toxa-otvety_na_testy
.docx+ образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота.
?
366. Соединения мышьяка считаются:
+ достоверными канцерогенами;
- сомнительными канцерогенами.
?
368. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:
- способности окислителей к образованию с мышьяком комплексных соединений;
+ окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный.
?
369. Для ослабления поражений кожи люизитом рекомендуют использовать:
- спиртсодержащие жидкости;
- присыпание тальком;
+ мази с комплексообразователями из группы дитиолов.
?
370. Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического действия относятся:
- к веществам общеядовитого действия;
+ к токсичным модификаторам пластического обмена;
- к ингибиторам синтеза белка, образующим аддуктынуклеиновых кислот.
?
375. Биотрансформация диоксина происходит:
- путем гидролитического распада в цитозоле;
+ при участии цитохром Р45о-зависимых оксидаз.
?
376. Диоксины относятся к:
- ингибиторам микросомального окисления;
+ индукторам микросомального окисления.
?
378. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:
- темный цвет мочи;
- желтуха;
- пигментация ладоней;
+ хлоракне.
?
379. Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации:
+ диоксином;
- пропилыитритом;
- люизитом;
- фторацетатом.
?
380. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:
+ да;
- нет.
?
381. Специфические противоядия диоксинов:
- ингибиторы микросомального окисления;
- индукторы оксидаз смешанной функции;
+ отсутствуют.
?
170. Действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности, называется:
- удушающим;
- цитотоксическим;
+ общеядовитым;
- раздражающим.
?
175. Мышьяковистый водород относится к группе:
- разобщителей процессов окислительного фосфорилирования;
- ингибиторов ферментов цикла Кребса;
- веществ, образующих карбоксигемоглобин;
- метгемоглобиыообразователей;
+ гемолитиков.
?
178. Могут ли лентакарбонил железа и тетракарбонил никеля поступать в организм через кожу:
+ да;
- нет.
?
179. Оксид углерода относится к веществам:
- пульмонотоксического действия;
+ общеядовитого действия;
- раздражающего действия;
- психотомиметического действия;
- нервно-паралитического действия.
?
181. Укажите пути поступления оксида углерода в организм:
- перкутанпый;
- пероральный;
+ ингаляционный;
- через раневые и ожоговые поверхности.
?
182. Оксид углерода из организма выделяется:
+ в неизменном состоянии через легкие;
- в виде конъюгатов с глутатионом через почки и желудочно-кишечный тракт;
- в неизменном виде через потовые и сальные железы.
?
183. Оксид углерода обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей:
- да;
+ нет.
?
184. Первые достоверные признаки отравления оксидом углерода у человека появляются при его концентрации в воздухе:
- 0,05 об.%;
+ 0,1 об.%;
- 0,3 об.%.
?
185. Абсорбция оксида углерода при дыхании:
- идет с постоянной скоростью;
- по мере насыщения крови ее скорость повышается;
+ прекращается при выравнивании парциального давления оксида углерода в воздухе и артериальной крови.
?
187. При отравлении оксидом углерода кожные покровы и слизистые оболочки приобретают:
- синюшный цвет;
- красный (алый) цвет;
+ розовый цвет;
- желтушный оттенок.
?
188. При отравлении оксидом углерода первично развивается следующий тип гипоксии:
+ гемическая;
- тканевая;
- циркуляторная;
- гипоксическая;
- смешанная.
?
190. Синкопальная форма отравления оксидом углерода имеет еще название:
- синяя гипоксия;
+ белая асфиксия;
- эйфорическая форма;
- апоплексическая форма.
?
191. Механизм токсического действия оксида углерода связан с его взаимодействием с биохимическими структурами, содержащими:
- Са2+;
+ Fe2+;
- Fe3+;
- К+;
- Na+.
?
192. Комплекс оксида углерода с гемоглобином называется:
- оксигемоглобином;
+ карбоксигемоглобином;
- карбогемоглобином;
- метгемоглобином.
?
193. Максимальное количество карбоксигемоглобина для данной концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе остается постоянным, если в газовой смеси:
+ не меняется соотношение О2, СО2, СО;
- не меняется концентрация СО, а содержание О2 увеличивается;
- увеличивается содержание СО2 и не изменяется соотношение О2 и СО.
?
194. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина по сравнению с оксигемоглобином:
- в 3600 раз выше;
+ в 3600 раз ниже.
?
195. Степень сродства гемоглобина к оксиду углерода:
+ в 220—300 раз больше, чем к кислороду;
- в 100 раз меньше, чем к кислороду.
?
197. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании у пострадавшего в крови карбоксигемоглобина около:
- 5-10%;
- 20-25%;
+ 30-50%;
- 60-70%;
- 80% и выше.
?
201. Механизм антидотного действия ацизола опосредован:
- прямым связыванием оксида углерода;
+ уменьшением сродства гемоглобина к оксиду углерода;
- ускорением связывания оксида углерода с миоглобином.
?
202. Использование активированного угля в качестве сорбента в противогазах позволяет защитить личный состав от токсического воздействия оксида углерода:
- да;
+ нет.
?
206. Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек проявляется при содержании метгемоглобина в крови:
- 1%;
+ более 15%;
- более 50%.
?
207. Отравление нитритом натрия вызывает в крови:
- быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина;
- медленное нарастание количества метгемоглобина;
+ быстрое нарастание количества метгемоглобина;
- медленное нарастание количества карбоксигемоглобина.
?
209. Резкое усиление цианоза на фоне отравления метгемоглобинообразователями связано:
- с развитием гипоксической гипоксии;
+ с появлением в крови сульфгемоглобина?
?
210. Цвет кожи при отравлении метгемоглобинообразователями:
- нормальной окраски;
- розовый;
- бледный;
+ синеватый с коричневым оттенком;
- синюшный.
?
215. Пары анилина вызывают отравление:
- при попадании в организм ингаляционно;
+ при ингаляционном и перкутанном поступлении.
?
217. Биотрансформация анилина:
+ сопровождается продукцией токсичных интермедиатов;
- не является реакцией токсификации.
?
218. Механизм действия анилина связан:
- с прямым действием вещества на гемоглобин;
+ с действием продуктов его биотрансформации на гемоглобин.
?
219. Основной путь поступления нитрита натрия в организм:
- ингаляционный;
- перкутанный;
+ пероральный.
?
220. Изопропилнитрит по механизму действия в основном:
- гемолитик;
+ метгемоглобинообразователь;
- нейротоксикант.
?
221. Антидотом метгемоглобинообразователей является:
- изопропилнитрит;
- ацизол;
+ метиленовый синий;
- отсутствует.
?
222. Назначение метиленового синего при отравлении метгемоглобинообразователями показано при уровне метгемоглобина в крови:
- 2%;
- 15%;
+ 30%;
- 70%.
?
226. «Опьянение от пороха» связывают с высоким содержанием во вдыхаемом воздухе:
- оксидов азота;
+ диоксида углерода;
- оксида углерода.
?
228. Патогенетическое значение выхода в кровь гемоглобина из разрушенных клеток связано:
- с резким повышением коллоидно-осмотических свойств крови;
- с ускоренным разрушением гемоглобина, вышедшего из клетки, по сравнению с внутриклеточным;
- с затруднением диссоциации оксигемоглобина из-за более низкого содержания в плазме 2,3-дифосфоглицерата по сравнению с эритроцитами;
- с нефротоксическим действием свободного гемоглобина;
+ со всем перечисленным.
?
229. Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, действуют:
- непосредственно, разрушая мембрану эритроцитов;
- инициируя иммунологические реакции, ведущие к гемолизу;
- стимулируя гемолиз при дефиците в эритроцитах гексозо-6-фосфатдегидрогеназы и(или) глутатионрсдуктазы;
- вызывая метгемоглобинообразование с последующим гемолизом эритроцитов с измененным гемоглобином;
+ при участии всех указанных механизмов.
?
230. Арсин — это:
- радиоактивный элемент;
- сурьмянистый водород;
+ мышьяковистый водород.
?
231. Арсин и стибин обладают преимущественно:
- метгемоглобинообразующим действием;
- удушающим действием;
+ гемолитическим действием.
?
232. Укажите путь поступления арсина в организм:
+ ингаляционный;
- перкутанный;
- пероральный.
?
233. Признаки гемолиза при действии арсина появляются:
- сразу после контакта с ядом;
+ после скрытого периода продолжительностью от 2 до 24 часов.
?
234. Воздействие арсином:
- сопровождается эффектом раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей;
+ не сопровождается признаками раздражения кожи и слизистых оболочек.
?
235. Для развернутой картины отравления арсином характерны:
- появление желтушного окрашивания кожи;
- цианоз видимых слизистых оболочек в сочетании со своеобразным бронзовым цветом кожи;
- гемоглобинурия;
- выраженное снижение содержания гемоглобина в крови;
- острая почечная недостаточность;
- иногда проявления печеночной недостаточности;
+ все перечисленное.
?
236. Прогноз при отравлении арсином в наибольшей степени определяется восстановлением и сохранностью функций:
- сердца;
- печени;
+ почек;
- центральной нервной системы.
?
237. Гемолиз, который вызывает арсин, обусловлен:
- образованием метгемоглобина;
+ снижением уровня глутатиона в эритроцитах;
- активацией адренергичсской системы;
- фиксацией вещества на мембране эритроцита с образованием комплексного антигена.
?
238. Стибин — это:
- радиоактивный элемент;
+ сурьмянистый водород;
- мышьяковистый водород.
?
239. Путь поступления стибина в организм:
+ ингаляционный;
- перкутанный;
- пероральный.
?
240. Ингибиторами цикла Кребса являются:
- соединения, имеющие в структуре ионы железа;
+ фтор- и хлоруксусные кислоты и вещества, образующие их в процессе метаболизма;
- соединения трехвалентного мышьяка.
?
241. Большим сродством к ферментам цикла Кребса обладают:
+ фторацетатные соединения;
- хлорацетатные соединения.
?
242. В ряду фторорганических соединений наибольшей токсичностью обладают:
- представители эфиров фторуксусных кислот;
- представители фторированных спиртов;
+ сама фторуксусная кислота.
?
243. Токсичность фторорганических соединений связывают:
- с прямой активацией свободно-радикальных процессов в клетке;
- с блокадой цитохрома;
+ с образованием фторуксусной кислоты и ингибированием ферментов цикла Кребса;
- с блокадой процесса р-окисления жирных кислот в организме.
?
244. Какие из перечисленных свойств фторорганических соединений позволяют рассматривать их в качестве потенциальных диверсионных ядов?
- высокая токсичность;
- устойчивость в водных растворах;
- отсутствие вкуса и запаха;
- отсутствие надежных и легко воспроизводимых реакций химической идентификации;
- наличие скрытого периода;
+ все перечисленные.
?
245. Укажите путь поступления фторуксусной кислоты в организм:
- ингаляционный;
- леркутанный;
+ пероральный.
?
254. Основная реакция биотрансформации цианидов в организме:
- присоединение аминогруппы;
+ конъюгация с серосодержащими веществами;
- присоединение молекулярного кислорода.
?
258. Для интоксикации синильной кислотой характерно наличие скрытого периода:
- да;
+ нет.
?
259. Кожные покровы при интоксикации цианидами имеют цвет:
- желтушный;
+ розовый;
- цианотичный.
?
262. Угнетение активности цитохромоксидазы цианионом происходит за счет его взаимодействия с:
- восстановленной формой железа;
+ окисленной формой железа.
?
263. Розовая окраска кожи при интоксикации синильной кислотой связана:
- с образованием в крови метгемоглобина;
- с образованием в крови карбоксигемоглобина;
- с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина;
+ с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизменном виде в венозное русло;
- с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты.
?
265. Применение глюкозы при интоксикациях цианидами основано:
+ на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины;
- на повышении инсулина в клетках;
- на способности переводить синильную кислоту в роданистую.
?
266. Применение амилнитрита и антициана при отравлениях цианидами преследует цель образования в организме:
- карбоксигемоглобина;
- роданистых соединений;
+ метгемоглобина;
- оксигемоглобина.
?
267. При введении метгемоглобинообразователей необходимо, чтобы количество образующегося при этом метгемоглобина в крови составляло не более:
- 0,5-2%;
- 10-15%;
+ 25—30%;
- 45—50%.
?
268. Укажите способ применения амилнитрита:
- ввести 2 мл раствора внутримышечно;
- 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно;
+ раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза;
- растворить 2 таблетки в 200 мл воды, принимать per os;
- ввести внутримышечно содержимое шприц-тюбика с белым колпачком.
?
270. При отравлении синильной кислотой и ее производными показано ли проведение гипербарической оксигенации:
- нет, так как в организме достаточно кислорода;
+ да.
?
271. Характерным проявлением отравления разобщителями окислительного фосфорилирования являются:
- резкое падение температуры тела;
+ резкое повышение температуры тела.
?
273. Динитро-орто-крезол, динитрофенол, пентахлорфенол преимущественно являются:
- ингибиторами цикла Кребса;
- ингибиторами тканевого дыхания;
+ разобшителями тканевого дыхания;
- гемолитиками;
- метгсмоглобипообразователями.
?
383. Способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы — это:
- цитотоксичность;
+ нейротоксичность;
- энцефалопатия;
- раздражающее действие.
?
385. Для всех ОВ нервно-паралитического действия характерно отсутствие скрытого периода:
- да;
+ нет.
?
386. По скорости формирования токсического процесса тетанотоксин относят к веществам:
- быстрого действия;
+ замедленного действия.
?
387. По основному проявлению тяжелой интоксикации ботулотоксин относят к веществам:
- судорожного действия;
+ паралитического действия.
?
388. По основному проявлению тяжелой интоксикации гидразин относят к веществам:
+ судорожного действия;
- паралитического действия.
?
392. ФОВ относятся к конвульсантам, действующим на:
- адренергические синапсы;
+ холинореактивные синапсы;
- ГАМК-реактивные синапсы.
?
393. ФОВ относятся к:
- ингибиторам синтеза ГАМ К;
- антагонистам ГАМК;
+ ингибиторам ацетилхолиыэстеразы;
- блокаторам ионных каналов;
- блокаторам высвобождения ацетилхолина.
?
399. Быстрее всех в организме подвергается гидролизу:
+ зарин;
- Vx;
- зоман.
?
400. Усиления гидролиза зарина при дегазации добиваются:
- добавлением в среду сильных окислителей;
- закислением среды;
+ добавлением щелочей.
?
401. По агрегатному состоянию большинство ФОВ в нормальных условиях представляют собой:
+ жидкости;
- газы;
- твердые вещества.
?
403. Наибольшая токсичность при попадании через кожные покровы отмечается у:
- зарина;
- зомана;
- табуна;
+ Vx.
?
404. Для ФОВ раздражающее действие:
- характерно;
+ не характерно.
?
406. Для ингаляционного отравления зарином характерен скрытый период:
- да;
+ нет.
?
407. При попадании Vx на кожу клинические проявления развиваются:
- сразу после контакта;
+ спустя некоторое время после контакта.
?
408. Наивысшая скорость проникновения ФОВ в организм наблюдается при:
- перкутанном поступлении;
- пероральном поступлении;
+ ингаляционном поступлении.
?
411. Выдыхаемый воздух и выделения отравленных ФОВ представляют опасность для окружающих:
- да;
+ нет.
?
416. Проявления ингаляционного поражения ФОВ возникают в течение:
- нескольких суток;
- 2—3 часов;
- первой недели после контакта;
+ нескольких минут.
?
417. В первые минуты после поражения ФОВ миоз Наблюдается преимущественно при:
- заражении через кожу;
- попадании ОВ внутрь организма per os;
+ ингаляционных поражениях.
?
418. Первые признаки интоксикации при перкутаннфм поражении ФОВ появляются через:
- несколько суток;
+ 2—3 часа;
- несколько минут;
- сутки.
?
427. Паралич поперечно-полосатой мускулатуры при отравлении ФОВ — следствие нарушения:
+ проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах;
- синтеза в мышечной ткани гликогена;
- биоэнергетики мышечной ткани.
?
428. Основной механизм токсического действия ФОВ:
- холинолитический;
- адреиомиметический;
+ антихолинэстеразный;
- ГАМК-литический;
- адренолитический.
?
430. Скорость «старения» фосфорилированной холинэстеразы зависит от:
- активности холинацетилазы;
+ строения молекулы ФОБ;
- содержания ацетилхолина в синаптической щели;
- функционирования антиоксидантной системы;
- активности холинэстеразы.
?
431. Какие особенности строения ФОБ влияют на процесс «старения» холинэстеразы:
- наличие в молекуле галогенов и циан-ионов;
- количество двойных связей;
+ длина, пространственная конфигурация радикалов.
?
432. Механизм «старения» фосфорилированнои холинэстеразы это:
- разрушение активного центра ацетилхолинэстеразы;
+ отщепление от атома фосфора связанного с активным центром энзима алкильных радикалов;
- присоединение к ферменту остатка глюкуроновой кислоты.
?
433. ФОБ ингибирует ацетилхолинэстеразу обратимо:
- да;
+ нет.
?
434. Вещества, способные отрывать остаток ФОС от осфорилированной холинэстеразы и восстанавливать ферментативную активность, называются:
- ингибиторы холинэстеразы;
- регенераторы холинэстеразы;
- индукторы холинэстеразы;
+ реактиваторы холинэстеразы.
?
435. Для защиты холинорецепторов от действия ФОС используют:
- обратимые ингибиторы холинэстеразы;
- индукторы микросомальных ферментов;
- холиномиметики;
+ холинолитики.
?
436. Механизм защитного действия холинолитиков при отравлении ФОС:
- связывание с ацетилхолинэстеразой и блокада гидролиза ацетилхолина;
+ блокада холинорецепторов;
- нейтрализация ФОС в крови;
- реактивация холинэстеразы.
?
440. Наиболее устойчивой к реактиваторам является быстро «стареющая» холинэстераза, ингибированная:
- зарином;
+ зоманом.
?
444. Карбоксим — это:
- центральный М-холинолитик;
- метгемоглобинообразователь;
+ реактиватор холинэстеразы;
- антигипоксант.
?
446. В состав профилактических антидотов, наряду с обратимыми ингибиторами ацетилхолинэстеразы, дополнительно входят:
- холиномиметики;
- необратимые ингибиторы холинэстеразы;
+ холинолитики.
?
448. Основным механизмом защитного действия профилактического антидота ФОВ является:
- реактивация фосфорилированной холинэстеразы;
- дефосфорилирование холинорецепторов;
+ обратимое ингибирование холинэстеразы;
- повышение содержания ГАМК в центральной нервной системе.
?
451. Через неповрежденную кожу карбаматы проникают:
+ плохо;
- хорошо.
?
452. Возможно ли ингаляционное отравление карбаматами:
+ да;
- нет.
?
455. Карбаматы по механизму действия — это:
- необратимые ингибиторы холинэстеразы;
+ обратимые ингибиторы холинэстеразы;
- необратимые ингибиторы глутаматдекарбоксилазы;
- обратимые ингибиторы глутаматдекарбоксилазы;
- холинолитики.
?
456. Взаимодействуя с Н-холинорецепторами, карбаматы вызывают:
+ холиномиметические эффекты;
- холинолитические эффекты.
?
457. Для профилактики отравлений карбаматами применяют профилактический антидот П-10М:
- да;
+ нет.
?
458. Антидотами при отравлении карбаматами являются представители из группы:
- холиномиметиков;
+ холинолитиков;
- необратимых ингибиторов холинэстеразы;
- обратимых ингибиторов холинэстеразы.
?
461. Активация ГАМК-рецепторов приводит к увеличению проницаемости возбудимых мембран преимущественно для ионов:
- натрия;
+ хлора;
- калия;
- кальция.
?
462. Производные гидразина относятся к ингибиторам синтеза:
- ацетилхолина;
+ ГАМК;
- глицина.
?
465. Гидразин легко проникает через гематоэнцефалический барьер:
+ да;
- нет.
?
468. При тяжелых ингаляционных поражениях парами гидразина возможно развитие:
+ отека легких;
+ токсической пневмонии;
+ судорожного синдрома;
+ комы.
?
469. Попадание жидкого гидразина на кожу может вызывать:
+ химический ожог;
- гипергидроз, пилоэрекцию, миофибрилляцию;
- выпадение волос в месте аппликации;
- появление «жемчужного» ожерелья.
?
470. В среднем скрытый период при контакте с гидразином составляет:
- 3—5 минут;
+ 30-90 минут;
- 4—6 часов;
- 24 часа;
- 48 часов.
?
471. Основной механизм токсического действия гидразина и его производных связан с инактивацией ферментов, содержащих в качестве кофактора:
- липоевую кислоту;
- рибофлавин;
- фолиевую кислоту;
- никотинамид;
+ пиридоксальфосфат.
?
473. В основе механизма действия гидразина лежит способность:
- взаимодействовать с М-холинорецепторами;
+ вступать в химическую связь с альдегидными группами пиридоксаля с образованием пиридоксальгидрозонов;
- вступать в химическую связь с аминогруппами белков, вызывая снижение их количества в тканях.
?
474. Образующиеся при действии гидразина пиридоксальгидрозоны ингибируют:
- холинэстеразу;
- холинацетилазу;
+ пиридоксалькиназу;
- роданазу.
?
476. Судороги при интоксикации гидразином и его производными обусловлены:
- ингибированием ацетилхолинэстеразы;
+ нарушением обмена ГАМК;
- блокированием ГАМК-рецепторов;
- нарушением синтеза ацетилхолина;
- ингибированием цитохромоксидазы.
?
478. Бициклофосфаты обладают выраженным местным действием:
- да;
+ нет.
?
481. Механизм действия бициклофосфатов:
- нарушение синтеза ГАМ К;
+ связывание с ГАМКд-рецептором и блокада хлор-ионного канала;
- обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы;
- связывание с ГАМКд-рецептором и увеличение поступления хлора в клетку;
- снижение активности моноаминооксидазы и повышение содержания биогенных аминов в ЦНС.
?
483. Тетанотоксин относится к:
- ингибиторам синтеза ГАМ К;
- пресинаптическим блокаторам высвобождения ацетилхолина;
+ пресинаптическим блокаторам высвобождения ГАМ К;
- обратимым ингибиторам холинэстеразы;
- антагонистам ГАМ К.
?
484. Тетанотоксин — это экзотоксин микроорганизма, вызывающего инфекционное заболевание:
- чуму;
- ботулизм;
- сибирскую язву;
+ столбняк.
?
485. По химической природе тетанотоксин:
+ белок;
- углевод;
- липид;
- нуклеотид.
?
486. Преимущественный путь поступления тетанотоксина в организм:
- пероральный;
- перкутанный;
+ парентеральный.
?
487. При поступлении в желудочно-кишечный тракт тетанотоксин разрушается:
+ да;
- нет.
?
488. Тетанотоксин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер:
- да;
+ нет;
?
489. При отравлении тетанотоксином имеется скрытый период:
+ да;
- нет.
?
491. Профилактика поражений тетанотоксином проводится с использованием:
- противочумной сыворотки;
+ столбнячного анатоксина;
- П-10М;
- противоботулинической сыворотки;
- амилнитрита.
?
493. По химической природе ботулотоксин:
- липид;
- углевод;
+ белок;
- нуклеотид.
?
494. Ботулотоксин относится к:
+ нейротоксикантам;
- цитотоксикантам;
- пульмонотоксикантам;
- гематотоксикантам.
?
496. При поступлении в желудочно-кишечный тракт ботулотоксин разрушается протеолитическими ферментами:
- да;
+ нет.
?
499. Наиболее типичным ранним проявлением интоксикации ботулотоксином является:
- миофибрилляция;
+ птоз;
- бронхоспазм;
- боль;
- розовая окраска кожи.
?
500. Характерным проявлением интоксикации ботулотоксином в период разгара являются:
- судороги;
+ паралич поперечно-полосатой мускулатуры;
- метгемоглобинообразование;
- токсический отек легких.
?
502. Сознание при интоксикации ботулотоксином нарушено:
- да;
+ нет.
?
504. Гибель пораженных ботулотоксином наступает от:
+ паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии;
- остановки сердца;
- острой почечной недостаточности.
?
505. Ботулотоксин избирательно блокирует выброс в синаптическую щель:
- ГАМ К;
+ ацетилхолина;
- глутамина;
- аспартата;
- глицина.
?
506. Сакситоксин относится к веществам:
- судорожного действия;
+ паралитического действия;
- психодислептического действия;
- пульмонотоксического действия;
- общеядовитого действия.
?
507. Тетродотоксин относится к веществам:
- судорожного действия;
+ паралитического действия;
- психодислептического действия;
- пульмонотоксического действия;
- общеядовитого действия.
?
510. Механизм токсического действия тетродотоксина и сакситоксина:
- блокада выброса ГАМ К в синаптическую щель;
- блокада выброса ацетилхолина в синаптическую щель;
- необратимое ингибирование холинэстеразы;
- блокада глициновых рецепторов;
+ блокада Na+-nonnbix каналов возбудимых мембран.
?
511. Взаимодействие сакситоксина с белками Ма+-ионных каналов необратимо:
- да;
+ нет.
?
512. При отравлении сакситоксином нарушается чувствительность:
+ да;
- нет.
?
513. Специфические средства профилактики отравлений t сакситоксином:
- АЛ-85 (пеликсим);
- противоботулинический анатоксин;
- противостолбнячная сыворотка;
- П-10М;
- диазепам;
+ отсутствуют.
?
514. При тяжелых отравлениях тетродотоксином необходим в кратчайшие сроки:
- ввести противосудорожные средства;
- дать чистый кислород;
+ перевести пострадавшего на искусственную вентиляцию легких;
- провести гемодиализ;
- провести ингаляцию противодымной смесью.
?
515. В случае сохранения жизни при отравлениях сакситоксином выздоровление бывает быстрым и полным:
+ да;
- нет.
?
516. Действие химических агентов, специфически вызывающих нарушения высшей нервной деятельности с формированием психозов, называется: