Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_4

Глубина и обширность поражения зависят от температуры травмирующего агента, площади контакта с кожным покровом и экспозиции воздействия.

2. Химические ожоги в результате воздействия на кожу и слизистые оболочки химически активных веществ:

а) концентрированных кислот (серной, соляной, азотной, ортофосфорной, уксусной и др.); б) концентрированных щелочей (аммиак, нашатырный спирт, едкий натр, едкий калий, каустическая сода и др.); в) солей тяжелых металлов; г) фосфора.

Глубина поражения при химических ожогах зависит от вида травмирующего агента, его концентрации и экспозиции.

3. Электрические ожоги возникают в результате прохождения электрического тока через ткани и превращения электрической энергии в тепловую. Электрический ток также оказывает биологическое, электрохимическое и механическое воздействие, приводя к системному поражению — электротравме. Электрические ожоги всегда глубокие. Чем больше напряжение тока, тем обширнее ожоги; чем больше сила, тем опаснее для жизни поражение.

А) Поражение техническим электричеством. Основные варианты поражения техническим электричеством:

—при непосредственном контакте с проводником электрического тока;

—через дуговой контакт (для токов высокого напряжения);

—от «шагового напряжения», возникающего из-за разности потенциалов на двух конечностях, касающихся земли вблизи лежащего на грунте провода.

Электротравму принято делить:

1) на низковольтную (напряжение не превышает 1000 В);

2) высоковольтную (свыше 1000 В);

3) сверхвысоковольтную (десятки и сотни киловольт).

Б) Поражения от разрядов атмосферного электричества (удар молнией).

Молния представляет собой мощный разряд атмосферного электричества. Напряжение тока в молнии достигает миллиона вольт, сила тока — сотен тысяч ампер, длительность разряда составляет доли секунды.

Основными поражающими факторами являются:

—электрический ток сверхвысокого напряжения;

—ударная волна;

—мощный световой импульс;

—мощная звуковая волна (гром).

В настоящее время для практических целей наиболее удобно выделять 4 степени тяжести поражения:

—I степень — кратковременные судорожные сокращения мышц без потери сознания;

—II степень — судорожное сокращение мышц с потерей сознания, но сохранившимся дыханием и функцией сердца;

—III степень — потеря сознания и нарушение сердечной деятельности и/или дыхания ;

—IV степень — моментальная смерть.

4.Световые ожоги (воздействие световой энергии при наземном или воздушном взрыве ядерных боеприпасов и лазерного оружия). Световые ожоги при ядерном взрыве вызывают мгновенные или профильные поражения открытых частей тела, обращенных в сторону вспышки, способны поражать зрение, воспламенять горючие материалы и одежду, что приводит к возникновению обширных ожогов пламенем (вторично).

5.Радиационные ожоги в результате одномоментного или суммарного воздействия на кожу обширных доз проникающей радиации (альфа-, бета-, гамма-лучей и нейтронов).

Классификация ожогов по глубине поражения

В Украине используется классификация ожоговых ран по глубине поражения (Э.Я. Фисталь и др.), одобренная на заседании секции комбустиологов II конгресса хирургов Украины (6–9 октября 1998 г., Донецк). Предлагаемая классификация имеет анатомофизиологическое обоснование, что отражено в названии каждой степени ожога.

І степень — эпидермальный ожог. Доминирующим патологическим процессом является серозный отек. Альтерация происходит в пределах одного анатомического образования (эпидермиса) и обычно проявляется сочетающимися клиническими признаками — гиперемией кожи, интерстициальным отеком и образованием пузырей. Пузыри, образующиеся сразу или через некоторое время после травмы, небольшие, ненапряженные и неразрушенные, наполнены жидким содержимым светло-желтого цвета. Заживление таких поражений наступает самостоятельно в течение 5–12 дней и всегда без образования рубцов.

382Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 4

ІІстепень — дермальный поверхностный ожог. Имеет место некроз эпидермиса и дермы на глубину 0,05–0,5 см в сочетании с экссудацией. Фаза регенерации завершается за счет жизнеспособных придатков кожи в зоне паранекроза. Часто образуются пузыри, но они толстостенные (в пределах дермы), обширные, напряженные или вскрывшиеся. В зависимости от этиологического фактора ожога и характера некроза при полной отслойке рогового слоя эпидермиса формируется тонкий некротический струп, обычно светло-желтого, светло-коричневого или серого цвета. Некротический струп при поверхностном дермальном ожоге образуется в пределах дермы, а зона парaнекроза — в подкожно-жировой основе. Характерно, что при второй и последующих степенях ожога в течении ожоговых ран преобладают некротические процессы.

При неадекватном лечении ожоги II степени могут углубляться за счет невосстановленной микроциркуляции в зоне парaнекроза и трансформироваться в ожоги III степени.

ІІІ степень — дермальный глубокий ожог, тотальный некроз кожи и подкожной клетчатки до поверхностной фасции. Фаза регенерации не завершена. Некротический струп сухой, плотный, темнокоричневого или черного цвета. Колликвационный некроз тестовидной консистенции, светлый, с обрывками эпидермиса.

IV степень — субфасциальный ожог. Повреждение и/или обнажение тканей, расположенных глубже собственной фасции или апоневроза (мышцы, сухожилия, сосуды, нервы, кости и суставы), независимо от их локализации. Специфика таких ожогов связана с быстро развивающимися вторичными изменениями в тканях из-за субфасциального отека и прогрессирующего тромбоза, иногда даже с повреждением внутренних органов.

Существует несколько методов, позволяющих дифференцировать ожоги поверхностные и глубокие:

— нажимают на пораженную часть тела: если остается белое пятно, то ожог поверхностный, если нет — глубокий.

— исследование болевой чувствительности: при I–II степени болевая чувствительность снижена, при III–V степени боль отсутствует.

— удаление пинцетом волоса: при I–II степени волос удаляется с трудом, больной ощущает боль, при III–IV степени волос легко отходит, боли нет.

— определение температурной чувствительности: при I–II степени чувствительность сохранена, при III–IV степени — нарушена.

Определение площади поражения

Правильное определение площади поражения является важным условием для построения схемы адекватного лечения. У взрослых используют «правило девяток» и «правило ладони» (табл. 1).

Таблица 1. Определение площади поражения, %

Согласно «правилу девяток», площадь головы и шеи равна 9 % поверхности тела, верхних конечностей — по 9 %, нижних конечностей — по 18 %, туловища спереди —18 %, туловища сзади —18 %, промежности и ее органов — 1 %.

Прогноз

Прогноз ожогов является вторым важным моментом после установления диагноза. С нашей точки зрения, наиболее целесообразным является ИТП (индекс тяжести поражения).

ИТП = площадь I–II ст. + 2 площадь IIIA ст. + 3 площадь IIIB ст. + 4 площадь IV ст. + возрастной коэффициент + дыхательный коэффициент.

Возрастной коэффициент: каждый год больше 60 — 1 единица. Дыхательный коэффициент:

—легкой степени = 15 единиц;

—средней степени = 30 единиц;

—тяжелой степени = 45 единиц.

Прогноз благоприятный, если ИТП не больше 30 единиц; относительно благоприятный, если ИТП 30–60 единиц; сомнительный — 61–90 единиц, неблагоприятный — более 90 единиц.

Классическое описание ожоговой раны и окружающих тканей — система нескольких периферических зон:

—зона коагуляции — нежизнеспособные ткани в эпицентре ожога;

—зона ишемии или застоя — ткани (как глубокие, так и поверхностные), окружающие область коагуляции, которые не погибли первоначально, но из-за микрососудистого кровоизлияния через несколько дней могут подвергнуться некрозу;

—зона гиперемии — периферические ткани, которые подвергаются изменениям, вызванным вазодилатацией и высвобождением медиаторов воспаления, но критически не повреждены и остаются жизнеспособными.

Ткани в зоне ишемии потенциально могут быть спасены надлежащими реанимационными мероприятиями в начальных стадиях, надлежащей обработкой ожоговой раны. В результате неправильной интенсивной терапии эта область может преобразоваться в глубокий дермальный или затрагивающий все подкожные слои ожог в областях, первоначально поврежденных в меньшей степени. Переоценка степени ожога этих областей происходит в течение первых нескольких дней.

Патогенез

Период времени с момента получения травмы полного кожного покрова называется ожоговой болезнью. В соответствии с классификацией ожоговой болезни выделяются 4 периода: 1) ожоговый шок;

2)острая ожоговая токсемия или полиорганная недостаточность;

3)ожоговая септикотоксемия; 4) реконвалесценция.

Ожоговый шок — это патологический процесс, который развивает-

ся сразу после получения тяжелых и распространенных термических повреждений кожи и глубже расположенных тканей. Длительность шока зависит от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения. Прогностически благоприятное течение ожоговой болезни отмечается у пострадавших детей с длительностью шока не более 24 часов.

Клинические проявления шока у детей выражаются болевым синдромом, расстройствами водно-электролитного равновесия, микроциркуляции, гемодинамики, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психоэмоциональной сферы.

Основную роль в компенсаторно-приспособительных реакциях организма при экстремальных ситуациях играет гипофизарнонадпочечниковая система. Гормоны передней доли гипофиза стимулируют синтез и секрецию гормонов коры надпочечников, которые имеют разнообразные физиологичные эффекты. Скорость секреции АКТГ составляет 5–25 мкг в сутки. В условиях ожогового стресса секреция АКТГ возрастает во много раз. Уровень циркулирующего кортикостерона не только определяет формирование ответной реакции в условиях травмы или ожога, но и принимает участие в формировании ответной иммунной реакции. Повышенные уровни кортикостерона затрагивают функции макрофагов и Т-лимфоцитов. Кроме того, кортикостерон, как известно, ингибирует ряд цитокинов, включая ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и ФНО- . Вероятно, ожоговая травма усиливает образование кортикостерона, который, в свою очередь, может подавлять функцию Т-лимфоцитов непосредственно или косвенно, модулируя распознавание антигена. Альтернативно кортикостерон может также затронуть взаимодействие между макрофагами и Т-лимфоцитами, модулируя цитокины-медиаторы, которые они производят, и, таким образом, утрачивается регулирующая функция антигенраспознающих клеток и Т-лимфоцитов.

Поступление АКТГ небольшими порциями в кровь контролируется кортикотропин-релизинг-фактором. Последний выделяется гипоталамусом под действием стрессорных раздражителей и ряда биологически активных веществ. Факторы, высвобождаемые из гипоталамо- гипофизарно-надпочечникового (ГГН) комплекса, как известно, влияют на иммунные реакции при ожогах или травме. АКТГ связывает-

ся с нейтральными рецепторами клеток пучковой коры надпочечников и по аденилатциклазному механизму стимулирует синтез глюкокортикоидов кортизола и кортикостерона. Кортизол в цитоплазме клеток регулирует активность различных ферментных систем, участвующих в обмене белков, углеводов и жиров. Он стимулирует процессы глюконеогенеза, увеличивая степень стойкой и длительной гипергликемии. Катаболический эффект кортизола проявляется в первую очередь на лимфоидной ткани. Кортизол кроме этого снижает выделение гистамина, серотонина и угнетает активность фибробластов, тем самым уменьшая степень воспалительной реакции. Тяжелая травма повышает концентрацию кортизола при одновременно нарастающем уровне бета-липотропина. При этом развивается избыточная активность гипофизарно-надпочечникового влияния. В первую очередь снижается содержание холестерола и аскорбиновой кислоты в надпочечниках, одновременно увеличивается секреция 11-оксигенированных кортикостероидов в венозную кровь надпочечников. Основные усилия направлены на сохранение объема жидкости и артериального давления. Может наблюдаться некоторая задержка натрия и повышенная экскреция калия. Возникает отрицательный азотный баланс.

Боль и снижение объема крови как факторы ожогового стресса повышают секрецию антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза. Осмотическая регуляция секреции АДГ включается при изменении осмоляльности плазмы даже на 1–2 %. В печени эффект АДГ заключается в стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза.

Срочную адаптацию к повреждению осуществляет симпатоадреналовая система. Первичная афферентная информация с места повреждения поступает в центральную нервную систему в составе ноцицептивных афферентных нервов и симпатических сплетений. Основными эффектами деятельности симпато-адреналовой системы при ожоговой травме являются: усиление деятельности сердечнососудистой системы с повышением общего периферического сосудистого сопротивления и централизацией кровообращения, мобилизация энергетических ресурсов организма в условиях повышенных нагрузок. Одновременно с этим происходит повышение вязкостных свойств крови, нарушение микроциркуляции, развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров с нарушением их проницаемости.

В дополнение к указанным факторам пол, возраст и наличие медикаментозной терапии при травме также оказывают влияние на иммун-

ные реакции при ожоге. Половые гормоны играют значительную роль в регулировании иммунных клеток у здоровых людей и травмированных пациентов. Любые нарушения в активности ферментов, ответственных за синтез половых гормонов, или в экспрессии рецепторов могут достоверно затрагивать клеточные функции или непосредственно воздействовать на клетки, модулируя их микросреду. Остается совершенно открытым вопрос о роли половых гормонов у детей в ответ на ожоговую травму. Незрелость гормональнoй системы, очевидно, может быть защитным фактором в развитии иммунной дисфункции, а с другой стороны — незрелость самой иммунной системы может создавать проблемы в реализации указанного защитного механизма.

При обширных ожогах стимуляция гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы приводит к гипергликемии, трансминерализации, снижению диуреза, потерям ионов К+ и задержке Na+, катаболизму белков, угнетению иммунитета.

Термическое воздействие на кожу вызывает разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием различных биологически активных веществ. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путем повреждения целостности мембраны в венулах. Из тучных клеток поврежденной кожи освобождается в большом количестве гистамин. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате агрегации и разрушения тромбоцитов. Он оказывает активное миотропное действие, ганглиостимулирующее влияние на симпатические и парасимпатические ганглии. Термическая травма сопровождается активацией перекисного окисления фосфолипидов биологических мембран разрушенных тканей. Кроме того, любая стрессовая ситуация приводит к манифестации процессов перекисного окисления субстрата.

Гиповолемия является основным патофизиологическим звеном ожогового шока в детском возрасте. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения, и особенно микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. Дети имеют большую площадь ожога по отношению к их весу, чем взрослые. Детская кожа содержит до 10–17 % общей воды организма ребенка. Постоянная гидролабильность тканей способствует физиологической внутриклеточной задержке воды. Поэтому распространенность повреждения является одной из ведущих причин потерь жидкости. В результате повышения проницаемости сосуди-

стой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей. В поврежденных тканях в результате снижения продукции и частичной денатурации коллагена повышается осмотическое давление, что способствует направлению тока жидкости в эту зону и увеличению отека. Осмолярность интерстициальной жидкости возрастает еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном альбуминов. Снижение уровня белка в сосудистом русле приводит к развитию отека в необожженных тканях, что особенно выражено при ожогах более 15–20 % поверхности тела. При тяжелых ожогах вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и вызывают явления клеточной гипергидратации.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств. Уменьшается сердечный выброс, повышается общее периферическое сопротивление сосудов, снижаются центральное венозное давление, давление в легочной артерии и общее системное давление. Падение показателей центральной гемодинамики обусловливает дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения. Нарастающие гемоконцентрация и гиперкоагуляция повышают вязкостные свойства крови, ухудшают деформабильность эритроцитов. Эти нарушения усугубляют дальнейшие микроциркуляторные изменения в тканях, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия и тканевыми повреждениями в отдаленных органах и системах, что отражает развитие СПОН.

Согласно современным представлениям о патогенезе шока, одна из основных причин отягощенного течения заболевания и летальности у обожженных и травмированных пациентов — расширение сферы влияния бактериальных инфекций. На протяжении нескольких десятилетий было принято считать, что основной причиной септических осложнений у ожоговых больных является внешняя инфекция, чаще госпитальная, которая и приводит к развитию септического шока. Однако в последние годы было установлено, что потенциальным источником для бактериальной инфекции у этих пациентов является их собственный желудочно-кишечный тракт. Кроме того, были установлены утрата целостности слизистой оболочки и повышение интестинальной проницаемости как причина увеличения бактериальной транслокации в экпериментальных моделях геморрагического и