Patfiziologija_399
.DOC+2. ОЦК без существенных изменений,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления
-3. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,уменьшение общего сосудистого сопротивления
249. Какая совокупность изменений наиболее характерна для дистрибутивного (вазогенного) шока?
-1. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления
-2. ОЦК без существенных изменений,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,увеличение общего сосудистого сопротивления
+3. уменьшение ОЦК,уменьшение систолического выброса,уменьшение МОК,уменьшение общего сосудистого сопротивления
250. Как изменяется агрегация эритроцитов при шоке?
-1. уменьшается
+2. увеличивается
-3. не изменяется
251. Как изменяется проницаемость микрососудов при шоке?
-1. уменьшается
+2. увеличивается
-3. не изменяется
252. Как изменяется приток крови к почкам,кишечнику,мышцам вследствие централизации кровообращения?
+1. уменьшается
-2. увеличивается
-3. не изменяется
253. Какое приспособительное значение имеет централизация кровообращения при шоке?
+1. уменьшает степень повреждения мозга
-2. уменьшает степень повреждения печени
-3. уменьшает степень повреждения почек
254. Какое отрицательное значение имеет централизация кровообращения при шоке?
-1. способствует повреждению мозга
-2. способствует повреждению сердца
+3. способствует повреждению почек
255. Какое состояние кислотно-основного равновесия характерно для шока?
+1. метаболический ацидоз
-2. газовый ацидоз
-3. метаболический алкалоз
-4. газовый алкалоз
256. Что является главной причиной развития ДВС-синдрома при септическом шоке?
-1. Дефицит антитромбина III
-2. Увеличение содержания в крови протромбина
+3. Увеличение содержания в крови тканевого фактора
257. Что является важнейшим следствием развития синдрома бактериальной энтеральной транслокации при шоке?
-1. Повреждение печени,развитие сладж-феномена
+2. Снижение общего периферического сосудистого тонуса,падение сократительной функции миокарда
-3. Повреждение клеток Купфера,нарушение функции проводящей системы сердца
258. Развитие ДВС-синдрома наиболее характерно для:
-1. геморрагического шока
-2. кардиогенного шока
-3. анафилактического шока
+4. септического шока
259. Синдром бактериальной энтеральной транслокации развивается при:
-1. септическом шоке
-2. геморрагическом-и септическом шоке
+3. всех названных видах шока
260. Что характерно для второй стадии синдрома раздавливания?
-1. Возникновение системных гемодинамических расстройств
+2. Развитие острой почечной недостаточности
-3. Развитие местных изменений в тканях
261. Какое терминальное состояние характеризуется временным прекращением дыхания?
-1. предагональный период
+2. терминальная пауза
-3. Агония
262. Чем характеризуется клиническая смерть?
+1. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,отсутствием необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного мозга
-2. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,возникновением необратимых изменений в нейронах коры больших-полушарий-головного мозга
263. Чем характеризуется биологическая смерть?
-1. отсутствием дыхания и сердечн.деятельности,отсутствием необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного-мозга
+2. отсутствием дыхания и сердечной деятельности,возникновением необратимых изменений в нейронах коры больших полушарий головного мозга
264. Какова последовательность терминальных состояний?
+1. предагональный период,терминальная пауза,агония,клиническая смерть
-2. терминальная пауза,предагональный период,агония,клиническая смерть
-3. предагональный период,-агония,-терминальная пауза,клиническая смерть
265. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 1-10 грэй?
+1. костномозговая
-2. кишечная
-3. токсемическая
-4. Церебральная
266. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 10-20 грэй?
-1. костномозговая
+2. кишечная
-3. токсемическая
-4. Церебральная
267. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 20-50 грэй?
-1. костномозговая
-2. кишечная
+3. токсемическая
-4. Церебральная
268. Какая форма острой лучевой болезни возникает при облучении человека ионизирующей радиацией в дозах 50-100 грэй?
-1. костномозговая
-2. кишечная
-3. токсемическая
+4. Церебральная
269. Какая совокупность изменений периферического состава крови наиболее характерна для костномозговой формы острой лучевой болезни в период ее клинически выраженных признаков?
+1. уменьшение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов
-2. увеличение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов
-3. уменьшение количества лейкоцитов,уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина,увеличение содержания тромбоцитов
-4. уменьшение количества лейкоцитов,увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина,уменьшение содержания тромбоцитов
270. Какая форма нормоволемии характеризуется увеличением вязкости крови,замедлением кровотока в микрососудах,склонностью к тромбообразованию?
-1. простая
+2. полицитемическая
-3. Олигоцитемическая
271. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови:кол-во эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель в пределах норм-х величин,кол-во ретикулоцитов увеличено?
+1. острой постгеморрагической
-2. витамин В12-дефицитной
-3. Апластической
272. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови:кол-во эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель в пределах нормальных величин,кол-во ретикулоцитов уменьшено?
-1. острой постгеморрагической
-2. витамин В12-дефицитной
+3. Апластической
273. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови: количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель увеличен,в крови имеются мегалоциты?
-1. острой постгеморрагической
+2. витамин В12-дефицитной
-3. Апластической
274. Для какой анемии наиболее характерна указанная совокупность изменений параметров периферической крови: количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено,цветной показатель увеличен,в крови имеются мегалоциты?
-1. хронической постгеморрагической
+2. фолиеводефицитной
-3. Апластической
275. При какой анемии в эритроцитах содержится гемоглобин S?
-1. талассемии
+2. серповидноклеточной
-3. железодефицитной
276. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?
-1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
-2. натрий-калиевой АТФазы
+3. пируваткиназы
277. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие дефицита АТФ?
-1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
-2. глутатионпероксидазы
+3. гексокиназы
278. Снижение активности какого фермента в эритроцитах приводит к развитию гемолитической анемии вследствие усиления в них свободнорадикального окисления?
+1. дегидрогеназы глюкозо-6-фосфата
-2. пируваткиназы
-3. гексокиназы
279. Какая анемия возникает вследствие действия на организм ионизирующей радиации?
+1. апластическая
-2. железодефицитная
-3. Талассемия
280. Какая анемия возникает вследствие нарушения синтеза в париетальных клетках желез желудка внутреннего фактора Кастла?
-1. талассемия
-2. железодефицитная
+3. витамин В12-дефицитная
281. Какое нарушение обмена веществ является патогенетическим фактором развития витамин В12-дефицитной анемии и фолиеводефицитной-анемии?
+1. снижение синтеза нуклеиновых кислот
-2. интенсификация свободнорадикального окисления
-3. нарушение гликолиза
282. При какой анемии имеет место мегалобластический эритропоэз?
-1. приобретенной гемолитической
-2. эллиптоцитозе
+3. витамин В12-дефицитной
283. Какая анемия характеризуется снижением синтеза гема?
+1. железодефицитная
-2. серповидноклеточная
-3. Талассемия
284. Совокупность каких признаков характерна для внутрисосудистого гемолиза?
+1. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,снижение содержания в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха
-2. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,нормальное содержание в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха
-3. Гемоглобинемия,метгемоглобинемия,повышение содержания в плазме крови гаптоглобина,гемоглобинурия,гемосидеринурия,желтуха
285. Назовите причину возникновения пароксизмальной ночной гемоглобинурии?
-1. Снижение осмотической устойчивости эритроцитов
-2. Нарушение цитоскелета эритроцитов
-3. Повышение чувствительности эритроцитов к активным формам кислорода
+4. Повышение чувствительности эритроцитов к системе комплемента
286. Назовите причину возникновения наследственного сфероцитоза?
+1. Мутации генов кодирующих спектрин
-2. Мутации генов кодирующих ферменты гликолиза в эритроцитах
-3. Мутация гена глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
287. Что приводит к повышению кровоточивости при болезни фон Виллебранда?
-1. Нарушение агрегации тромбоцитов,нарушение образования теназы
+2. Нарушением адгезии тромбоцитов,нарушение образования теназы
-3. Нарушением стабилизации фибрина,нарушение образования теназы
288. Как объясняется возникновение тромбоцитопатии при парапротеинемиях?
-1. Нарушением освобождения гранул из тромбоцитов
-2. Нарушением образования тромбоксана А2 в тромбоцитах
+3. Нарушением взаимодействия тромбоцитов с фибриногеном и фактором фон Виллебранда
289. Риск спонтанных кровотечений резко повышается при:
-1. содержании тромбоцитов 50- 100 тысяч в микролитре
-2. содержании тромбоцитов 20- 50 тысяч в микролитре
+3. содержании тромбоцитов менее 10 тысяч в микролитре
290. Риск кровотечений при незначительных травмах повышается при:
-1. содержании тромбоцитов 50- 100 тысяч в микролитре
+2. содержании тромбоцитов 20- 50 тысяч в микролитре
-3. содержании тромбоцитов менее 10 тысяч в микролитре
291. Развитие геморрагического синдрома при дефиците витамина К обусловлено:
-1. нарушением синтеза II,VII,IX,X,XI факторов свёртывания крови
+2. нарушением синтеза II,VII,IX,X факторов свёртывания крови
-3. нарушением синтеза II,VII,IX,XI факторов свёртывания крови
292. Какой механизм играет ведущую роль в возникновении повышенной кровоточивости при лейкозах?
+1. тромбоцитопения
-2. снижение содержания прокоагулянтов в плазме крови
-3. повышение активности фибринолитической системы
293. Какой патологический фактор играет ведущую роль в развитии гипоксии при лейкозах?
+1. анемия
-2. недостаточность внешнего дыхания
-3. снижение-активности ферментов дыхательной цепи в митохондриях
294. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при острых воспалительных процессах?
-1. эозинофильный
-2. базофильный
+3. Нейтрофильный
295. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при аллергических реакциях I типа?
+1. эозинофильный
-2. нейтрофильный
-3. Лимфоцитарный
296. Какой вид лейкоцитоза наиболее часто возникает при хронических воспалительных процессах?
-1. эозинофильный
-2. базофильный
+3. Лимфоцитарный
297. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии А?
-1. I
+2. VIII
-3. IX
-4. X
-5. XI
298. Дефицит какого фактора свертывания крови имеет место при гемофилии В?
-1. I
-2. VIII
+3. IX
-4. X
-5. XI
299. Дефицит каких прокоагулянтов возникает при авитаминозе К?
+1. II,VII,IX,X
-2. I,V,VIII
-3. XI,XII,XIII
300. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Верльгофа?
-1. дефицит фактора I
-2. повышение активности системы фибринолиза
+3. тромбоцитопения
-4. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина
301. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Бернара-Сулье?
+1. снижение адгезии тромбоцитов
-2. снижение агрегации тромбоцитов
-3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина
302. Каков механизм повышенной кровоточивости при болезни Гланцмана?
-1. снижение адгезии тромбоцитов
+2. снижение агрегации тромбоцитов
-3. нарушение свертывания крови вследствие дефицита тромбоцитарного тромбопластина
303. Каковы последствия дефицита XIII фактора свертывания крови?
-1. нарушение образования протромбиназы по внутреннему механизму
-2. нарушение превращения протромбина в тромбин
+3. нарушение превращения растворимого фибрина в нерастворимый фибрин
304. Какой фактор может быть причиной развития сердечной недостаточности вследствие прямого повреждения миокарда?
+1. миокардит
-2. недостаточность клапана
-3. стеноз клапанного отверстия
305. Какой фактор может быть причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки?
-1. ишемическая болезнь сердца
-2. миокардит
+3. недостаточность клапана
306. Какой фактор может быть причиной недостаточности сердца вследствие его перегрузки?
-1. ишемическая болезнь сердца
-2. миокардит
+3. стеноз клапанного отверстия
307. При какой форме недостаточности сердца имеет место застой крови в легких?
+1. левожелудочковой
-2. Правожелудочковой
308. При какой форме недостаточности сердца имеет место застой крови в сосудах большого круга кровообращения?
-1. левожелудочковой
+2. Правожелудочковой
309. Что является причиной изотонической гиперфункции сердца?
+1. Перегрузка объемом
-2. Перегрузка сопротивлением (давлением)
310. Что является причиной изометрической гиперфункции сердца?
-1. Перегрузка объемом
+2. Перегрузка сопротивлением (давлением)
311. Следствием какой гиперфункции сердца является развитие его эксцентрической гипертрофии?
+1. Изотонической
-2. Изометрической
312. Следствием какой гиперфункции сердца является развитие его концентрической гипертрофии?
-1. Изотонической
+2. Изометрической
313. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при недостаточности аортального клапана?
+1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ)
-2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ
-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ
-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
314. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе устья аорты?
-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ)
+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ
-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛЖ
-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
315. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия?
-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия левого предсердия (ЛП)
+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛП
-3. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ЛП и левого желудочка (ЛЖ)
-4. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ЛП и ЛЖ
316. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при недостаточности клапана легочного ствола?
+1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого желудочка (ПЖ)
-2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ
-3. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ
-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПЖ
317. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе устья легочного ствола?
-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого желудочка /ПЖ/
-2. изотоническая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ
+3. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПЖ
-4. изометрическая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПЖ
318. Какой вид гиперфункции и гипертрофии сердца возникает при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия?
-1. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия правого предсердия /ПП/
+2. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПП
-3. изотоническая гиперфункция и эксцентрическая гипертрофия ПП и правого желудочка /ПЖ/
-4. изометрическая гиперфункция и концентрическая гипертрофия ПП и ПЖ
319. Какие клетки крови,проникая в интиму артерий,играют важную роль в патогенезе атеросклероза?
-1. базофилы
-2. эозинофилы
+3. Моноциты
320. Какие клетки сосудистой стенки в процессе развития атеросклероза подвергаются пролиферации и превращаются в пенистые клетки?
-1. эндотелиальные
+2. гладкомышечные
-3. фибробласты
321. Что является важным следствием активации локальной миокардиальной ренин-ангиотензиновой системы при перегрузке сердца?
+1. Стимуляция гиперторофии миокарда,развитие воспаления в миокарде
-2. Подавление гипертрофии миокарда
-3. Повышение активности адренорецепторов в миокарде
322. Какие механизмы ответственны за повышение вероятности возникновения вазоспазма в тех зонах коронарных артерий,которые поражены атеросклерозом?
-1. Возникновение турбулентного потока крови в этой зоне артерии
+2. Повышение образования в этой зоне артерии эндотелина-1
-3. Активация фибробластов адвентициального слоя артерии
323. К возникновению какого вида артериальной гипертензии приводят воспалительные процессы в почках?
-1. вазоренальной (реноваскулярной)
+2. ренопаренхиматозной
-3. ренопривной
324. Какой механизм определяет повышение артериального кровяного давления при феохромоцитоме?
+1. увеличение образования катехоламинов
-2. увеличение образования альдостерона
-3. увеличение образования глюкокортикоидов
325. Какой механизм определяет повышение артериального кровяного давления при болезни Конна?
-1. увеличение образования катехоламинов
+2. увеличение образования альдостерона
-3. увеличение образования глюкокортикоидов
326. Какие факторы являются причиной возникновения обструктивного типа поражения системы внешнего дыхания?
+1. бронхоспазм,воспалительные процессы дыхательных путей,опухоли дыхательных путей,инородные тела,попавшие в дыхательные пути
-2. пневмония,отек легких,пневмофиброз
-3. пневмоторакс,гидроторакс,плеврит
327. Какой показатель в наибольшей степени изменяется при обструктивном типе поражения системы внешнего дыхания?
-1. дыхательный объем
-2. минутный объем дыхания
+3. объем форсированного выдоха
328. Развитию какой формы патологии способствует уменьшение синтеза в легких сурфактанта?
-1. эмфиземы легких
-2. пневмонии
-3. отека легких
-4. пневмофиброза
+5. ателектаза легких
329. Какая форма патологии приводит к возникновению рестриктивного типа поражения системы внешнего дыхания?
-1. бронхиальная астма
-2. эмфизема легких
+3. Пневмофиброз
330. Какая одышка возникает при рестриктивном типе поражения-системы внешнего дыхания?
+1. инспираторная
-2. Экспираторная
331. Что характерно для рестриктивного типа поражения системы внешнего дыхания?
+1. уменьшение растяжимости легких
-2. уменьшение эластичности легких
332. Чем характеризуется дыхание Чейна-Стокса?
+1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений.После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается
-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины
-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)
-4. дыхание с длительными инспираторными задержками
-5. глубокое,шумное дыхание
333. Чем характеризуется дыхание Биота?
-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений. После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается
+2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины
-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)
-4. дыхание с длительными инспираторными задержками
-5. глубокое,шумное дыхание
334. Чем характеризуется апнейстическое дыхание?
-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений.После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается
-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины
-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)
+4. дыхание с длительными инспираторными задержками
-5. глубокое,шумное дыхание
335. Чем характеризуется дыхание Куссмауля?
-1. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений. После апное глубина дыхания увеличивается,затем уменьшается
-2. периоды апное чередуются с периодами наличия дыхательных движений одинаковой глубины
-3. редкое дыхание с усиленным вдохом и выдохом (судорожное дыхание)
-4. дыхание с длительными инспираторными задержками
+5. глубокое,шумное дыхание
336. При гипоксемической дыхательной недостаточности (ДН I типа) наблюдается:
-1. увеличение РартСО2 более 50 мм рт.ст
-2. нормальная или несколько увеличенная альвеолярно-артериальная разность по кислороду
+3. снижение РартО2 до 55 мм рт. ст. и ниже,при РартСО2,равном 40 мм рт.ст
-4. компенсаторная метаболическая алкалемия
337. При обструктивном типе дыхательной недостаточности:
-1. увеличивается скорость объёмного потока воздуха и снижаются величины FEV1/FVC (в процентах) и FEF25-75
+2. снижается скорость объёмного потока воздуха и снижаются величины FEV1/FVC (в процентах) и FEF25-75
-3. формируется "явление ограничения" способности лёгких адекватно расправляться
338. Альвеолярная гиповентиляция лёгких характеризуется:
-1. снижением РартСО2 менее 40 мм рт.ст
+2. увеличением РартСО2 более 50- 80 мм рт.ст
-3. тенденцией к увеличению рН крови более 7,45
-4. тенденцией к уменьшению рН крови менее 7,35
339. При синдроме "острого дыхательного дистресса":
-1. резко увеличивается податливость легочной ткани к расправлению при вдохе
+2. увеличивается проницаемость альвеоло-капиллярных мембран с отложением в них гиалина;
-3. возникает гипероксемия с тенденцией к увеличению рН крови
-4. резко уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярных мембран
340. В основе патогенеза бронхиальной астмы лежат следующие факторы:
-1. снижение чувствительности воздухоносных путей к самым различным раздражителям
-2. усиление воздушной проводимости по воздухоносным путям
+3. гиперсенсибилизация (гиперреактивность) воздухоносных путей ко многим раздражителям
-4. недостаточное образование слизи из-за ограничения количества капилляров в слизистой оболочке воздухоносных путей
341. Патофизиологически важно, что бронхиальная астма развивается вследствие:
-1. резкой бронходилятации с уменьшением сопротивления дыхательных путей к продвижению по ним воздуха
+2. бронхоконстрикции с увеличением сопротивления к продвижению воздуха по дыхательным путям
-3. резкой потери тонуса гладкой мускулатуры бронхиол и мелких бронхов
-4. явлений ишемии слизистой оболочки с уменьшением секреции слизи
342. Пульмонарная гипертензия возникает как следствие:
-1. резкого падения общего периферического сопротивления кровотоку в системе лёгочной артерии
-2. генерализованной вазоконстрикции легочных микрососудов,приводящей к изотонической гиперфункции левого желудочка сердца
+3. генерализованной вазоконстрикции легочных микрососудов,приводящей к изометрической гиперфункции правого желудочка сердца
-4. острого нарушения насосной функции правого предсердия
343. Нарушение функции желудка после удаления его кардиальной части приводит:
-1. к расстройству пищеварения из-за подавления секреторной активности-трубчатых желёз желудка
-2. к нарушению эвакуаторной функции желудка
-3. к развитию железодефицитной анемии и к подавлению образования внутреннего фактора Касла
+4. к появлению чувства голода и к развитию булимии
344. После хирургического удаления дна и тела желудка возникает:
-1. чувство постоянного голода
+2. анемия по типу "пернициозной анемии" с нарушением образования соляной кислоты и пепсина
-3. "демпинг-синдром"
-4. развивается феномен мальабсорбции
345. "Демпинг-синдром" является следствием:
-1. чувства постоянного голода,вызывающего усиление аппетита и полифагию
-2. атрезии или агенезии пищевода
-3. одинофагии из-за эзофагита
+4. удаления антрального и пилорического отдела желудка
346. Хронический гастрит типа А развивается при:
-1. частом переедании и потреблении пищи богатой углеводами
-2. поражении антральной части желудка
+3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка
-4. возникновении феномена мальабсорбции и мальдигестии
347. Хронический гастрит типа В развивается при:
-1. пернициозной анемии
+2. поражении геликобактерной инфекцией антральной части желудка
-3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка
-4. синдроме Золлингера-Эллисона
348. Причинами развития синдрома Золлингера-Эллисона являются:
-1. гипосекреция желудочного сока
+2. гастринома и/или пролиферация ф-клеток антральной части желудка
-3. аутоиммунном поражении париетальных клеток тела и дна желудка
-4. подавление вагусных влияний на желудок
349. Развитию язвенного поражения желудка способствуют:
-1. недостаточная калорийность пищи и потребление пищи богатой углеводами
-2. ослабление секреции соляной кислоты и пепсиногена
+3. инфицирование мукозы желудка геликобактерной микрофлорой на фоне гиперсекреции соляной кислоты и пепсиногена
-4. подавление секреции гастрина
350. Что является следствием уменьшения или прекращения поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока?
+1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике
-2. нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике
351. Что является следствием атрофии микроворсинок энтероцитов?
-1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике
+2. нарушение пристеночного пищеварения в тонком кишечнике
352. Что является следствием снижения синтеза ферментов в-энтероцитах?
-1. нарушение полостного пищеварения в тонком кишечнике