КРОВОТЧЕНИЯ ЯВЛЯЕТСЯ
о 0,5-2 мин.;
У 2,5-9,5 мин.;
о 10-13 мин.;
о 14-20 мин.;
о 21-25 мин.
10. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНЫМ КОЛИЧЕСТВОМ ТРОМБОЦИТОВ
В ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЯВЛЯЕТСЯ
о 40-90 х109/л;
о 100-160 х109/л;
У 180-320 х109/л;
о 350-400 х109/л;
о 420-500 х10'7л.
11. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ВРЕМЕНИ ЯВЛЯЕТСЯ
О 2-4 сек.;
О 5-10 сек.;
У 11-14 сек.:
О 15-20 сек.
О 21-25 сек.
12. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ ПРОТРОМБИНОВОГО ИНДЕКСА ЯВЛЯЕТСЯ
о 22-40%;
о 50-80%;
У 85-115%;
о 125-150%;
о 155-180%.
13. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНОЙ ВЕЛИЧИНОЙ МЕЖДУНАРОДНОГО НОРМАЛИЗОВАННОГО ОТНОШЕНИЯ (МНО) ЯВЛЯЕТСЯ
о 0,2-0,4;
о 0,5-0,7;
У 0,85-1,15;
о 1,2-1,5;
о 1,6-2,5.
14. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ НОРМАЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА АКТИВИРОВАННОГО ЧАСТИЧНОГО ТРОМБОПЛАСТИНОВОГО ВРЕМЕНИ (АЧТВ) –
о 2-4 сек.;
о 5-10 сек.;
о 11-14 сек.;
о 15-20 сек.;
У 22-36 сек.
15. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ПОВЫШЕННОЙ КРОВОТОЧИВОСТИ НАБЛЮДАЮТСЯ:
У при тромбоцитопении;
У при нарушении функции тромбоцитов;
У при приобретённых коагулопатиях;
У при наследственной коагулопатии;
У при повышенной фибринолитической активности.
16. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ:
о дефицита витамина К;
У снижения продукции тромбоцитов в костном мозге;
У ускорения разрушения тромбоцитов в периферических сосудах;
У повышения депонирования тромбоцитов в селезёнке;
о нарушения фибринолиза.
17. ВИДЫ ТРОМБОЦИТОПЕНИИ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ:
о внутриутробная;
о идиопатическая;
У врождённая;
У приобретённая (вторичная);
о третичная.
18.ПРИОБРЕТЁННАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ МОЖЕТ ВОЗНИКНУТЬ:
У при вирусных и бактериальных инфекциях;
У в результате массивных гемотрансфузий;
У под воздействием лекарственных препаратов;
У при приёме больших доз алкоголя;
У при использовании искусственного кровообращения.
19. ВИДЫ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОАГУЛОПАТИЙ:
о дефицит витамина К;
о ДВС-синдром;
у гемофилия-А;
У гемофилия-В;
У псевдогемофилия (болезнь фон Виллебранда).
20. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ) - ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС
У активации свертывания крови с последующей геморрагией;
о изолированной геморрагии;
о повышенной склонности к тромбообразованию;
о тромбоза двух и более сосудов;
о тромбоза сосуда с тромбоэмболией по ходу кровотока.
21. НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА:
У опухоли;
У тяжёлые травмы;
У акушерские осложнения;
У сепсис;
У обширные ожоги.
22. ОСНОВНЫЕ ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ДВС-СИНДРОМА :
У диссеминированное тромбообразование;
У нарушение микроциркуляции с полиорганной дисфункцией;
У коагулопатия потребления, приводящая к гипокоагуляции;
У активация фибринолиза с блокированием свёртывания крови;
У глубокая гипокоагуляция с геморрагическим синдромом.
23. СТАДИИ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА:
о латентная;
У гиперкоагуляции и тромбообразования;
У коагулопатии потребления;
У гипокоагуляции и активации фибринолиза;
У восстановительная.
24. ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ КРОВОТОЧИВОСТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:
о поражением печени;
У активацией фибринолиза;
о тромбоцитопенией;
о механическим повреждением сосудов;
У истощением факторов свертывания.
25. КЛИНИКА ДВС-СИНДРОМА ВКЛЮЧАЕТ СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ:
У острой почечной недостаточности;
У дыхательной недостаточности;
У анемии;
У пареза кишечника;
У генерализованной геморрагии.
26. К ЛАБОРАТОРНЫМ ПРОЯВЛЕНИЯМ ДВС-СИНДРОМА ОТНОСЯТСЯ:
У тромбоцитопения и снижение уровня фибриногена;
У увеличение международного нормализованного отношения (МНО);
У повышение уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ);
У фрагментация эритроцитов (шизоцистоз);
У удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
27. ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ДВС-СИНДРОМЕ:
о уремия;
У снижение объема циркулирующей крови;
У полиорганная недостаточность;
о иммунодефицит;
У продолжающееся кровотечение.
ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
28. НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА В ВИДЕ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ИМЕЮТСЯ:
У при ишемической болезни сердца;
У при нарушении мозгового кровообращения;
У при нарушении мезентериального кровообращения;
У при нарушении кровообращения в конечностях;
У при тромбоэмболии лёгочной артерии.
29. ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ - ЭТО СИМПТОМОКОМПЛЕКС
о диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
о системной геморрагии;
У повышенной склонности к тромбообразованию;
о водно-электролитных нарушений;
о нарушений кислотно-щелочного равновесия.
30. ДЛЯ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА ХАРАКТЕРНЫ:
У укорочение времени свертывания крови;
У укорочение протромбинового времени;
У увеличение протромбинового индекса;
У удлинение времени фибринолиза;
У повышение концентрации фибриногена.
31. СКЛОННОСТЬ К ГИПЕРКОАГУЛЯЦИИ ИМЕЕТСЯ У
о беременных;
о женщин преклимактерического возраста;
о детей;
У пожилых;
о подростков в период полового созревания.
32. РАЗВИТИЮ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА СПОСОБСТВУЮТ:
У повреждение эндотелия;
У контакт крови с инородными поверхностями;
о тромбоцитопения;
У стресс;
У онкологические заболевания.
33. В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА ИСПОЛЬЗУЮТ:
У антикоагулянты непрямого действия;
У антикоагулянты прямого действия;
У антиагреганты;
У фибринолитики;
У ангиопротекторы.
34. ОСЛОЖНЕНИЯ АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ:
У кровотечение;
о дисбактериоз;
У тромбоцитопения;
У аллергия;
о ототоксический эффект.
35. АНТАГРЕГАНТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА:
У аспирин;
У пентоксифиллин;
У Тромбо АСС;
У клопидогрель;
У дипиридамол.
36. ФИБРИНОЛИТИКИ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА:
о аспирин;
У стрептокиназа;
о Тромбо АСС;
о интегрилин;
У урокиназа.
37. АНТИКОАГУЛЯНТЫ ПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА:
У гепарин;
о варфарин;
У фраксипарин;
У клексан;
о синкумар.
38. АНТИКОАГУЛЯНТЫ НЕПРЯМОГО ДЕЙСТВИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В ЛЕЧЕНИИ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИОННОГО СИНДРОМА:
о гепарин;
У варфарин;
о фраксипарин;
о клексан;
У синкумар.