zagalny_fayl

23 . Діабетична нефропатія – синдром Кіммельштіля-Вільсона

1-вузликові потовщення петель клубочків,2-звивисті канальці. Етіологія: цукровий діабет, мікроангіопатії

Патогенез: плазморагічне пошкодження базальної мембрани МЦР ,яке завершується склерозом і гіалінозом

Мікро: проліферація мезангіальних клітин у відповідь на засмічування мезангію «баластними» продуктами обміну та імунними комплексами,насдідками є: гіаліноз мезангію,загибель клубочків. Ексудативні прояви - утворення фібринових шапочок на капілярних петлях клубочків та «капсульної краплини». Епітелій високий зі світлою цитоплазмою, в якій виявляють глікоген.

Макро: протеїнурія,набряки,артеріальна гіпертензія Наслідки: ХНН-гломерулосклероз, ГНН-папілонекроз. Уремія.

Етіологія: паличка Salmonella typhi. Джерело зараження: хвора людина, бацилоносій.

Патогенез: зараження парентерально, інкубаційний період 10-14днів. Бактерії розмножуються у нижньому відділі тонкої кишки, виділяють ендотоксини. Із кишки по лімфатичних шляхах вони поступають у групові лімфатичні вузли (пейєрові бляшки),а далі у реґіонарні лімфатичні вузли -> кров (бактеріємія), на перший тиждень хвороби, збудника можна виділити із крові, на 2-му тижні за допомогою р-ї Відаля в крові виявляють антитіла до збудника. В цей період хворий особливо заразний, оскільки збудник виділяється з потом, сечею, калом, жовчю. Виділяючись із жовчю в просвіт тонкої кишки, бактерії викликають гіперергічну реакцію, яка закінчується некрозом лімфатичного апарату кишки.

Мікро-: проліферація моноцитарних фагоцитів і ретикулоцитів, які витісняють лімфоцити. Більшість проліферуючих клітин перетворюються на макрофаги, які фагоцитують черевнотифозні палички з утворенням гранульом. Обсяг лімфоїдної тканини при цьому зменшується. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення.

Макро-: місцеві зміни виникають у слизовій оболонці і лімфатичному апараті – лімфатичних і солітарних фолікулах кишечника. В основі стадії некрозу групових фолікулів лежить некроз черевнотифозних гранульом. Некроз починається в поверхневих шарах групових фолікулів і поступово заглиблюється, досягаючи іноді м’язового шару і навіть очеревини. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина інгібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. Перехід в стадію утворення виразок -- секвестрація і відторгненням некротичних мас.

Загальні: черевнотифозні гранульоми на шкірі тулуба, живота, селезінки, лімфатичних вузлах, кістковому мозку, легенях, жовчному міхурі, нирках.

Селезінка збільшена в 3-4рази, капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Дистрофічні зміни у міокарді, печінці, нирках.

Ускладнення: кишкові: внутрішньокишкова кровотеча, прорив виразки з розвитком перитоніту. позакишкові: пневмонія, гнійний пери хондрит гортані, остеомієліт, внутрішньом язові абсцеси.

Смерть: від внутр.-кишкової кровотечі, перитоніту, сепсису.

1 Субепікардіальні крововиливи при тромбоцитопенії.

Спадкові, набуті тромбоцитопенії, які виникають внаслідок порушення гемостазу, функціональних властивостей тромбоцитів, їх якісна неповноцінність. Це зменшення вмісту тромбоцитів в одиниці об*єму периферичної крові нижче 150 * 10 в 9 степені / л.

Механізм розвитку: підвищене руйнування тромбоцитів.

Мікро: еритроцити, що знаходяться за межами судин, лейкоцити, макрофаги. Патогенез: дефіцит тромбоцитів – підвищена проникність судин – мікротравми

– точкові крововиливи.

Макро: точкові крововиливи, петехії в субепікардіальному шарі. Наслідки: анемія, точкові крововиливи на шкірі.

Ускладнення: анемії.

2.Атеросклероз аорти.

Етіологія: 1) обмінні (гіперхолестеринемія); 2) гормональні (цукровий діабет, гіпотиреоз); 3) гемодинамічні (арт.гіпертензія,підв.суд.проникності); 4) нервові (стресові, конфліктні ситуації); 5) судинні (інфек.,інтоксикації,гіперт.хв.); 6) спадкові (сімейні гіперхолестеринемії). Патогенез: Фактори – пошкодження епітелію артерій – накопичення плазмових модифікованих ліпопротеїдів (ЛПДНЩ,ЛПНЩ) в інтимі – нерегульоване захоплення ЛПНЩ клітинами інтими – проліферація гладком’язових клітин, макрофагів і трансформація їх у пінисті клітини (ліпідн і плями) – розростання сполучної тканини + тромбогенні фактори – фіброзні бляшки. Мікро: Атероматоз: ліпідні маси і прилеглі колагенові та еластичні волокна розпадаються, утворюючи атероматозний детрит. Атероматозні маси відокремлені від просвіту судини шаром зрілої сполучної тканини (покришка бляшки). Виразкування: утворення атероматозної виразки, можливе формування аневризми. Наслідки: інфаркт міокарда, інфаркт головного мозку, інфаркт аневризми аорти, гангрена нижньої кінцівки, ішемічна хвороба серця, ішемічна енцефалопатія, гангрена кишківника.

14. Нефролітіаз: коралоподібний камінь нирки

температури, макрогематурія - домішки крові в сечі; відходження конкрементів, наявність піску в осаді сечі жовто-бурого кольору; Колька супроводжується прискореним сечовипусканням, нудотою, блювотою, здуттям живота Причини-1. загальні: спадкові та набуті порушення мінерального

обм(Са,сечокислого. Фосфорного), та кислотно-лужного стану(ацидоз), характер харчув,мінеральний склад питної води, дефіцити вітамінів( в А). 2. місцеві: запальні процеси в сеч. шляхах, сечовий стаз, зміни рН сечі., трофічні та моторні порушення функції чашок, мисок та сечоводів Камені, які локалізуються в одній із чашечок, можуть поступово виходити за її

межі, поширюватись на всю чашечкову систему або на частину її. Вони

повторюють форму чашечково-мискової системи (ніби зліпок) і мають назву

коралоподібних

Макро- камінь,який порушує відтік сечі, призводить до пієлоектазій, гідронефрозу з атрофією ниркової паренхіми, нирка перетворюється в тонкостінний мішок, заповнений сечею, камінь у чашці - гідрокалікоз. Ускладнення-пієлонефрит, гнійне розплавлення нирки, що заверш сепсисом, рідко ГНН. Трив перебігХНН

4. Гіпертонічна хвороба: артеріолосклеротичний нефросклероз, гіпертрофія міокарду лівого шлуночка.

Гіпертонічна хвороба: артеріолосклеротичний нефросклероз,гіпертрофія міокарду ЛШ.

первинно-зморщена нирка (артеріолосклеротичний нефросклероз)- Етіологія-виникає внаслідок гіпертонічної хвороби,Макро- розміри зменш., консистенція-щільна, поверхня дрібнозерниста, кіркова р-на стоншена, строма склерозована, у клубочках – гломерулосклероз, переважно уражені судиникапіляри та артеріоли, зміни в екстагломерулярних судинах - еластофіброз, гіаліноз, плазматичне просякання, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, епітелій канальців гіпертрофований.

Наслідки - вазоренальна гіпертензія Гіпертрофія міокарду:Макро серце значно збільшене в розмірах за рахунок

збільшення товщини ЛШ, порожнина серця збільшена в поперечному напрямку, Наслідки серцева недостатність через перенавантаження серця, ішемія периферичних част. тіла (відносно серця).

16.Фібринозний ендометрит

Етіологія: Травмування ендометрію та проникнення різних мікроорганізмів (є стрептококи, стафілококи, диплококи, кишкова іпаратіфозная палички, збудники вібріоз, трихомонозу, бруцельозу ітуберкульозу)через родові шляхи у матку при патологічних родах, затримці посліду, субінволюції матки, інколи як ускладнення гнійного вагініту.

Макроскопово:ендометрій потовщений,покритий сіро-жовтоюгнвйною плівкою мікро:серед клітин переважають нейтрофіли,плазматичні та лімфоїдні клітини,епітелій знаходиться в стані десквамації та проліферації Ускладнення:безпліддя,сепсис Патогенез: Ендометрит - інфекційне ураження ендометрія. При поширенні

інфекції на прилеглі шари міометрія має місце ендоміометрит, при ураженні всіх шарів матки - метрит, або панметрит. У разі агресивної інфекції розвивається супутній параметрит, або метрит з тазовим целюлітом.

13 Підгострий гломерулонефрит

Макро.Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка). Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків, дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утворюються «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і складаються з епітеліоцитів і півмісяців, які утворюються у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізрвана і склерозована.

ЕТІО: -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захворювання, синдром Гудпасчера, пурпура Шеяйна Геноха, хвороба Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід -ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запалення стінки клубочка та інфільтрація строми – проліферація клітин капсули клубочка (нефротелію і подоцитів) – утворення півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капілярних петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утворення фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія. Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у головний мозок.

6 Ревматизм.Поворотно-бородавчастий ендокардит

1 повторна дезорганізація сполучної тканини клапанів пошкодження ендотелію з тромботичними нашаруваннями, склероз

2 по краю стулок пошкодження ендотелію і утворення тромб. нашарувань у виг. Бородавок повторні нашарування тромб. мас на попередні, збільшення деформації

3ревматизм

4автоімунне пошкодження при ревматизмі яке приводить до пошкодження

ендотелію і утворення тромб. Нашарувань 5 виникає потовщення стулок що призводить до клапанного пороку

6 склероз і гіаліноз ендокарда> розв. пороку серця мікро1 зображено збільшену стулку клапана і пристінковий тромб

2сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоідне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування. Інш елементів не видно.

3 Є формою реватичного клапанного ендокардиту.

4 виникає потовщення стулок, що призводить до клапанного пороку