1. Первичная остановка кровообращения;

2. Стенокардия:

а) Стенокардия напряжения:

1) возникшая впервые;

2) стабильная;

3) прогрессирующая;

б) Стенокардия покоя (спонтанная стенокардия);

1) особая форма стенокардии;

3. Инфаркт миокарда:

1) Острый инфаркт миокарда:

а) определенный;

б) возможный;

2) Перенесенный инфаркт миокарда.

4. Сердечная недостаточность;

5. Аритмии.

Основными клиническими формами ИБС являются:

Стенокардия (грудная жаба),
Острая коронарная недостаточность (острая очаговая дистрофия миокарда)
Инфаркт миокарда,
Кардиосклероз,
Нарушения сердечного ритма,
Безболевая форма ИБС,
Внезапная коронарная смерть.

Стенокардию, острую коронарную недостаточность и инфаркт миокарда принято относить к болевым формам ИБС, поскольку боль является одним из наиболее характерных и часто встречающихся синдромов при этих состояниях. Интенсивность, локализация и иррадиация болей у различных пациентов не всегда отражают выраженность и распространенность ишемии миокарда. Тем не менее, для стенокардии характерны кратковременные болевые ощущения, для острой коронарной недостаточности болевой синдром длится не более 30 мин, а у больных инфарктом миокарда интенсивные болевые ощущения могут сохраняться в течение многих часов и купируются лишь повторным введением анальгетиков и наркотиков.

Считается, что наличие и выраженность болевого синдрома при ИБС определяется порогом восприятия болевых ощущений и выраженностью остро возникающих при ишемии миокарда биохимических изменений. Наиболее существенными из них являются ацидоз, снижение парциального напряжения кислорода, содержания внеклеточного калия из-за потери его кардиомиоцитами, нарастания в очаге ишемии концентрации многих БАВ, таких, как аденозин, серотонин, гистамин, брадикинин и другие. Изменения содержания этих веществ, равно как и сдвиги в рН. РаО₂ и РаСО₂, могут восприниматься хеморецепторами миокарда и трансформироваться в болевые ощущения, что подтверждается электрокардиографическими данными (депрессия сегмента ST более чем на 1 мм по мере развития болевого синдрома). Иррадиация и локализация болей обусловлены передачей импульсов, поступающих от афферентных рецепторов на эфферентные нервы, отходящие от тех же сегментов спинного мозга и иннервирующие соответствующие дерматомы.

Стенокардия – это болевой синдром, обусловленный кратковременной (несколько минут) ишемией миокард, который может возникать у больных с атеросклерозом коронарных артерий как при физической нагрузке, так и в покое. Стенокардитические боли имеют характерную локализацию и иррадиацию и купируются приемом нитроглицерина (стенокардия покоя) или уменьшением или прекращением физической нагрузки (стенокардия напряжения). Эквивалентами стенокардии могут быть внезапно наступающее ощущение общей слабости, головокружение, одышка. В основе патогенеза стенокардии напряжения лежит постоянное сужение коронарной артерии, однако, несмотря на наличие сужения, коронарные артерии обеспечивают адекватную перфузию миокарда в покое, и проявления ишемии возникают лишь при физической нагрузке.

В основе ишемии у пациентов со стенокардией напряжения лежит временное ухудшение коронарного кровотока при постоянной работе сердца – так называемая динамическая коронарная обструкция. Наиболее вероятный механизм динамической коронарной обструкции является локальный спазм коронарной артерии в месте локализации атеросклеротической бляшки.

В редких случаях спазм коронарной артерии не ограничивается местом локализации атеросклеротической бляшки, а вовлекает ту или иную крупную ее ветвь. Возникшую в этих условиях стенокардию принято называть вазоспастической (стенокардия Принцметала). На ЭКГ больных стенокардией Принцметала в момент появления болей выявляют типичные инфарктоподобные изменения, исчезающие уже через несколько минут после прекращения болевого синдрома. Развитие вазоспазма объясняют особенностями нейрогенной регуляции, функциональными изменениями тромбоцитов в местах атеросклеротических сужений (временная агрегация с высвобождением тромбоксана), изменений функционального состояния эндотелия (дисбаланс содержания эндотелинов I и II), локальной концентрации соединений, влияющих на тонус коронарной артерии (ангиотензин-II, брадикинин, серотонин и т.п.)

Острая коронарная недостаточность (острая очаговая дистрофия миокарда, промежуточный коронарный синдром). Под острой коронарной недостаточностью понимают болевой синдром, обусловленный ишемией миокарда, продолжающийся около 30 минут и сопровождающийся изменениями ЭКГ (отклонение сегмента ST), которые исчезают через сутки после болевого приступа. У многих больных из-за появления дистрофических изменений кардиомиоцитов в зоне ишемии возможно повышение в крови активности ферментов и миоглобина, не превышающей 50% по отношению к верхней границе нормы. По патогенезу и клиническим проявлениям она занимает промежуточное положение между стенокардией и инфарктом миокарда. В ее развитии могут иметь значение как вазоспазм, так и временное прекращение кровотока в результате своеобразных микроэмболий.

Кардиосклероз. Кардиосклероз – это развитие соединительной ткани в миокарде. При ИБС выделяют очаговый (чаще постинфарктный) и диффузный кардиосклероз. Таким образом, кардиосклероз – это морфологическое понятие. Решающее значение в развитии кардиосклероза при ИБС имеет недостаточное кровоснабжение миокарда.

Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как смерть, которая развивается неожиданно, внезапно, в течение одного часа с момента появления признаков заболевания сердца у здоровых лиц, либо у пациентов с патологией сердца, не имевших до этого опасных для жизни симптомов (возможна трактовка ВСС как наступившей в течение 6 или даже 24 часов). Чаще всего ВСС наступает у больных с ИБС – в этом случае она трактуется как внезапная коронарная смерть (ВКС). Факторами, которые значительно увеличивают риск ВКС, являются:

Перенесенный инфаркт миокарда.
Наличие признаков ишемии миокарда при физической нагрузке.
Наличие проявлений сердечной недостаточности.
Нарушение ритма сердца высоких градаций.
Наличие электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка.

Наиболее частыми причинами ВКС являются:

Фибрилляция желудочков (80-85%).
Асистолия (10%).
Электромеханическая диссоциация (10%).

Электромеханическая диссоциация характеризуется неэффективным сердечным выбросом на фоне сохраняющихся адекватных желудочковых комплексов ЭКГ. Главным механизмом развития электромеханической диссоциации является выраженное нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка, проявлением которого связываются с ацидозом, снижением в миокарде АТФ и креатинфосфата и нарушением внутриклеточного обмена кальция.

Инфаркт миокарда. Инфаркт миокарда – это форма ИБС, в основе которой лежит развитие некроза значительного участка миокарда в результате остро возникших нарушений кровотока в одной из крупных коронарных артерий. Чаще всего (90-95% случаев) инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза коронарной артерии. Редко он формируется в результате длительного вазоспазма или остро возникшего повышения потребности миокарда в кислороде при отсутствии адекватного увеличения кровотока по венечным сосудам из-за коронарного атеросклероза.

Кратковременная и выраженная ишемия миокарда приводит к его дисфункции, которая постепенно в течение нескольких дней восстанавливается после возобновления кровообращения. Это состояние называется оглушенность миокарда. Длительно существующая дисфункция миокарда в результате хронической гипоперфузии сердца именуется термином бездействующий миокард. Полное прекращение кровотока в коронарных сосудах в течение нескольких секунд резко ограничивает сократительные свойства сердца. Если площадь ишемии миокарда велика, то снижается функция левого желудочка – уменьшается ударный объем, МОС, фракция выброса и увеличивается конечно-диастолический объем и давление в левом желудочке. Левожелудочковая недостаточность развивается в тех случаях, когда поражается 20-25% массы миокарда. При большей площади поражения миокарда (свыше 40%) возможно развитие кардиогенного шока

Не останавливаясь на клинике острой коронарной недостаточности – инфаркте миокарда и стенокардии, отметим основные проявления инфаркта:

1. Болевой синдром (70-97%) с типичной локализацией, характерной иррадиацией боли и классическим ее проявлением. Возможно формирование порочного круга – расширение зоны ишемии под влиянием болевого синдрома и развития кардиогенного шока. Выделяют 4 формы кардиогенного шока:

(1) Рефлекторная форма, в основе патогенеза которой лежит болевой синдром.

(2) Ареактивная форма кардиогенного шока (самая тяжелая, практически не поддающаяся коррекции).

(3) Аритмическая форма кардиогенного шока, при которой развивается тахисистолия или брадисистолия (в обоих случаях МОС резко падает).

(4) Истинная форма коронарного шока, которая протекает классически стадийно.

Основными патогенетическими факторами развития кардиогенного шока являются выраженное снижение МОС и болевой синдром (схема 2). Развивающаяся вследствие инфаркта функциональная недостаточность миокарда ведет к повышению конечно-диастолического давления в его полостях. Тахикардия как одна из форм интракардиального механизма компенсации не обеспечивает сохранения адекватного МОС, что приводит к падению давления в аорте и к уменьшению коронарной перфузии. Последнее усиливает ишемию миокарда. Возникает порочный круг.

1. Болевой синдром и снижение МОС повышают активность симпатоадреналовой системы и вместе с возбуждением барорецепторов уменьшенным МОС вызывают увеличение периферического сопротивления. Однако повышение тонуса периферических сосудов (вазоконстрикция) не в состоянии компенсировать уменьшенный МОС, и АД продолжает падать. Развиваются шунтирование артериальной крови, централизация кровотока, формирование гипоксии, расстройства кровообращения на уровне микроциркуляторного русла со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Схема 2

Схема основных механизмов кардиогенного шока