Глава Xlll

Рис. 13.1. Структура хирургического и абдоминального сепсиса (по Савельеву B.C. и соавт 1999).

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличи­тельные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особеннос­ти определяются несколькими обстоятельствами:

- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграничен­ных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одно­моментной санации;

- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусствен­ного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источ­никами потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиато­ров воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бак­териальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;

- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекцион­ной деструкции при абдоминальном сепсисе;

- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реак­тивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных за­болеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;

- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной по­лиорганной дисфункции, септического шока;

- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непремен­ных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).

Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой системати­зации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдо­минальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утра­ту конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишеч­ный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходи­мостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначе­ния, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стен­ки микроциркуляторного генеза.

Патогенез острого перитонита

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздей­ствие патогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изме­нении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Пози­тивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганичес­кого повреждающего агента и восстановления морфофункционального со­стояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

• сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в ре­зультате изменения проницаемости микрососудов;

• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов;

• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих аген­тов активными форменными элементами;

• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реак­тивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспали­тельного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывает­ся начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера дей­ствия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентирован­ный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защит­ных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.

Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся оте­чественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции от­дельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно спе­цифические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоци­тоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканя­ми и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное мес­то среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют вы­сокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и выраба­тывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную ин­формацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому имму­ногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных на­ложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запус­кающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные меха­низмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и рас­пространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что од­нократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедитель­но подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивиду­альной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свой­ственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк­ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на не­которых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфициро­вания зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует обра­зованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирова­ние кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию ин­тенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указы­валось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накопле­нию медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндоген­ная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспали­тельных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным фор­мам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию со­ответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голод­ной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желу­док, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез ки­шечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатическо­го гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспале­ние брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, в частности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас­пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепен­но купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работаю­щим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположен­ный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отли­чие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что со­здает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляет­ся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируе­мой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме­ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пище­варительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пи­щеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак­тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста­точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в ка­ловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза ги­поксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишеч­ной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишеч­ную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представ­ляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены ме­стные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нару­шения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздей­ствию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брю­шине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устра­нение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиле­ние резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реак­тивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приво­дят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истин­ной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

Клиника и диагностика перитонита

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализа­цией первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими при­знаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Клинические признаки, связанные с непосредственным источником перитонита, де­тально разбираются в соответствующих главах руководства. В настоящем раз­деле разбираются лишь симптомы, обусловленные воспалением брюшины.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным призна­ком является рвота, как правило, не приносящая облегчения, в разверну­той стадии - застойным содержимым. Стул однократный, чаще отсутству­ет, иногда могут быть тенезмы.

При осмотре обращается внимание на вынужденное положение боль­ного - на боку, с приведенными к животу коленями. В запущенных случа­ях отмечается « Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может выяв­ляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про­грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степе­ни выраженности последнего, это могут быть классические признаки си­стемной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного описания в настоящей главе, поскольку не может рассматриваться в отры­ве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наи­более сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитони­та. Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стер­тых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к приме­ру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или воз­никающего в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во-вторых, обсуждению подлежит дифференцирован­ная диагностика различных градаций тяжести клинического течения пери­тонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пуль­са, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих ос­троту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеопера­ционного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперацион­ном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организа­ции динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увели­чение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной по­лости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточно­сти, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком после­операционного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, кото­рый не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне от­носительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровож­дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишеч­ника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных луче­вых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения ки­шечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный про­цесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образова­ния - важная информация для постановки правильного диагноза.