vorobjovposibnik

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНА ДИСТОНІЯ

Нейроциркуляторна дистонія (НЦД) – поліетіологічне захворювання, виникнення якого грунтується на порушеннях нейроендокринної регуляції збагатьма різноманітними клінічними симптомами, що виникли чи поглибились на фоні стресових впливів, з ознакою доброякісності і сприятливим прогнозом без ознак кардіомегалії та серцевої недостатності.

Етіологія. Багаточисленні причини виникнення НЦД, як фактори ризику, можна поділити на три групи:

•ті, що сприяють, але самі не викликають розвитку НЦД;

•ті, що викликають розвиток НЦД;

•ті, що посилюють розвиток хвороби.

До сприяючих факторів належать: спадково-конституціональні особливості, середній вік, стать (жіноча), характер особи, тип нервової системи тощо.

Посилюють формування НЦД несприятливі соціально-економічні умови, фізичні перевантаження або гіподинамія, вплив хімічних речовин, хронічна інтоксикація, дисгормональні періоди, сексуальні порушення, хронічна інфекція та ін.

Чинники, що провокують НЦД: психічні гострі та хронічні нервово-емоційні стреси, ятрогенні стани та ін.

Патогенез. У механізмі розвитку НЦД провідною ланкою є дисфункція гіпоталамічних структур, які з допомогою вегетативних та ендокринних впливів регулюють координаційно-інтегративний зв’язок у функціональній діяльності різних органів та систем. Негативно впливати на регулюючі структури можуть як розлади вищої нервової системи (кора головного мозку), так і безпосередньо різні патологічні фактори (на окремі з них).

Кардіальний тип НЦД характеризується болем у прекардіальній ділянці майже у всіх хворих. Біль може бути від незначного до тяжкого, іноді супроводжується страхом смерті. Він різноманітний за локалізацією, часто мігруючий. Характерно, що прекардіальний біль нікуди не іррадіює, має різну тривалість – від декількох секунд до багатьох годин. У більшості хворих біль виникає не в час, а після фізичного навантаження, ходьби. Антиангінальні лікарські засоби надто мало впливають на припинення болю. Хворі користуються переважно такими препаратами, як валокордин, корвалол, настойками валеріани, собачої кропиви.

Типи кардіалгій при НЦД за В. І. Маколкіним:

•проста кардіалгія, при якій відзначаються тривалі ниючі або щемливі відчуття в прекардіальній ділянці, що супроводжуються короткочасними болями за типом пронизуючих;

•псевдостенокардія напруження, яка виявляється стискуючими болями в ділянці серця або за грудиною. Біль виникає при фізичному навантаженні;

•ангіоневротична кардіопатія, при якій спостерігаються нападоподібні стискуючі болі аналогічної локалізації, що припиняються самостійно або після прийому валідолу, корвалолу;

11

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

•нападоподібні кардіалгії при тривалих вегетативних кризах, для яких властиві тривалі інтенсивні давлячі або ниючі болі з бурхливими вегетативними реакціями, котрі купіруються седативними засобами в поєднанні з адреноблокаторами;

•симпаталгічна кардіалгія, при якій відзначаються тривалі пекучі болі з гіпералгезією по ходу міжреберних проміжків, що купіруються хлоретилом, гірчичниками, акупунктурою.

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕЙРОЦИРКУЛЯРНОЇ ДИСТОНІЇ (Е. В. Андрущенко, Е. А. Красовская, 1990)

Примітка:

Необхідно також зазначити й інші найважливіші функціональні синдроми, наявність, частоту та тяжкість перебігу вегетативних кризів.

РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ НЦД (В. І. Маколкін, 1995)

КЛАСИФІКАЦІЯ НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНОЇ ДИСТОНІЇ (прийнята V з’їздом кардіологів України, 1993)

12

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Тяжкість перебігу НЦДвизначається ступенем вираженостіосновних клінічних синдромів і толерантністю до фізичного навантаження, що свідчить про ступінь функціональних розладів:

І ступінь тяжкості (легкий перебіг). Кількість скарг невелика, симптоми слабко виражені. Кризовістани іневротичнісимптоми відсутні. Переносність фі- зичних навантажень задовільна або добра. Хворі працездатні і не потребують ме- дикаментозної терапії.

ІІ ступінь тяжкості (перебіг середньої тяжкості). У хворих чисельні скар-

ги і симптоми. Має місце розгорнута клінічна картина НЦД: характерні дихаль- ні розлади, виражена тахікардія при емоційному або фізичному навантаженні, лабільність артеріального тиску, наявність вегетосудинних кризів. Спостеріга- ється невротизація, погана переносність інтелектуальних навантажень. Істотно знижується толерантність до фізичного навантаження (за даними велоергометрії, більш ніж на 50 %). Хворі, як правило, потребують медикаментозної терапії.

ІІІ ступінь тяжкості (тяжкий перебіг). У хворих чисельні клінічні симпто-

ми. Вони характеризуються значною вираженістю і стійкістю. Практично в усіх хворих спостерігаються зміни фази реполяризації на ЕКГ, мають місце розлади ритму і автоматизму. Різко знижена фізична працездатність за даними велоерго- метрії. В цілому працездатність різко знижена або втрачена. Хворі потребують постійного медикаментозного лікування.

КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНІ ФОРМИ ВЕГЕТОСУДИННИХ КРИЗІВ (В. Лук’янчікова, 1995)

1.Симпатоадреналовий.

2.Вагоінсулярний (парасимпатичний).

3.Змішаний.

4.Істероподібний (синкопо-тетанічний).

5.Вестибулопатичний.

6.Мігренеподібний (кластеричний).

7.Псевдоаддисонічний.

Лікування НЦД

І. Етіологічне лікування. Припинення дії етіологічних факторів (психоемоційних і психосоціальних стресових ситуацій, професійних факторів, фізичних перевантажень, лікування хронічних вогнищ інфекції).

ІІ. Раціональна психотерапія та аутотренінг.

ІІІ. Нормалізація функціональних порушень лімбічної зони мозку, гіпоталамуса та внутрішніх органів.

1.Настій кореня валеріани або трави пустирника (10 г на 200 мл води) по 1/4 склянки 3 рази на добу та на ніч протягом 3–4 тижнів.

2.Транквілізатори: еленіум 0,005–0,01 г 2–3 рази на добу; сибазон 2,5–5 мг 2–3 рази на добу; феназепам 0,5 мг 2–3 рази на добу; нозепам 0,01 мг 2–3

13

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

рази на добу; мезапам 0,01 г 2–3 рази на добу; триоксазин 0,3–0,6 г 2–3 рази на добу; мебікар 0,3–0,6 г 2–3 рази на добу; грандаксин 0,05–0,1 г 2–3 рази на добу.

3.Комбіновані препарати красавки: белоїд 1 таблетка 2–3 рази на добу; белатамінал 1–2 таблетки 2–3 рази на добу.

4.Антидепресанти: амітриптилін 50–75 мг на добу при тривожній депресії; іміпрамін 50–100 мг на добу при астенічній депресії; терален 20–40 мг на добу при іпохондричних станах; меллерил 30–50 мг на добу при іпохондричних станах.

5.Ноотропні препарати: пірацетам 0,4 г 3 рази на добу.

6.Цереброангіокоректори: кавінтон 0,005 г по 1–2 таблетки 3 рази на добу 1–2 місяці; стугерон 0,025 г по 1–2 таблетки 3 рази на добу 1–2 місяці; даларгін 0,001 г внутрішньом’язово 2 рази на добу 1–2 місяці.

IV. Зниження підвищеної активності симпатоадреналової системи.

1. β-адреноблокатори: анаприлін 40–120 мг 1–2 місяці; атенолол 0,05–0,1 г 2 рази на добу; метопролол 0,1–0,2 г 2–3 рази на добу.

Абсолютні показання для приймання β-адреноблокаторів:

•тахікардія 90 і більше уд/хв.;

•часті симпатоадреналові кризи.

V. Симптоматичне лікування.

1.Лікування кардіалгічного синдрому: валокордин, настойка валеріани, пустирника; β-адреноблокатори; антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем при схильності до тахікардії), крім препаратів дигідропіридинового ряду короткої дії; при стійких кардіалгіях аплікації на кардіальну ділянку меновазину.

2.Лікування тахікардіального синдрому: настойка валеріани, пустирника, глоду 3–4 тижні; β-адреноблокатори при стійкій тахікардії.

3.Лікування аритмічного синдрому: β-адреноблокатори; холінолітики (беладонна, платифілін, краплі Зеленіна) при екстрасистолії спокою.

4.Лікування синдрому міокардіодистрофії: препарати, що поліпшують метаболізм.

5.Лікування астенічного синдрому: модифікація стилю життя (нормалізація сну, ЛФК, раціональний режим праці і відпочинку); адаптогени (ефективність потребує доказу); полівітаміни.

6.Лікування синдрому порушеноїмікроциркуляції і периферичних судинних порушень: антагоністи кальцію ніфедипінового ряду (короткодіючі) з метою зменшення патологічної вазоконстрикції; антиагреганти (пентоксифілін, дипіридамол).

VІ. Фізіотерапія, бальнеотерапія, масаж, рефлексотерапія.

VІІ. Загальнозміцнююча та адаптаційна терапія: здоровий спосібжиття; лі-

кувальне харчування; ЛФК; адаптогени.

VІІІ. Санаторно-курортне лікування.

14

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Лікування симпатоадреналового кризу

1.Внутрішньовенно або внутрішньом’язово β-адреноблокатори: обзидан 0,1% 3–5 мл внутрішньовенно крапельно в 100 мл фізіологічного розчину протягом 40–60 хвилин. При необхідності доза може бути збільшена до 10 мл протягом 60–90 хвилин.

2.При збудженні, стресах внутрішньовенноабо внутрішньом’язовоседуксен 0,5% 2 мл, внутрішньовенно дроперидол 0,25% 1–2 мл в 10 мл ізотонічного розчину (обережно, може викликати парадоксальну реакцію).

3.Внутрішньом’язово пірроксан 1% 1–2 мл.

4.При тахікардії, аритміях аміодарон 5% внутрішньовенно крапельно 3 мл в 150 мл ізотонічного розчину протягом 60–90 хвилин.

5.Церукал 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово при блюванні.

6.При динамічному порушенні мозкового кровообігу кавінтон 0,5% 2–4 мл

в250 мл ізотонічного розчину.

7.Раціональна психотерапія.

Лікування вагоінсулярного кризу

1.Внутрішньовенно або внутрішньом’язово седуксен 0,5% 2 мл.

2.При брадикардії холінолітики: атропін 0,1% 0,5 мл підшкірно або 0,5–0,75 мл внутрішньовенно в 10 мл ізотонічного розчину; платифілін 0,2% 1 мл підшкірно 2–3 рази на добу або внутрішньовенно 1 мл в 10 мл ізотонічного розчину.

3.При гіпотонії кордіамін 1% внутрішньовенно 2–3 мл, кофеїн 10% 1 мл підшкірно. Потім приймати адаптогени: настойку женьшеню 30 крапель 3 рази на

добу; екстракт елеутерокока 30–40 крапель 3 рази на добу. При бронхоспазмі інгаляції β-адреностимуляторів (сальбутамол, алупент та ін.). Після нормалізації АТ 5–6 мл 2,4% еуфіліну в 10 мл ізотонічного розчину. При гіпоглікемії внутрішньовенно 20 мл 40% розчину глюкози.

4.При вестибуловегетативних порушеннях (нудоті, блюванні, запамороченні): внутрішньом’язово галоперидол 0,5% 2 мл; дименгідренат 0,05 г (1–2 таблетки) 3–4 рази на добу; цинаризин 0,025 г на добу; кавінтон 0,005 г на добу; церукал 2 мл внутрішньовенно або внутрішньом’язово при блюванні.

5.Раціональна психотерапія.

Приклади формулювання діагнозу

•Нейроциркуляторна дистонія з гіпертензивним (гіпертензивним і кардіальним) синдромом, легкий ступінь, лабільний перебіг, період ремісії.

•Нейроциркуляторна дистонія з кардіальним і аритмічним синдромами, середньої тяжкості. Пролапс мітрального клапана І ступеня без регургітації. Синусова тахікардія, поодинока передсердна екстрасистолія. Стабільний перебіг, період загострення.

•Нейроциркуляторна дистонія з гіперкінетичним, аритмічним і кардіальним синдромами, тяжкий ступінь перебігу з частими (щодня) гіпоталамічними пароксизмами. Міграція водія ритму по передсердях.

15

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

ІНФАРКТ МІОКАРДА. КЛІНІЧНІ ВАРІАНТИ. ЛІКУВАННЯ. РЕАБІЛІТАЦІЯ

При очевидних успіхах лікування і профілактики інфаркт міокарда (ІМ) залишається «епідемією» ХХ століття. Грізний характер захворювання і, особливо, реальна можливість знизити високу ранню летальність роблять знання цієї патології обов’язковим для лікаря будь-якої спеціальності.

Лікареві необхідно знати:

–етіологію, патогенез ІМ;

–ранню (екстрену) діагностику ІМ;

–основні клінічні форми ІМ;

–лабораторну діагностику ІМ;

–ЕКГознаки Q-інфаркту і інфаркту без зубця;

–ранні і пізні ускладнення ІМ;

–терапію ГІМ, реабілітацію.

Атакож уміти:

–при збиранні анамнезу визначити особливість клінічного варіанту ІМ;

–обстежити серцево-судинну систему (огляд, пальпація, перкусія, аускультація);

–записати ЕКГ і дати аналіз її при різних формах ІМ (за поширенням і локалізацією).

Інфаркт міокарда – ішемічний некроз ділянки серцевого м’яза, який вини- кає в результаті порушення його кровопостачання.

У переважній більшості випадків (понад 85% всіх інфарктів) безпосередньою причиною розвитку ІМ є закупорка тромбом коронарної артерії, «набухлою» атеросклеротичною бляшкою з її розривом і локальним коронароспазмом. При цьому оголюються колагенові волокна, підвищується активність тромбоцитів, запускається каскад реакцій згортання, що призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

МЕХАНІЗМ ТРОМБОГЕНЕЗУ

16

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Варіанти клінічного перебігу гострого інфаркту міокарда:

•ангінозний – проявляється болями за грудиною;

•астматичний – за типом серцевої астми або набряку легень без вираженого больового синдрому;

•абдомінальний – біль або іррадіація болю в верхню частину живота, диспептичні явища;

•аритмічний – різні гострі порушення ритму при відсутності типового ангінозного нападу;

•цереброваскулярна форма – протікає за типом непритомності або інсульту, можливі вогнищеві симптоми, затьмарення свідомості, головокружіння, блювання (внаслідок одночасного тромбозу або спазму коронарних і мозкових артерій);

•інфаркт міокарда з атиповим больовим синдромом – при локалізації болю

вправій половині грудної клітки, спині, руках;

•безбольова або малосимптомна форма визначається, як правило, за ЕКГ. Діагноз визначають із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації

(передня стінка, передньоверхівковий, передньобоковий, передньосептальний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній, нижньобазальний, верхівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, боковий, задній, задньобазальний, задньобоковий, задньосептальний, септальний, правого шлуночка), рецидивуючий (від 3 до 28 діб), первинний, повторний (вказувати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

КЛАСИФІКАЦІЯ ІМ (МКХ-10)

•Гострий інфаркт міокарда з наявністю зубця Q (трансмуральний, великовогнищевий).

•Гострий інфаркт міокарда без зубця Q (дрібновогнищевий).

•Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда.

•Гострий інфаркт міокарда (невизначений).

•Рецидивуючий інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

•Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

•Гостра коронарна недостатність (елевація або депресія сегмента ST, що відображає гостру ішемію до розвитку ознак некрозу міокарда або раптової коронарної смерті. Це попередній, етапний діагноз).

Деякіускладненнягострогоінфарктуміокардавказуютьсязачасомїхвиникнення:

–гостра серцева недостатність (класи за Killip I–IV);

–порушення серцевого ритму та провідності;

–розрив серця зовнішній (з гемоперикардитом, без гемоперикардиту) і внутрішній (дефект міжпередсердної перегородки, дефект міжшлуночкової перегородки, розрив сухожильної хорди, розрив папілярного м’яза);

–тромбоемболії різної локалізації;

–тромбоутворення в порожнинах серця;

–гостра аневризма серця;

–синдром Дресслера;

–постінфарктна стенокардія (від 72 годин після розвитку ІМ до 28 діб).

17

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

Лабораторна діагностика:

І група – показники, які належать до факторів ризику (атеросклероз, цукровий діабет, гіперурикемія);

ІІ група – неспецифічні показники резорбційно-некротичного синдрому;

ІІІ група – кардіоспецифічні ферменти (АЛТ, АСТ, ЛДГ, міоглобін і тропонін, КФК).

Ургентна діагностика ІМ:

•несподіваний, сильний, зі страхом смерті біль у грудній клітці;

•раптове виникнення тяжких порушень ритму або гострої серцевої недостатності за лівошлуночковим типом або судинного колапсу аж до шоку;

•незвичайний для хворого постійний біль різної інтенсивності, який виникає в епігастрії або в обох руках, шиї, зубах і т. д.;

•несподівано гостре (але не раптове) і суттєве погіршення стану і без того тяжко хворого, що проявляється серцевою недостатністю, зниженням АТ, порушенням ритму;

•деформація комплексу QRS у декількох відведеннях;

•немотивованепідвищеннятемператури, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, атакож підвищення активності ферментів (КФК, АСТ, ЛДГта ін.) у хворих ІХС.

Зміни ЕКГ при інфаркті міокарда

При інфаркті міокарда можна виділити 3 зони, що відображаються на ЕКГ такими змінами:

1)зона гострої ішемії міокарда – зміна зубця Т;

2)зона дистрофічного ушкодження – зміна сегмента ST;

3)зона некрозу – зміна комплексу QRS.

ІМ розділяють на:

•великовогнищевий (трансмуральний), або із зубцем Q;

•дрібновогнищевий, або без зубця Q.

За характером ЕКГ-змін при великовогнищевому ІМ можуть бути виділені такі стадії:

1.Найгостріша (стадія ушкодження) – в перші години (до 24 годин). Спочатку з’являються високі (гігантські) рівносторонні, загострені (ішемічні) зубці Т (перші 20–40 хвилин). Потім відмічається куполоподібний підйом сегмента ST, який зливається з високим зубцем Т і утворює монофазну криву.

2.Гостра стадія – формується патологічний зубець Q (QS); зниження амплітуди зубця R. На фоні зменшення висоти сегмента ST починає формуватися від’ємний зубець Т. У цей період можливе збільшення відведень із зубцями Q (QS), трансформація зубців Qr або QR, які з’явилися раніше, в QS.

3.Підгостра стадія – починається на 7–10 день і продовжується 3–4 тижні. Сегмент ST знижується і стає ізоелектричним. Формується глибокий, загострений, рівносторонній (коронарний) зубець Т. Патологічний Q зберігається або дещо зменшується.

4.Стадія рубцювання – продовжується до 4–6 місяців. Відмічається незначна динаміка патологічного Q (QS). QS не змінюється або трансформується в Qr,

18

ДИФЕРЕНЦІАЛЬНИЙ ДІАГНОЗТАЛІКУВАННЯ ЗАХВОРЮВАНЬ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

а Q може зменшуватися (qr) і з роками зникати (з розвитком компенсаторної гіпертрофії).

За локалізацією вогнища розрізняють:

1.ІМ передньої стінки ЛШ:

а) передній розповсюджений (уражується передня стінка). Характерні змі-

ни ЕКГ в І, АVL, V1–V6 відведеннях;

б) передньоперегородковий – зміни в V1–V2, частіше у вигляді QS, елевація ST і від’ємний коронарний Т. Іноді в гострій і підгострій стадії в І,

АVL, V4 реєструється від’ємний Т;

в) передньобоковий – зміни в І, АVL, V5–V6. Найбільш специфічним критерієм є зубець Q більше 0,04 сек. в відведеннях І, АVL, V6;

г) передньоверхівковий – зміни І, AVL, V3–V4;

д) високий передній (передньобазальний) – патологічні зміни тільки АVL

ів високих грудних відведеннях (V12–V32, V43–V63) на 2 міжребер’я вище рівня грудних відведень (V1–V6).

2.ІМ задньої стінки ЛШ:

а) нижній (задньодіафрагмальний) – патологічні зміни в III, АVF, дискордантність ST у І, АVL у гострій стадії. Часто спостерігаються реципрокні змі-

ни в вигляді депресії SТ в V1–V2. Більш ніж у 25% нижній ІМ розповсюджується назаднюабо задньобокову стінку правого шлуночка, нащо вказує підйом сегмента ST більш ніж на 1 мм в додаткових правих відведеннях.

3.Задньобоковий (задньонижній боковий) ІМ характеризується патологічни-

ми змінами ЕКГу відведеннях II, III, АVF, V6 (V5). Реципрокні зміни реєструються в відведеннях V1–V3 (V4) у вигляді депресії сегмента ST.

4.Задній (задньобазальний) ІМ. В основних відведеннях при даній локалізації ЕКГ-ознаки ІМ відсутні. В грудних відведеннях такі ЕКГ-зміни:

а) реципрокна депресія сегмента ST у відведеннях V1–V2, що переходить у від’ємний або згладжений зубець Т (в перші години);

б) збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V1–V3, зменшення амплітуди зубця S у відведеннях V1–V2.

Наступна динаміка полягає в наближенні сегмента ST до ізолінії в відведен-

нях V1–V3 і формуванні високого коронарного Т.

Варіанти змін ЕКГ при повторному ІМ

1.ГІМ на протилежній рубцевим змінам стінці:

а) при більш обширному повторному інфаркті значно зменшуються або зникають ознаки раніше перенесеного ІМ. Характерні ознаки ГІМ, незважаючи на значну розповсюдженість, будуть менше виражені;

б) меншобширний ГІМ призводить до зменшення, аленедо зникнення ознак перенесеного ІМ;

в) гострий повторний ІМ майже однаковий з розмірами зони рубцевих змін. При цьому не виявляються ознаки перенесеного ІМ і не проявляються ознаки повторного ІМ (несправжня позитивна динаміка ЕКГ), тобто настає псевдонормалізація ЕКГ.

19

Внутрішні хвороби. Диференціальний діагноз і лікування хворих

2.Повторний ІМ по периферії рубця. Характерні зміни проявляються у відведеннях, розташованих поряд із рубцем.

3.Повторний ІМ у зоні рубця. Ознаки ІМ можна виявити тільки при зіставленні ЕКГ після перенесеного ІМ і знятої повторно. Такими ознаками є поглиблення і розширення патологічного зубця Q, зниження або зникнення зубця R, інверсія Т в цих же відведеннях.

4.Повторний ІМ має не попередню локалізацію, але і не на діаметрально протилежній рубцевим змінам стінці. Можуть реєструватися і ознаки гострого ІМ, і рубцеві зміни.

Основні напрямки терапії ГІМ:

1.Купірування болю та тривоги.

2.Попередження і лікування аритмій.

3.Відновлення коронарного кровотоку.

4.Обмеження зони некрозу.

5.Профілактика ускладнень.

Схема лікування больового синдрому при ГІМ:

1)фентаніл 0,005% 2 мл + дроперидол (коли не знижений АТ) 1–4 мл або морфін 1% 1 мл + атропін 0,1% 0,5 мл внутрішньовенно;

2)нітрогліцерин – 1 таблетка під язик, повторно через 5–7 хвилин, або внутрішньовенно крапельно під контролем АТ (дорівнює сумі діастолічного і 1/3 пульсового тиску, не повинен бути нижчим 80 мм рт. ст.);

3)при тахікардії і підвищенні АТ – пропранолол внутрішньовенно повільно

вдозі 5–10 мг (із швидкістю 1 мг/хв.), атенолол 5–10 мг внутрішньовенно, а потім 100 мг 1 раз на добу; метопролол 5 мг внутрішньовенно тричі з інтервалом 2–3 хвилини, потім всередину по 50–100 мг 2 рази на добу.

4)оксигенотерапія;

5)ліжковий режим.

Основні принципи лікування ГІМ у блоці інтенсивної терапії:

1.Повна ліквідація больового синдрому.

2.Рання тромболітична терапія (при типовому больовому синдромі протягом 4–6 годин після його початку, підйому сегмента ST або при гострій блокаді ніжок пучка Гіса і відсутності протипоказань): тканинний активатор плазміногену (альтеплаза) внутрішньовенно 100 мг протягом 3 годин; стрептокіназа 1,5 млн. ОД внутрішньовенно в 100 мл 5% глюкози або 0,9% NaCl; урокіназа 2 млн ОД внутрішньовенно.

3.Призначення аспірину: 160–325 мг всередину при госпіталізації, потім 100 мг 1 раз усередину.

4.Гепаринотерапія: внутрішньовенно 5–10 тис. ОД, потім із швидкістю 1 тис. ОДза1 годину протягом 2 діб, потім підшкірно по 5 тис. ОДкожні6 годин під контролем тромбопластинового часу. Терапію продовжують 5–7 днів.

5.Лікування ускладнень.

6.Профілактика серцевої недостатності та інших ускладнень: інгібітори АПФ– каптоприлвід6,25 мг, поступовозбільшуючидозудо50 мг2 рази надень,

20