- •2. Токсикология — это наука о заболеваниях, вызванных воздействием на человека химических ядовитых веществ
- •3. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов нейротоксического действия действия:
- •5.Очаги поражения ахов в зависимости от продолжительности заражения местности и времени появления поражающего действия подразделяются на 4 вида:
- •6. Оказание медицинской помощи в очагах химического заражения ипритом и на эмэ.
- •7. Клиническая картина поражений парообразным ипритом различной степени тяжести:
- •8.Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв общеядовитого действия:
- •9.Механизм токсического действия, патогенез и клиника при поражении синильной кислотой
- •10. Обоснование антидотной терапии при поражениях синильной кислотой:
- •11.Клиническая картина поражений окисью углерода при поражениях различной степени тяжести. Обоснование патогенетической терапии.
- •12. Механизм токсического действия и патогенез поражения окисью углерода
- •13. Медико-тактическая характеристика очага поражения ов и аохв пульионотоксического действия.
- •14. Механизм токсического действия и патогенез поражения фосгеном:
- •15. Клиническая картина поражений фосгеном различной степени тяжести. Основные направления патогенетической терапии.
- •16. Ипп-8-11. Назначение, состав, порядок применения. Правила и порядок проведения частичной специальной обработки.
- •17. Аптечки индивидуальные (аи-1,2). Назначение, состав, отличия, показания и порядок применения фармакологических препаратов.
- •18. Общевойсковой защитный комплект (озк). Состав, назначение. Виды использования.
- •19. Общевойсковой комплексный защитный костюм (окзк). Состав, назначение. Виды использования.
- •20. Общевойсковой фильтрующий противогаз (офп). Устройство, назначение
- •21. Изолирующий дыхательный аппарат ип-4м. Устройство, назначение.
- •22. Шлем для раненых в голову, правила пользования (шр-1). Характеристика пораженных по возможностям использования индивидуальных средств защиты органов дыхания.
- •23. Специальная обработка, задачи, виды, способы. Правила и порядок проведения частичной и полной специальной обработки.
- •24. Основные принципы сортировки и объем медицинской помощи пораженным ов раздражающего действия в очаге поражения и на этапах медицинской эвакуации.
- •25. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения lsd. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •26. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения bz. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •27. Поражающие факторы радиационных аварий, их характеристика и влияние на людей.
- •28. Цели, задачи и порядок проведения радиационной разведки. Приборы, используемые для ее проведения.
- •29.Прибор дп-5а. Назначение, устройство. Определить степень радиоактивного заражения продуктов питания.
- •30. Прибор дп-22в. Назначение, устройство.
- •31. Прибор ид-1. Назначение, устройство
- •32Прибор ид-11. Назначение и устройство.
- •33. Прибор дк-4. Назначение, устройство.
- •34. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения метиловым спиртом. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •35. Прибор идк. Назначение, устройство.
- •36. Порядок проведения частичной санитарной обработки на опм. Нарисовать принципиальную схему площадки чсо опм.
- •37. Порядок проведения полной санитарной обработки в ттпг. Нарисовать принципиальную схему осо ттпг.
- •38. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения диоксином. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.
- •40. Прибор пхр-мв. Назначение, устройство.
- •41. Прибор мпхл. Назначение, устройство.
9.Механизм токсического действия, патогенез и клиника при поражении синильной кислотой
Механизм действия синильной кислоты изучен довольно подробно. Она является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты.Установлено, что цианиды вмешиваются в окислительно-восстановительные процессы в тканях, нарушая активацию кислорода цитохромоксидазой. (Лектор может более подробно остановиться на современных представлениях клеточного дыхания).Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствии выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов - каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.
Патогенез: Ядовитость препаратов синильной кислоты для теплокровных определяется свойством блокировать дыхательный фермент - цианхромоксидазу, в результате органы и ткани теряют способность потреблять кислород крови - развивается кислородное голодание.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ОТРАВЛЕНИЯ ЦИАНИДАМИ Отравление цианидами характеризуется ранним появлением признаков интоксикации, быстрым развитием явлений кислородного голодания, преимущественным поражением ЦНС и вероятным летальным исходом в короткие сроки. Различают молниеносную и замедленную формы. При поступлении яда в организм в большом количестве смерть может наступить почти мгновенно. Пораженный сразу теряет сознание, дыхание становится частым и поверхностным, пульс учащается, аритмичен, возникают судороги. Судорожный период непродолжителен, происходит остановка дыхания и наступает смерть. При замедленной форме развитие отравления может растягиваться во времени и протекать в различных вариантах. Легкая степень отравления характеризуется главным образом субъективными расстройствами: раздражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом во рту, ощущается запах горького миндаля, появляется слабость, головокружение. Несколько позже возникает ощущение онемения слизистой рта, слюнотечение и тошнота. При малейших физических усилиях появляется одышка и сильная мышечная слабость, шум в ушах, затруднение речи, возможна рвота. После прекращения действия яда все неприятные ощущения ослабевают. Однако в течение нескольких дней могут оставаться головные боли, мышечная слабость, тошнота и чувство общей разбитости. При легкой степени интоксикации наступает полное выздоровление. При интоксикации средней степени вначале отмечаются описанные выше субъективные расстройства, а затем возникает состояние возбуждения, появляется чувство страха смерти. Слизистые и кожа приобретают алую окраску, пульс урежен и напряжен, артериальное давление повышается, дыхание становится поверхностным, могут возникать непродолжительные клонические судороги. При своевременном оказании помощи и удалении из зараженной атмосферы отравленный быстро приходит в сознание. В последующие 3-6 дней отмечается разбитость, недомогание, общая слабость, головная боль, неприятные ощущения в области сердца, тахикардия, неспокойный сон. В клинической картине тяжелой интоксикации выделяют четыре стадии: начальную, диспноэтическую, судорожную и паралитическую. Начальная стадия характеризуется в основном субъективными ощущениями, изложенными выше при описании отравлений легкой степени. Он кратковременна и переходит в следующую. Для диспноэтической стадии типичными являются некоторые признаки кислородного голодания тканевого типа: алый цвет слизистых и кожныхпокровов, постепенно нарастающая слабость, общее беспокойство, неприятные ощущения в области сердца. У отравленного появляется чувство страха смерти, расширяются зрачки, урежается пульс, дыхание становится частым и глубоким. В судорожной стадии состояние пораженного резко ухудшается. Сознание утрачивается, роговичный рефлекс вялый, зрачки на свет не реагируют. Появляется экзофтальм, дыхание становится аритмичным, редким, повышается артериальное давление, частота пульса уменьшается. Возникают распространенные клонико-тонические судороги. Сохраняется алая окраска кожных покровов и слизитых. Длительность этой стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. При дальнейшем ухудшении состояния пораженного развивается паралитическая стадия. Судороги к этому времени прекращаются, однако у больного констатируется глубокое коматозное состояние с полной утратой чувствительности и рефлексов, мышечной адинамией, возможны непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание редкое, неритмичное. Затем наступает полная остановка дыхания, пульс учащается, становится аритмичным, кровяное давление падает и спустя несколько минут прекращается сердечная деятельность. Последствия и осложнения характерны для тяжелых интоксикаций. В течение нескольких недель после перенесенного поражения могут сохраняться стойкие и глубокие изменения неврно-психической сферы. Как правило в течение 10-15 дней сохрняется астенический синдром. Пациенты жалуются н повышенную утомляемость, снижение работоспособности,головную боль, плохой сон. Могут наблюдаться нарушения двигательной координации, стойкие расстройства мозжечкового характера, парезы и параличи различных мышечных групп, затруднение речи, нарушение психики. Из со- матических осложнений на первом месте находится пневмония. Ее возникновению способствует аспирация слизи, рвотных масс, длительное пребывание больных в лежачем положении. Изменения наблюдаются и в сердечно-сосудистой системе. В течение 1-2 недель отмечаются неприятные ощущения в области сердца, единичные экстрасистолы, тахикардия, лабильность пульса и показателей АД, прослеживаются изменения ЭКГ (признаки коронарной недостаточности).