ВНБ ПО БИЛЕТАМ

Чтобы провести г., выбирают 2 электрода, величина к-х зав от размера пат-го процесса. В зав-ти от чувствительности участка тела ж-го при наложении электродов допустимую силу тока (0,2-0,5 мА) умножают на площадь меньшего электрода. После этого электроды помещают во фланелевые мешочки и подключают их к аппарату. Волосяной покров в местах наложения электродов обезжиривают, насухо протирают и умеренно смачивают изотоническим р-ром хлористого натра. Электроды накладывают в одной плоскости тела так, чтобы подлежащая воздействию тока область находилась м/у ними.

Фиксируют электроды по всей пов-ти резиновым бинтом. Продолжительность процедуры от 20 до 60 мин. в зав-ти от плотности тока, хар-ра заболевания и чувствит-ти ж-ого к даннои процедуре. Лечение проводят ежедневно или через день с учетом получаемого рез-та. При хронических болезнях назначают 20-30 процедур. Показания. Подострые и хронические процессы, ревматические и травматические воспаления суставов, мышц, сухожилий, щитовидной железы, придаточных полостей головы, асептические формы маститов, невралгии, невриты. Противопоказания. Повышенная чувствительность к гальваническому току, геморрагические диатезы, злокачественные новообразования, необратимые дегенеративные процессы, эпилепсия.

2. травматический перикардит; Перикардит - воспаление перикарда, к-е м/б травматическим и нетравматическим, первичным и вторичным, острым и хроническим, очаговым и диффузным, серозным, фибринозным, геморрагическим, гнойным, гнилостным. Кроме того, перикардит бывает сухим (фибринозным) и выпотным (экссудативным). Этиология. В виде осложнения др болезней. У КРС набл-ся травматический перикардит, вызываемого острыми метал-ми предметами, попад-ми в сетку с кормами. Инородные тела из сетки проникать в сторону сердца, повреждая перикард и заносят в полость сердечной сорочки патогенную микрофлору. Первичный перикардит возникает при ослаблении организма под воздействием простудных факторов. Патогенез. 2 стадии в развитии. Сначала возникает сухой перикардит, переходящий в выпотной (экссудативный). При сухом перикардите на перикарде откладывается фибрин, к-й делает пов-ть листков перикарда шероховатой, что затрудняет работу сердца, обусловливая болевую реакцию ж-го. Возможны спайки и сращения листков перикарда. Экссудативный перикардит хар-ся обильным выпотом жидкого экссудата в полость сердечной сорочки. Экссудат гнойный или гнилостный - жидкий, желто-бурого цвета, резкого гнилостного запаха. Скопление экссудата в сердечной сорочке затрудняет диастолу сердца, что приводит к уменьшению сократительной силы миокарда и систолического объема сердца. Накопление большого кол-ва жидкого экссудата вызывает сдавливание сердца, ограничивает движения диафрагмы. Симптомы. угнетение, понижение аппетита, прод-ти, работоспособности, повышение температуры тела, тахикардию. Ж/е стоят с расставленными в стороны грудными кон-ми. Пальпация и перкуссия сердечной области вызывают болевую р-цию ж-го, тоны сердца с перикардиальными шумами трения. Тампонада сердца приводит к пeреполнению и напряжению яремных вен. Нарушения ритма сердца, одышка, цианоз, отеки. Отеки в межчелюстном пространстве и области подгрудка. Диагноз. Блезненности и шумов трения в сердечной области грудной клетки, усиленного сердечного толчка, тахикардии. Выпотной перикардит хар-ся шумами плеска, переполнением и напряжением яремных вен, отеками. Рентгенологическим исследованием. Лечение. В начале холод на область сердца, в рационе уменьшают количество объемистых кормов и ограничивают водопой. Для рассасывания экссудата применяют мочегонные средства (калия ацетат), йодистые препараты (Кальцийоди). Кофеин, глюкозу, сульфаниламидные препараты, антибиотики. Профилактика. проводят разъяснительную работу среди животноводов. Сыпучие корма пропускают ч-з электромагнитные установки, распаковывают тюки сена, соломы на изолированной от ж-х площадке. Не допускать выпас ж-х на засоренных метал-ми предметами пастбищах. Применение магнитных зондов, а также магнитных колец и ловушек, вводимых в сетку.

3. Клинические признаки, диагноз и дифф. диагноз гепатита; гепатит (Hepatitis) - восп печени диффузного х-ра, сопровождающееся гиперемией, кл инфильтрацией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и др структурных элементов, резко выраженной печеночной недостаточностью. Различ острый гепатит, протекающий с восп паренхимы органа, и хронич гепатит, характеризующийся воспалит-дистрофич изменениями с умеренно выраженным фиброзом. Симптомы. т.к геп часто яв-ся следств какой либо основной инфекц или инваз бол, симптоматика складывается из призн основн бол и печен синдромов.К общим симптомам относ угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повыш t тела, увелич объем печени ее болезненность вследствие натяжения капсулы. Отчетливо прояв-ся синдром печеночной жел-хи диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, и непигментированных участков кожи, повышение уровня в кр билирубина главным образом за счет свободнuго и др. При остром и хронич гепатите отмеч синдром печеночнои недостаточн прояв-ся в нарушении важнеиших ф-и организма расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышенной кровоточивостью.Гепатит сопровождается увеличением селезенки. В кр сниж содержание альбумина и пов-ся кол альфа и бета-глобулинов, концентрация аммиака, холестерина, и др.

БИЛЕТ 28

1. Механотерапия. Роль активных моционов в профилактике заболеваний; Массаж - комплекс специальных механ-х воздействий на кожу и органы с лечебной и профилакт-й целью, направлены на нормализацию физиолог-х процессов в орг-ме. Под деиствием массажа за счет открытия кожных пор и протоков кожных желез улучшается кожное дыхание, в орг-ме усиливаются распад белка и выд-е с мочой мочевины, в коже появляются гистаминоподобные в-ва, к-е, всасываясь в кр, повышают реактивность орг-ма, стймулируется лимфо- и кровообращение, усиливаются окислительные процессы питание мышц и тканевый обмен, массаж благотворно влияет нa эластичность и подвижность свявочного аппарата. За счет быстрого освобождения от молочной, угольной к-т и др вредных продуктов восст-тся работоспособность утомленных мышц.

При массаже уменьшаются застойные явления, ускоряется рассасывание инфильтратов. Механ-е действие массажа на поверх-е, глубокие и двигательные нервы рефлекторно передается в ЦНС, что способствует нормаливации физиолог-х процессов в орг-ме, повышению секреции ЖКТ и газообмена в легких реактивности и ващитных св-в орг-ма. Активный массаж способствует закаливанию организма – ж-м ежедневно организуют прогулки, особенно в осенне-зимний период. Время прогулок или работы с нагрувкой постепенно увеличивают. Пассивный массаж в зав-ти от вида ж-го, толщины его кожи и др факторов проводят концами пальцев или кулаком по ходу лимфатических сосудов от периферии к центру. Приемы массажа: поглаживание; растирание; разминание; поколачивание. Вибрация - периодически повторяющиеся колебательные движения пальцами руки или электровибратора. Назначают массаж в зав-ти от пат-го процесса через 3-12 дней. Проводят 1-2 раза в сутки по 10-15 минут. Показания. Парезы, параличи, невриты, атрофии мышц, мочевого пузыря, маститы неинфекционного происхождения, заболевание суставов и сухожильно-связочного аппарата, хроническая тимпания, переполнение желудочно-кишечного тракта и другие болезни. Противопоказания. повышенная температура тела, новообразования, воспалительные септические и гнойные процессы, свежие кровоизлияния, гематомы, перитониты, инвагинации кишечника, повреждения кожи.

2. Этиология и патогенез бронхитов. Бронхит - воспаление слизистых оболочек и подслизистого слоя бронхов. Болеют животные всех видов, чаще молодые, старые и ослабленные. По течению бронхиты классифицируют на острые и хронические, по происхождению - первичные и вторичные, по характеру воспаления - катаральные, гнойные, геморрагические и фибринозные. В клинической практике регистрируют обычно диффузные бронхиты. Этиология. бронхиты возникают при нарушениях технологии содержания, кормления и эксплуатации животных. Содержание ж-х на необогреваемых цементных или асфальтовых полах без подстилки, высокая влажность воздуха в помещении в сочетании с низкими температурами, сквозняки, резкие колебания температуры в помещении, поение животных слишком холодной водой при постоянном содержании их в теплых помещениях, простуда во время транспортировки, купание животных. Геморрагические, гнойные и фибринозные бронхиты возн в рез-те сильного раздражения слиз оболочки бронхов при вдыхании отравляющих в-в, концентр-х промыш-х газов, горячего дыма. Патогенез. Под действием этиол-го фактора на интерорецепторы слизистой оболочки бронхов нарушается нервная и гуморальная регуляция функции бронхов. Капилляры слизистой оболочки вначале спастически сокращаются, затем расширяются, что проявляется сухостью слизистой оболочки, а в дальнейшем экссудацией. Развивается воспалительный процесс слизистой оболочке бронхов, при этом отмечаются бурное размножение микрофлоры, токсинообразование, частичная гибель бронхиального эпителия и ворсинок. В просвете бронхов и бронхиол накапливается воспалительный экссудат. Продукты воспаления всасываются в кровь, в рез-те чего происходит интоксикация орг-ма, снижается продукт-сть ж-го, появляется общая слабость. Вследствие гиперемии и набухания слизистых уменьшается просвет бронхов они закупориваются, нарушается газообмен.

При благоприятном течении болезни, когда устраняются этиологические факторы и проводится лечение, организм при помощи компенсаторных механизмов справляется с патологическими изменениями и наступает выздоровление.

3. Цирроз печени; - (cirrhosis hepatis)- хронич прогрессирующая бол, х-ся дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным разрастанием соед тк. Встреч у жив все видов, чаще у обак, лош.Этиол. Ц.-конечная стадия хронич бол печ, прежде всего гепатита и гепатоза. Поэтому все причины, котор вызыв гепатит и гепатоз, могут слушить этиологией Ц. ими яв-ся длительное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов ростит происхожден, пестицидов, нитратов и нитритов. Бол развив на фоне гильминтозных поражен печ. Патогенез. Соеденит тк разрастается вследствии первоначальн дистрофич и некротич повреждений паренхимы. Прогрессирование Ц печени хорактерная особенность его патогенеза. Механизм его процесса связан с некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалит р-ей и фиброзом. Некроз гепатоцитов- нач движущий момент пат проц при Ц. вслед за гибелью гепатоцитов начин их регенерация, кот протекает в виде концентрического увеличения сохранившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов- одна из основных причин восп реакц. Конечный рез-т циррозного проц разрост фиброзной тк со всеми функциональными расстройствами. Симптомы. Забол раз-ся медленно. Набл понижение аппетита, понос, сменяющийся запором. у лош возможны приступы колик, а у крс атония и гипотония преджелудков. Слиз обол бледные с желтушным оттенком. Поступление в кр больш к-ва желчных кислот сопровождается расчесами, крапивницей или экземои, брадикардией. Скопление в организме промежуточных продуктов метаболизма ведет к резкому угнетению, безучастному отношению к окружающей обстановке, отмеч кровоточивость десен, кровоизлияние на коже, конъюнктивит. Увелич печень обнаруживают пальпацией и перкуссией области печеночного притупления. В кр снижается содерж гемоглобина, эритроцитов, леикоцитов, повышается С0Э, увелич-ся кол-во свободного билирубина. В сыворотке кр резко сниж уровень альбуминов, увел-ся содерж бета- и гамма-глобулинов, а также глобулинов. Белково-осадочные пробы +. Течение. Бол прод-ся несколько лет. Диагноз. Устанавливают на основании комплексных ис-й, вкл биопсию печени. Дифференцируют от хрнич гепатита, гепатоза, амилоидоза, очаговых поражении печени. Прогноз. Неблагоп. Лечение. Предупреждают дальнейшее поражение печени, жив обеспечивают диетич калорийными кормами с достаточным содержанием в рационе белка и витаминов. Определенный лечебный эффект оказывает длительное применение препаратов, стимулирующих метаболические процессы в гепатоцитах, - эссенциале, «Лив-52» и др. При асцитах назнач диету с ограничением поваренной соли и периодическим применением мочегонных ср-в.Проф-ка. Кормл жив доброкачественными кормами, рациональное исп пестицидов, минеральных удобрений, борьба с инфекц и инвазионными бол.

БИЛЕТ 29

1. Методика диспансеризации. Сроки проведения; Диспансеризация- система плановых диагностических, профилактических и лечебных мероприятий, направленных на выявление болезни. Цель диспансеризации- сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности, создание высокопродуктивных стад. На молочнотоварной ферме – молочная прод-ть, затраты кормов на ед. продукции, выход телят на 100 коров, степень выбраковки коров и др. На свиноводческой ферме – среднее кол-во поросят на опорос и 1 основную свиноматку, средняя масса тела поросят при рождении и отъеме, выбраковка свиноматок. При основной д. иссл-т все поголовье коров и нетелей, быков-производителей, основных свиноматок и хряков, племенных овцематок и баранов. Откормочный молодняк, ремонтные свиноматки обследуют выборочно. Проводят их одновременно с клинич-ми иссл-ми. Пробы в племенных хоз-х, на станциях искусств-го осеменения берут у 30-40 % коров и нетелей и от всех быков-производителей, мочу - от 10-15 % поголовья. В остальных хоз кровь, мочу и молоко исследуют у 5-15% ж/х. Цель д. в этом случае выявление ранних функцион-х наруш и их устранение. Анализ кормления, содержания и использования ж/х. Для опред-я полноценности кормления ж-х необх выяснить уровень, тип кормления, сбалансированность рациона и качество кормов. Уровень кормления м/б норм-м, сниженным или повышенным, что зав-т от общей питат-сти рациона по кормовым ед. и соответствия установленным нормативам. Тип кормления опред-т преобладание в стр-ре рациона вида корма: концентратный, силосный, жомовый, сенной . Сбалансир-ть рациона должна соответствовать содержанию необх-х для орг-ма ингредиентов: протеиновому содержанию, сахаропротеиновому отношению (0,8: 1,2), обеспеч-ти по нормам Са, Р, микроэл-ми, вит. Качество кормов оценивают органолеп-ки и путем лабор-го, хим-го, токсикологического, микологического, бактериол-го и радиологического анализа. Усл содержания ж-х оценивают, обследуя исправность полов, наличие подстилки, температуру и влажность воздуха, освещенность помещений и боксов, состояние вентиляции и отопительной системы, исправность канализации, наличие в воздухе вредных газов, наличие моциона и состояние выгульных площадок, соблюдение порядка раздачи кормов и водопоя, регулярность доения. Рез-ты клин-го и лабор-го иссл-ий заносят в индивидуальные или групповые диспансерные карты ж/х. Выводят % ж/х с отклонениями клин-х и лабор-х показателей. Анализируют причины этих отклонении. Разд ж/х по группам: клин-ки здоровые, клин-ки здоровые, но с отклонениями лабор-х показателей и явно больные. По рез-там д. обследования составляется акт. Итоги д. представляются администрации и обсуждаются общие меры по улучшению кормовой базы и усл содержания ж/х.

2. Риниты Ринит - воспаление слизистых оболочек и подслизистого слоя носа. Риниты классифицируют по хар-ру воспалительного процесса на катаральные, гнойные, крупозные и фолликулярные, по течению - на острые и хронические, по Происхождению - на первичные и вторичные. Болеют ж-е всех видов, но чаще молодняк. Обычно регистрируют катаральные риниты, гнойные, крупозные (фиброзные). Фолликулярные риниты наблюдаются относительно реже, преимущественно у лош. Этиология. нарушениями технологии содержания и кормления ж-х. Вследствие воздействия на слизистую оболочку носа механ-х, термических или хим-х раздражителей. Простудные факторы (сквозняки, сырость в помещении). Патогенной микрофлоре и аллергическому состоянию орг-ма. Патогенез. Воспаление слизистых оболочек носа сопровождается их отечностью и накоплением экссуцата в носовых ходах, что затрудняет прохождение воздуха в легкие и способствует развитию дых-и недостат-ти. Продуты воспаления и микробные токсины всасываются ч-з воспаленную слизистую оболочку в кр и лимфу, вызывая интоксикацию, общее угнетение и повышение температуры тела. Симптомы. Общее yгнeтение, температура тела норм-я или повышена, аппетит сохранен или немного понижен. Ж-е чихают, фыркают. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно вначале серозное, затем слизисто-катаральное истечение, слизистая покрасневшая и припухоая. Диагноз. Учитывают данные анамнеза и хар-е клинические симптомы. В дифференциальном диагнозе исключают поражения придаточных синусов головы (гайморит, фронтит). Проводят комплекс диагностических иссл-й для исключения инфекц-х и инвазионных болезней, протекающих с симптомами ринита. Лечение. Устраняют неблагоприятные внешние факторы. Соблюдение нормативов температуры и влажности воздуха в помещении, исключение сквозняков, обеспечение подстилкой, устранение избыточной концентрации в воздухе аммиака и сероводорода. Для ослабления гиперемии, отечности, экссудации слизистой оболочки носа ингаляции ментола или спринцевание носовой полости дезинфицирующими, вяжущими или обезболивающими средствами: танина, борной к-та Больным гнойным, крупозным и фолликулярным ринитами проводят комплексное лечение: с орошением слизистой носа курс терапии антибиотиками. Профилактика. Соблюдение правил технологии выращивания, содержания и кормления жх.

3. Паракератоз рубца; - хрон-я болезнь жвачных, хар-ся разростом и уплотнением сосочков рубца с образованием больших напластований кератинизированных чешуйчатых эпителиальных элементов со значительным изменением стр-ры слиз-й оболочки. Этиология. Болезнь возникает при длительном скармливании жвачным мелкоизмельченного концентрированного корма без достаточного кол-ва или отсутствия грубых кормов. Заболевают телята до 6-мес. Патогенез. При кормлении ж-х тонкоизмельченными кормами последние прилипают и фиксируются толстым слоем на слиз-й оболочке рубца, чему способствует ослабление моторной ф-ции. В этом пристеночном слое рубцового содержимого изменяется состав микрофлоры за счет увеличения кол-ва грам+ молочных бактерий и кокковых форм. При накоплении молочной кислоты снижается рН до 4,4-4,6 и увеличивается кол-во гистамина в рубце и кр. Прилипший, хим. измененный слой рубцового содержимого обусловливает длит-е раздражение слиз-й оболочки и разращение кератинизированных чешуйчатых кл эпителия. Наруш всасывание питат-х вв и открывается доступ для проникновения микрофлоры в кр И лимфу с занесением их в различные органы. Сосочки слизистой оболочки рубца утолщаются, уплотняются и нек-е из них попарно срастаются с образованием плотных узлов (паракератоз). В последующем появляются очаги воспаления, изъязвления и некроза слиз-й оболочки рубца. Симптомы. Резко снижается аппетит, жвачка становится редкой, падает суточный прирост массы тела, ж-е постоянно скрежещет зубами, моторика рубца слабо выражена. В рубцовом содержимом нарастает количество молочной кислоты и снижается содержание летучих жирных кислот (ЛЖК), падает рН. Стойко удерживается диарея и нарастают признаки дегидратации. Наступает сгущение крови, снижение кровяного давления, олигурия, тахикардия и общая слабость. Диагноз. Ставят на основании анамнестических данных и хар-х клинических признаков. Лечение. Необходимо сбалансировать рацион с введением в него больше грубых кормов. Всем больным вводят внутрь рубцовую жидкость, взятую от здоровых ж-х. Повышенную кислотность содержимого рубца нейтрализуют дачей смеси кальция карбоната, магния окиси и натрия гидрокарбоната. Профилактика. Не рекомендуется использовать тонкоизмельченные корма, особенно концентраты, без сочетания их с грубыми кормами.