5. Аллергия

*** Взято с http://doctoraspirin.narod.ru ***

Аллергия 2

Замедленная аллергия или аллергия замедленного типа.

Свойства:

1. Развивается ч/з более продолжительный период времени от 24 – 48 часов.

2. Относится в китергическим реакциям (в/д аллергена с сенсебилизированными лимфоцитами – если аллерген попадает в организм Т-лимфоциты преобладают свойства а/т т к образуются иммунные специфические детерминанты, при повторном попадании они и в/д), также участие макрофагов. Морфологическая особенность – из сосудов в ткань инфильтрация лимфоцитов и макрофагов. Учитывая кол-во клеток можем сказать, что раз-ся воспаление продуктивного типа.

Аутоаллергия, реакции типа контактного дерматита, бактериальная аллергия, реакция отторжения трансплантата.

Группа медиаторов, которые в основном выделяются лимфоцитами = лимфокины

Классификация лимфокинов:

1. Определяют увеличение кол-ва макрофагов в очаге воспаления. Фактор ингибирующий миграцию макрофагов, агглютинирующий фактор, хемотаксическое св-во.

2. Медиаторы, которые обладают усиленным функциональным влиянием на клетки – фактор активирующий макрофаги, фактор активирующий лимфоциты, митогенетический или бластогенный фактор (в клетки в лим-ци более активно включается тимидин, лимфоциты переходят в бластные клетки, у которых появляется возможность к пролиферации; этот феномен используют для разделения Т и В лимфоцитов, т к Т-лимфоциты более чувствительны к такой реакции. В кровь вводится фитогенаглютинин, из этой крови делают мазок – можем обнаружить бластные клетки более крупные, вакуляризированная цитоплазма, крупное ядро и за счет реакции бластотрансформации трансформации можно дифференцировать.

3. Фактор переноса = Глоуренса. Если сыворотку крови от 1-го экспериментального животного другому – кол-во лимфоцитов увеличится.

Фактор стимулирующий рост колоний лимфоцитов. На уровне тимуса есть факторы, которые определяют спецификацию лимфоцитов.

4. Медиаторы подавляют функциональную активность клетки (лимфоцитов и макрофагов).

5. Обладают деструктивным эффектом на чужеродные клетки – Т лимфоциты киллеры, контактируя с чужеродной клеткой сам Т киллер разрушается вмести с чужеродной.

6. Факторы ингибируют синтез нуклеин кислот у вирусов – интерферон

7. Фактор кожной деструкции = фактор кожной реактивности – повышает проницаемость сосудов. При контактном дерматите.

8. Фактор на уровне тимуса, который определяет спецификацию Т клеток и увеличивает их кол-во.

Патофизиологические фазы:

1. Прямое агрессивное действие Т клеток на чужеродные клетки, эндотелий и фибробласты.

2. Активация сенсибилизированного лимфоцита и выделяет различные цитотоксические в-ва, которые воздействуют на клетки окружающие зону.

3. Реакции бластотранстформации

4. Существуют нулевые или К лимфоциты, их конце повреждаются и они также выделяют химические в-ва, которые не специфичны и раз-ют чаще свою ткань.

Аутоаллергия

Нет соматических патологий без аутоаллергических процессов.

Механизмы развития.

Связано с образованием определенных аутоаллергенов = эндоаллергенов

Классификация

1. Естественные (потенциальные, первичные) эндоаллергены.

Фоликулярная ткань щит железы, ткань хрусталика и сетчатки глаза, ткань семенников, серое в-во ГМ.

В нормальных условиях не проявляют себя как эндоаллергены. Перечисленные ткани формируются после формирования иммунной системы. В организме есть клоны лимфоцитов которые могут выработать а/т против собственной ткани.

Условия: вокруг этих тканей формируются гистогематические барьеры, в нормальных условиях исключается возможность контакта данных эндотелиальных с лимфоцитами. При воспалении и других процессах барьер м б разрушен и появляется возможность контакта. И может производить образование аутоа/т.

Происходит формирование аутоиммунных заболеваний – гипертрофия щит железы (=зоб Хашимото), ее размеры увеличатся т к уменьшится продукция тиреодных гормонов при разрушении железы, но тиреотропный гормон вызывает только гипертрофию а не активацию клеток, миксидема.

Архит (семенники), различные автольмии (при повреждении 1-го глаза может повреждаться 2-й глаз).

2. Вторичные или приобретенные эндоаллергены:

- неинфекционные эндоаллергены – физические, химические, токсические, факторы, изменения (ион радиация) вызывают структурные а/генные изменения, образование аутоантител)

Различные изменения, связанные с нарушением микроциркуляции (при некрозе изменяется структура ткани = инфаркт миокарда)

-инфекционные эндоаллергены

1. Микробы или токсины или метаболиты образуют комплекс с клетками организма, параллельно вырабатываются а/т организмом. Это комплексный инфекционный аллерген. Ревматизм классический пример.

2. Промежуточные инфекционные эндоаллергены, чаще образуются при вирусных заболеваниях ЦНС (нейровирусные инфекции). Нуклеотиды вируса сливаются с нуклеотидами клеток ЦНС, повышающий эффект самих вирусов и образование аутоиммунных а/т).

3. Перекрестные эндоаллергены, образуются при перекрестных реакциях. По мере длительного существования в организме инфекционных возбудителей, они могут себя не проявляют, но просыпаются и приобретают общие а/г св-ва с некоторыми участками организма. Иммунная система может работать против инородного микроба но также и против того органа, с которым он приобрел общие а/г структуры. Длительное нахождение сапрофитов в тканях в легких, при этом могут повреждаться неповрежденные и неизмененные ткани легких.

4. Аутоаллергический компонент всегда необходимо учитывать.

Аутоа/т могут появляться на неизмененной по генетической структуре ткани. Это связано с формированием патологических реакций со стороны иммунной системы. Существуют факторы мутации. Может произойти изменение св-в в клонах лимфоцитов, и они могут воспринять норм ткань. Системная красная волчанка. Или вслед мутации лимфоцитов или снижение кол-ва лимфоцитов супрессоров., а возможно сочетание и тех и других процессов. Появляются аутоа/т повреждаются ядра соединительной ткани.

Метод регуляции аутоаллергенных процессов – препараты, которые активируют функцию Т лимфоцитов супрессоров.

1. Аутоа/т являются не полными они имеют только одну активную валентность (реакция гемагглютинации для диагностирования)

Реакция Кумбса прямая реакция - определяют аутоа/т фиксированные на Ер больного, аутоа/т является белком. Аутоа/т можно превратить в а/г. Получили анто глаюулиновыю сыворотку.

Берем взвесь Ер больного в физ. р-ре и вносим туда антоглобулиновую сыворотку. Тогда аутоа/т превращаются в а/г по отношению к в-вам которые находятся в сыворотки. Реакция микрогам аглютинации.

Возможно, что аутоа/т не фиксируются на Ер больного. И есть не прямая реакция Кумса. Мы берем сыворотку больного и инкубируем с нейтральными Ер барана и тогда происходит фиксация аутоа/т на Ер (нейтральн).

Бактериальная аллергия

Чаще наблюдаем при хронических специфических инфекционных процессах, дифтерия, бруцеллез, туберкулез, при вирусной инфекции, при грибковой инфекции.

На примере туберкулеза:

При всех этих заболеваниях имеет значение гуморальный и КЛЕТОЧНЫЙ иммунитет в виде сенсибилизированных лимфоцитов. В зону введения туберкулина и устарем сенсибилизированные лимфоциты и выделяют свои медиаторы и видим большего диаметра и покраснение.

Контактная аллергия или контактный дерматит

Особенность: развитие связано с низкомолекулярными в-вами, предметы бытовой химии косметические в-ва, в норме не имеют возможности активировать иммунную системы, но при определенных условиях они все-таки активируют иммунную систему. Эти в-ва называются гаптены. При их проникновении в кожу образуется комплекс с собственными белками данного организма. Происходит реакция в виде сенсибилизированных лимфоцитов. Фактор кожной реактивности может появляться. Может происходить деструкция кожи.

Если сенсибилизированные лимфоциты есть и попадают гаптены, то им не нужно создавать комплекс, они и так активируют сенсибилизированные лимфоциты.

Отторжение трансплантата.

Задача найти по а/г структуры аналогичную ткань. Сейчас появились иммунодепрессоры, при введение кот можно пересадку проводить от любого человека.

Обычно если их не применяют в течении 6-7 дней организм начинает выполнять функции, но потом некроз, отторжение и т.д. Но сенсибилизированные лимфоциты атакуют стволовые кл-ки органа или ткани и прекращается возможность дальнейшего существования органа. Таких больных держать полностью в стерильных условиях.

Принципы патогенетической терапии:

1. Постановка правильного диагноза. Провокационные пробы, непрямые пробы.

2. Реакция бласттрансформации дифференцировка Т и В лимфоцитов

3. Иммунный анализ при помощи исследования а\т в крови. Повешенной говорит о склонности или о уже сформировавшейся аллергии

4. Проводится специфическая десенсибилизация.

Принципы не специфической десенсибилизации

1. Применение препаратов угнетающих образование мед

2. Уменьшение чувствительности клеток мишеней 2-го прядка

3. Применение иммунодепрессоров

Важное значение имеют глюкокортикоиды уменьшают образование аутоа/т

4