ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

ФЕДЕРАЛЬНОЙ ПОГРАНИЧНОЙ СЛУЖБЫ РОССЙИСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПРИ НИЖЕГОРОДСКОЙ ГОСУДАРСТВЕННОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИИ

___________________________________________________________________________

кафедра внутренних болезней с курсом неотложной педиатрии

Экз. N

“УТВЕРЖДАЮ”

Начальник кафедры внутренних болезней

с курсом неотложной педиатрии

доктор медицинских наук профессор

подполковник м/с О.АЛЕКСЕЕВА

Л Е К Ц И Я

доктор медицинских наук, профессор, подполковник мед.службы

АЛЕКСЕЕВА О.П.

ТЕМА №14 «БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА»

для слушателей 2 курса обучения (6 месяцев) факультета подготовки врачей специальности «лечебное дело» по дисциплине «Внутренние болезни».

Обсуждена на заседании

кафедры

“_____”_________ 1998г.

Протокол N

г. Нижний Новгород, 1998 г.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ ВРЕМЯ:

1. Введение. 5 мин.

2. Этиология, патогенез, патоморфология различных типов

хронического гастрита. 10 мин.

3. Классификация, современные нозологические формы хрони-

ческого гастрита, критерии диагностики, дифференциально-

диагностический алгоритм. 20 мин.

4. Лечение хронического гастрита. 15 мин.

5. Этиология. Патогенез Диагностика. Течение язвенной

болезни. 15 мин

6. Классификация. 5 мин.

7. Клиника и лечение. Профилактика. 15 мин

8. Санаторно-курортное лечение. Военно-врачебная экспертиза. 5 мин.

Время (итого) 90 мин.

УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:

А. Литература:

1. Л.И. Аруин, П.Я. Григорьев В.А. Исаков, Э.П. Яковенко “Хронический гастрит”. Амстердам, 1993 г.

2. “Заболевания органов пищеварения”, часть 1 под. ред. проф. Рысса Е.С.,

3. том 1, С-Петербург, МИА, 1995.

4. Ю.С. Малов, С.В. Дударенко, С.Б. Оникиенко “Язвенная болезнь”, С-Петербург, 1994 г.

5. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения.-М.,1996.-с.45-109.

6. Материалы I Гастроэнтерологической недели. -С.-Петербург,1995.-285 с.

7. Материалы II Гастроэнтерологической недели.-М.,1996.-378 с.

8. Ивашкин В.Т. Применение ингибиторов протонной помпы в лечении кислотозависимых заболеваний.-Лекция на гастроэнтерологической конференции - “Кислотозависимые заболевания”.-Н.Новгород, 25.03.97.

9. Логинов А.С., Аруин Л.И., Ильиченко А.А. Новые аспекты патогенетической терапии язвенной болезни и Helicobacter pylori.-Л.,1993.

10. Заболевания органов пищеварения. ч.I./Е.С.Рысс.-С.-Петербург,1995.-с.219-327.

12. Приказ МО РФ № 315 от 22.09.95 г. О порядке проведения военно-врачебной экспертизы в вооруженных силах Российской Федерации.-М.,1995.

13. Приказ МО СССР № 460 от 29.12.1988. О мерах по дальнейшему улучшению диспансеризации военнослужащих СА и ВМФ.-М.,1988.

14. Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Клинические особенности современного лечения язвенной болезни.-Клин.медицина,1991.-№ 9.-с.18-24.

15. Санаторно-курортное лечение в системе ФПС. Учебное пособие для слушателей циклов первичной специализации по терапии.-Н.Новгород,1995.

16. Приказ Директора ФПС № 189 от 22.04.1995. “Об объявлении приказа ФСК РФ № 53 от 4.02.95 г.: Об утверждении инструкции о санаторно-курортном обеспечении и положение о санаторно-отборочной комиссии в органах контрразведки РФ.-М.,1995.

17. Руководство по гастроэнтерологии.-т.1.-М.,1995.-с.456-531.

18. Диагностика, лечение и профилактика обострений осложнений кислотозависимых и хеликобактерзависимых заболеваний.-Методические указания.-М.,1997.-30 с.

Б. Наглядные пособия:

Светосхемы с № 1 до № 8

В. Технические средства:

Катоскоп “Полилюкс”.

СОДЕРЖАНИЕ ЛЕКЦИИ

1. Введение. Краткий исторический экскурс.

Гиппократ впервые упомянул о желудке 400 лет до н. э. Он выделил три типа рвоты: пищей, слизью и желчью (виды и степень переваривания пищи после назначения рвотных средств). В 1728 г. Стал впервые применил термин “гастрит” поверхностное воспаление слизистой желудка. В 1808 Брусайс впервые описал течение хронического гастрита (ХГ) во время Наполеоновских войн. В 1963 г. была открыта химическая формула гастрина, стала изучаться эпидемиология ХГ, роль семейного и генетического факторов. В 1984 г. после открытия Маршаллом Уорреном Helicobacter Pylori авторы предложили инфекционную концепцию ХГ.

2. Этиология хронического гастрита.

В течение многих лет различные факторы, воздействующие на организм человека, рассматривались в качестве этиологических в отношении хронического гастрита. В прошлом к основным этологическим факторам относили систематическую травматизацию слизистой оболочки желудка плохо измельчённой, недоваренной, грубой пищей. Однако, ещё в 1937 г. К. Гудзейт с соавт. показали, что нет существенных различий у лиц с полным набором зубов и лиц с плохим состоянием жевательного аппарата в смысле частоты обнаружения ХГ. Не подтвердились предположения относительно этиологической роли специй, пряностей и кофе при ХГ, хотя анализ в этом исследовании был довольно трудным в виду того, что среди обследованных пряности употребляли, в основном, люди курящие. В настоящее время всё больше внимания уделяют влиянию на возникновение ХГ недостатка в продуктах питания различных витаминов и микроэлементов, особенно ретинола, рибофлавина и ниацина. Интерес представляют данные о влиянии алкоголя на ХГ. В 1941 г. было предпринято сравнительное исследование слизистой желудка у 100 больных алкоголизмом и 100 человек из общей популяции, -статистически значимых различий получено не было. В 50-е годы у 200 больных алкоголизмом не удалось выявить значимую связь между этим заболеванием, частотой употребления алкоголя и хроническим гастритом. У 73% больных алкоголизмом, хотя и наблюдалось воспаление глубоких слоёв слизистой и уплощение железистого эпителия, отёк капилляров, атрофия железистого эпителия, его метаплазия, была выявлена картина , подобная той, которая выявлялась у лиц, страдающих от недостаточного питания и авитаминоза, что позволило подтвердить отсутствие непосредственного действия алкоголя в развитии ХГ. Наиболее научно обоснованное исследование было выполнено в 1981 г. в Италии. Обследуемые были разделены на 4 группы:

1). Лица, употребляющие алкоголь, но являющиеся здоровыми.

2). Алкоголики без цирроза печени.

3). Алкоголики с циррозом печени.

4). Больные с циррозом печени, но не алкоголики.

Проведённое исследование показало, что наибольшая частота обнаружения ХГ, как в фундальном, так и в антральном отделе наблюдалась у не алкоголиков, страдающих только циррозом печени. Если же стандартизировать показатели в группах по возрасту, то между всеми четырьмя группами статистически достоверных различий не выявлялось. Более того, если не разделять ХГ по выраженности и локализации, то статистически достоверных различий не было получено в группах пьющих и непьющих ( в отношении ХГ). Всё это позволяет думать, что употребление алкоголя не является этиологическим фактором хронического гастрита.

К числу факторов, хорошо изученных в последнее время, можно отнести курение. Проведённое очень тщательно, с применением множественных биопсий исследование, а также сравнительный анализ всех опубликованных на эту тему работ, не смогли обнаружить статистически достоверной связи между курением и ХГ. Это подтверждило последнее (1992 г.) исследование с тщательным распределением больных по возрасту. Таким образом, сегодня нет веских оснований полагать, что курение каким-то образом способно индуцировать ХГ, либо влиять на его течение ( Аруин , 1993 г.)

В течение длительного времени в происхождении ХГ придавалось значение факторам окружающей среды, которые воздействуют на человека в процессе его трудовой или профессиональной деятельности (никель, хром, кадмий, свинец). В целом же, если ориентироваться на современные представления о сущности ХГ, то маловероятно, что какое-либо химическое вещество может играть определяющую роль в происхождении этого заболевания.

Другую группу факторов, вызывающих ХГ, в противоположность указанным выше, назвали эндогенными. К ним обычно относят возраст, определённые наследственные синдромы, ряд заболеваний (пернициозная анемия, гипоахлоргидрия и др.). Считают, что существует определённый генетический фактор “ А”, который наследуется по аутосомно-доминантному типу и отвечает за быстрое прогрессирование атрофического гастрита тела желудка. Т.о., имеются чёткие свидетельства (обнаружение аутоантител к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12 и антитела к липопротеиду микроворсинок), подтверждающие причинно-следственную связь между мегалобластической анемией и атрофическим гастритом. Нередко пернициозная анемия и атрофический гастрит, как заболевания, в основе которых лежит аутоиммунный феномен, сочетаются с другими заболеваниями, имеющими аутоиммунную природу: тиреоидит Хашимото, сахарный диабет 1 типа, витилиго, гипогаммаглобулинемия и др.

Интересен тот факт, что сахарный диабет сам может значимо влиять на тяжесть и течение гастрита. Прежде всего, у 20-30% больных диабетом наблюдается нарушение моторики желудка, сходные с таковыми при ваготонии, т.е. проявляющиеся, прежде всего, нарушением эвакуации вследствие атонии и дилатации желудка. Причиной этого является поражение нервной системы желудка, которое является следствием диабетической нейропатии. Другой путь, которым диабет может повлиять на течение и тяжесть ХГ, является диабетическая ангиопатия.

Гипертиреоидизм также может сочетаться с атрофическим гастритом и, соответственно, с ахлоргидрией. При гипотиреоидизме также обнаруживали ХГ с гистаминорезистентной ахлоргидрией. Предполагается, что ХГ связан в данных случаях с аутоиммунными феноменами. Указанием на генетически обусловленную природу фундального атрофического гастрита является не только его частое сочетание с аутоиммунными или другими генетически обусловленными заболеваниями, но и определённая связь с возрастом больных. Интересно, что повышение частоты атрофического гастрита с возрастом в популяции происходит преимущественно за счёт прогрессирования атрофии эпителия в антральном отделе, нежели в фундальном, что еще раз убеждает в генетически обусловленной природе атрофического гастрита тела желудка.

Совершенно другой тип ХГ-антральный гастрит или гастрит типа”В”-издавна связывали с экзогенными факторами, на что указывал ряд эпидемиологических особенностей, а также видимое отсутствие генетической детерминированности. Предполагалось, что в его возникновении могут принимать участие антигены, химические вещества, компоненты пищи и т.п. Несмотря на многочисленность подобных суждений, никому из исследователей не удалось описать ни один из упомянутых факторов, как этиологический. В 1983 г. австралийские исследователи Marshall & Warren независимо друг от друга обнаружили, что у больных хроническим антральным гастритом чрезвычайно часто выявляется микроорганизм, условно названный ими по внешнему сходству с кампиллобактериями  кампил- лобактерподобный микроорганизм, в последнее время получивший название Heli- cobacter pylori (НР). Действительно, у 25-100% лиц, страдающих ХГ типа В, обнаружен НР, что подтверждено результатами около тысячи опубликованных работ. Интересно, что НР способен к адгезии исключительно на желудочном эпителии, причём, независимо от того, где он находится: в желудке, в 12 ПК, прямой кишке. В желудочном эпителии НР вызывает стереотипные изменения, которые являются характерными для ХГ типа В.

Наконец, известно другое яркое подтверждение роли НР генезе ХГ типа В. Так, пионер исследований, касающихся НР, Маршалл в духе ученых прошлого века поставил эксперимент на себе. Он принял внутрь суспензию чистой культуры НР, содержащую примерно 10 в 9 степени микробных тел, которая была получена из биоптата слизистой оболочки желудка больного 66 лет, у которого был ХГ типа В. Первые часы после приёма культуры отмечалась лишь усиленная перистальтика кишечника и урчание. В течение последующих 6 дней никаких явлений не отмечалось, а на 7 день он впервые почувствовал переполнение в эпигастрии после еды и выраженное чувство голода на следующее утро. На 8 день отмечалась небольшая рвота слизью и боль в эпигастрии. При гастроскопии на 10 день после заражения в слизистой оболочке желудка были обнаружены все признаки, характерные для хронического активного гастрита В. Позже удалось продемонстрировать транзиторную гипохлоргидрию, которую вызывает бактерия в период, следующий за заражением. С другой стороны, уничтожение возбудителя приводит к исчезновению симптомов заболевания, причём при реинфекции признаки болезни возникают вновь. Этиологическим фактором гастрита типа “С” является постоянная травматизация слизистой желчью, забрасываемой в культю желудка во время рефлюкса, т.е. считается, что тип С встречается исключительно при оперированном желудке. При этом типе никогда не выявляется НР. В общей структуре ХГ типа С занимает около 15%. Сюда же включается гастрит от НПВП. Установлено, что употребление на протяжении года аспирина, индометацина, ибупрофена сопровождаются появлением эрозивно-геморрагических изменений слизистой оболочки желудка у 85% больных.

Итак, если рассмотреть, какое же место в структуре ХГ занимает тот или иной его тип, то получается, что: 70% всех гастритов приходится на гастриты, ассоциированные с ХПН, 15-18% —на аутоиммунные, около 10% на гастриты, ассоциированные с НПВП. Менее 5% составляют рефлюкс-гастриты и до 1% приходится на ,так называемые, редкие формы ХГ (лимфоцитарный, эозинофильный).

ПАТОГЕНЕЗ:

Известно, что термин “хронический гастрит”, если переводить его буквально, обозначает хроническое воспаление желудка. Однако, клинико-морфологиче- ски речь идёт не о всей стенке желудка, а только о слизистой оболочке, в которой, наряду с воспалительными и дистрофическими процессами развиваются нарушения клеточного обновления—не менее важный, чем воспаление и дистрофия, но тесно с ними связанный признак гастрита. Именно дисрегенерация определяет морфогенез и клинико-морфологическую картину ХГ. В настоящее время считается, что ХГ— понятие морфологическое, и о наличии хронического воспаления можно вести речь тогда, когда оно обнаружено при морфологическом исследовании. Morson (1979) даже считает, что до биопсии клиницист не вправе диагностировать ХГ и может применять лишь синдромологическое обозначение ”неязвенная диспепсия”, а по мнению Elster (1973) и рентгенологический и гастроскопический без биопсии диагнозы ХГ стоят на “глиняных ногах”. В морфологическом диагнозе в настоящее время нужно учитывать топографию, состояние желёз, наличие и вид метаплазии, а также тип, выраженность и глубину воспаления. Морфологическое исследование позволяет в настоящее время судить и об этиологии.

Классификация, современные нозологические формы, диагностический алгоритм.

До недавнего времени во всех классификациях значились две основные фор- мы: поверхностный и атрофический. С точки зрения принципа классификации такой подход не слишком удачен. “Поверхностному” гастриту логично было бы про- тивопоставить не атрофический, а “глубокий”. Поэтому в некоторых классификациях термин “поверхностный” гастрит был заменён на “неатрофический”.

В 1990 г. на 9 Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии, была представлена новая классификация гастритов, названная “Сид- нейской системой”.

Таблица № 1.

Сиднейская классификация ХГ.

1. Этиология: патогенетические связи

2. Топография: - гастрит тела желудка 3. Степень тяжести: - отсутствует

- гастрит антрума - лёгкая

- пангастрит -умеренная

- тяжёлая

4. Эндоскопия: ( с оценкой степени): 5. Отёк, эритема, разрыхление, гипер-

- воспаление плазия складок, кровоизлияния и др.

- активность термины для дополнительного опи-

- атрофия сания эндоскопической картины.

-кишечная метаплазия

-Хеликобактериоз

6. Эндоскопические категории гастритов:

- эритематозный/экссудативный - геморрагический

- плоские эрозии - рефлюкс-гастрит

- приподнятые эрозии - гиперплазия складок

- атрофический

Она основана на гистологических и макроскопических (эндоскопических) критериях. В ней оценивается топография и, соответственно, выделены гастрит антральный, фундальный и пангастрит, гистологические особенности и их выраженность, а также этиология. В “Сиднейской системе” отвергаются также термины, как гастрит А, В, АВ и С. Предложено различать три основных вида морфологических изменений: острый, хронический и особые формы. Острый—характеризуется наличием в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, хронический—плазматиче- ских клеток и лимфоцитов. Атрофия описывается как утрата желёз и её отмечают независимо от воспаления. Активность определяют по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и (или) эпителия. Отмечено, что в отличии от НР -ассоциированных гастритов, аутоиммунные не бывают активными. Подчеркивается, что если биопсия произведена только из одного отдела, то в заключении указывается: неполное исследование”. Этиологически различают ХГ, ассоциированный с НР, аутоиммунный, идиопатический и острый медикаментозный гастрит (реак- тивный). В том случае, если при первой биопсии были найдены НР, а затем их не обнаружили в биоптатах, отмечают “НР не выявлен”. К особым формам гастрита отнесены гранулематозные ( в т.ч. болезнь Крона, саркоидоз и туберкулёз), эозинофильные, лимфоцитарные и реактивные гастриты. О реактивном гастрите говорят при наличии рефлюкса желчи, после приёма некоторых препаратов, а у ряда больных и при отсутствии доказанной этиологии. Этот термин авторы считают более предпочтительным, чем “рефлюкс-гастрит”, “химичесий гастрит” или “гаст- рит С”.

Примеры диагнозов: 1. Аутоиммунный хронический пангастрит с преобладанием тяжёлой атрофии в фундальном отделе;

2. Ассоциированный с НР антральный хронический гастрит умеренной активности.

Критерии диагностики двух основных типов ХГ представлены в таблице № 2.

Таблица №2.

Критерии диагностики НР- ассоциированного и аутоиммунного ХГ.

Критерии	НР- ассоциированный ХГ	Аутоиммунный ХГ
1. Локализация	Антрум	Дно, тело
2.Воспаление	Выражено,гастрит активн.	Не выражено
3. Эрозии	Очень часто	Редко
4. НР	+	—
5.АТ к париетальным кл.	—	+
6. АТ к внутренн. фактору	—	+
7. Гипергастринемия	Незначительная или N	Выраженная
8. В12-дефицитная анемия	—	+
9. Гипоацидность	Любой тип секреции	Выражена
10. Сочетание с ЯБ	+	—
11. Возраст	Молодой	Пожилой
12. Объективно:	Язвенная симптоматика, ацидизм	Слабость, тяжесть, тупая боль в эпигастрии, неприятный вкус во рту, неустойчивость стула
13. Пальпация:	Болезненность в пилородуоденальной зоне	Диффузная болезненность в эпигастрии
14. ФГС	Гиперемия,отёк+эрозии, спазм привратника	Бледность, сглаженность рельефа слизистой тела, просвечивание сосудов
15. Гистология	Активный антральный гастрит + НР на поверхности и в ямках	Атрофия эпителия, кишечная метаплазия, мало НР, миним. активность

Для диагностики ХГ можно использовать следующий алгоритм:

Таблица №3.

Диагностический алгоритм при ХГ.

Наличие клинических симптомов



 ФГС с биопсией 



Исследование Хронический Хронический

секреторной антральный атрофический

функции желудка гастрит пангастрит

   

  НР (+) НР (—) НР (+) НР (—)

    

Снижение Нормальная гастрит гастрит гастрит гастрит

секреторной или повышенная В С В А

функции секреторная или или или

(умеренно, функция ВС АВ АС

выраженно)

С его помощью можно установить не только факт наличия заболевания, но и его вариант. В практической деятельности важно также установить активность ХГ. Она определяется по наличию и выраженности клинической симптоматики при условии, что её можно связать с настоящим заболеванием. При отсутствии клинических проявлений ХГ и наличии его по данным прижизненного исследования следует думать, что активности процесса нет. Умеренная активность процесса сочетается с нерезко выраженной симптоматикой (чувством тяжести после еды, отрыжкой), наконец, при выраженной активности ХГ клиническая симптоматика проявляется ясно и достаточно богата ( боли различной интенсивности, изжога, отрыжка, иногда рвота, после которой больной чувствует облегчение).

В классификации (и в диагнозе) ХГ специально указываются особые формы.

Существует два подхода к их определению. Превый из них касается преимущественно макроскопической характеристики. Это, так называемая, болезнь Менетрийе (“гастрит с гигантскими складками желудка”). Второй подход — это особые варианты ХГ, выделенные на основании гистологического изучения слизистой оболочки желудка (лимфоцитарный и гранулематозный ХГ).