Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

.pdf
Скачиваний:
33
Добавлен:
10.04.2015
Размер:
1.58 Mб
Скачать

(пастоз ность, небольшие отеки

начинается

 

бурно,

 

но

тахикардия, лихорадка, запор,

утром, преимущественно на лице,

олигурический период держится 3-

вначале

 

 

повышенная

вечером на голенях, в области

7 дней, потом количество мочи

возбудимость, вплоть до судорог, а

лодыжек). Резко выраженные

увеличивается,

 

 

снижается

далее гепато-мегалия, сонливость,

отеки в начале ОСГН бывают

артериальное

 

 

давление,

апатия,

помрачнение

сознания

редко.

 

Иногда

отмечают

постепенно

уменьшаются

отеки.

вплоть до комы, центральные

повышение

температуры

тела

до

Острый

период

такой

типичной

параличи.

 

При

хроническом

субфебрильной,

 

умеренное

формы ОСГН продолжается всего

гипервитаминозе

могут

быть

увеличение

печени.

Для

2-3 нед и далее столько же длится

анорексия,

нарушения

сна,

большинства больных характерен

период

обратного

развития.

раздражительность, головная боль,

гипер-тензионный

 

 

синдром:

Низкий титр СЗ-комп-лемента

потливость,

бледность

кожи,

головная

 

боль,

изменения

возвращается к норме через 2-6

анемия,

 

полиурия,

быстро

сердечно-сосудистой систе мы,

нед.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

меняющаяся на олигурию, рвота,

заключающиеся

в

тахикардии,

Билет № 46: 1. Гипервитаминоз

диарея и далее запор, задержка

систолическом шуме на верхушке,

Д.

Клинические

 

признаки.

 

прибавок

 

массы

тела

и

тошноте, иногда рвоте, а при

Лечение:

 

Развивается

 

в

обезвоживание,

субфебрилитет,

обследовании — в разной степени

большинстве

 

случаев

 

при

протеинурия,

 

пиурия,

выраженности

 

повышении

применении

 

больших

 

доз

эритроцитоурия

и

другие

артериального

 

 

давление

витамина D2

как для лечения, так и

проявления

нефрокальциноза,

изменении сосудов глазного дна.

для профилактики рахита. У

боли в костях, сосудистые

Вместе с тем, у части больных в

разных

детей

суммарная

 

доза

кальцификаты,

ретинопатия,

начале

 

болезни

отмечают

витамина

 

D2,

 

вызвавшая

помутнение роговицы и конъюнк-

брадикардию, приглушение тонов

гипервитаминоз D, значительно ва-

тивы,

 

 

 

миокардиопатия

сердца.

Степень

гипертензии

рьировала, но в подавляющем

(тахикардия, расширение границ

обычно небольшая, и чаще она

большинстве

случаев

курсовая

сердца, приглушение его тонов,

нестойкая. Бледность лица в

доза была более 1 000 000 ME. В

сердечная

 

недостаточность),

сочетании с его отечностью,

то же время наблюдаются случаи

клапанный стеноз аорты, почечная

набуханием шейных вен создает у

гипервитаминоза

 

 

 

 

D

недостаточность,

 

гипертония,

части больных специфический вид

присравнительно кратковременном

генерализованный

 

остеопороз.

лица — fades nephritica. Реналъные

назначении (2-4 нед) 4000-8000

Важно помнить, что у отдельных

симптомы

в

начале

ОСГН

ME витамина D2. В таких случаях

больных

могут быть

различные

следующие: олигурия, изменение

имеет

 

место

 

повышенная

комбинации указанных симптомов

цвета мочи (покраснение) или

чувствительность

организма

к

или же один из них. Например, при

гематурия лишь при анализе мочи,

препаратам витамина D2, в

I степени тяжести гипервитами-

боли в области поясницы (из-за

патогенезе

которой

решающая

ноза

D

характерно

отсутствие

растяжения капсулы почек) или

роль

 

 

 

 

принадлежит

токсикоза, снижение аппетита,

недифференцированные

боли

в

кальцифилаксии.

 

 

Механизм

задержка

нарастания

массы

тела

животе, азотемия. Не всегда у

развития

кальцифилаксии

описал

при

слабоположительной

пробе

больного

имеются все названные

Г.

Селье.

 

Повышенная

Сулковича и лишь при II степени

симптомокомплексы, и более того,

чувствительность

к

препаратам

появляются

признаки

умеренного

за последнее время развернутая

витамина D имеется у детей с

токсикоза, потеря массы тела и

картина болезни встречается реже,

хроническими

заболеваниями

резко

положительная

проба

чем раньше. У детей дошкольного

почек.

 

Предрасполагать

к

Сулковича. Лечение зависит от

и младшего школьного

возраста

гипервита-минозу D может также

тяжести состояния ребенка. При

гипертензия встречается реже, а

одновременное

 

назначение

поступлении больного в клинику в

азотемия — чаще, чем у старших

витамина D и УФО. И все же

тяжелом

состоянии

назначают

школьников. У последней группы

обычно

гипервитаминоз

D

интенсивную

 

 

 

детей

гипертензия

держится

возникает у детей, получивших

дезинтоксикационную

терапию в

дольше. Иногда изменения в моче

суммарно витамин D в дозе 1 000

режиме форсированного диуреза:

появляются позже, чем отечный и

000 ME и более или при

внутривенные

 

вливания

гипертензионный

 

синдром.

В

употреблении в пищу D-витами-

альбумина, 5% раствора глюкозы с

отличие от взрослых, у детей при

низированного

масла,

рыбьего

раствором

 

 

 

Рингера,

ОСГН реже бывает эклампсия,

жира. Клиническая картина: При

кокарбоксилазы, витамина С;

острая сердечная недостаточность,

острой

тяжелой

интоксикации

внутрь преднизолон (по 2 мг/кг в

ОПН.

 

 

 

 

 

 

типичны

анорексия,

мышечная

сутки

с постепенным

снижением

Течение

 

ОСГН

 

может быть

слабость, рвота, головная боль,

дозы, курс рассчитан на 10-14

многообразным.

 

Иногда

он

полиурия,

 

 

дегидратация,

дней),

верапамил

(0,5 мг/кг 2-3

101

раза в день). Механизм действия глюкокортикоидов при гипервитаминозе D: уменьшают абсорбцию кальция в кишечнике и мобилизацию кальция из кости, ускоряют выведение кальция из организма. Назначают также антагонист витамина D — витамин А (5000-10 000 ME в сутки),

фенобарбитал, витамин Е, миокальцик (синтетический тиреокальцитонин по 5-10 ЕД/кг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3-4 дня при выраженной гиперкальциемии), 3% раствор хлорида аммония (по 1 чайной ложке 3 раза в сутки), сернокислую магнезию (15% раствор по 5-10 мл 3 раза в день). Для связывания витамина D и кальция в кишечнике назначают внутрь холестирамин (0,5 г/кг Зраза в день), альмагель, ксидифон (10-15 мг/кг 2 раза в день). Для увеличения выведения кальция можно использовать три-лон Б (динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты) по 50 мг/кг массы тела в сутки в 2-3 приема. При очень выраженной гиперкальциемии дозу трилона Б можно вводить внутривенно капельно.

Из рациона больных необходимо исключить продукты, содержащие много кальция (творог), не давать цельного молока, каши готовить на овощном отваре. Растительные продукты питания и пища, богатая неочищенными злаками, связывают витамин D в кишечнике и способствуют его удалению.

2. Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Диагностические критерии: Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)инфекционно-аллерги-ческое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов. В связи с особенностями иммуногенеза ревматизм склонен к рецидивированию и прогрессированию. Ревматизм является наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца у детей. Этиология и

патогенез: Возникновение ревматизма (как первой атаки, так

ирецидивов) связано с инфицированием гемолитическим стрептококком группы А, в ряде случаев возможно его воздействие в виде L-форм. Комитет экспертов ВОЗ (1989) сформулировал современное представление о патогенезе ревматизма как токсико-иммунологическую гипотезу. Ревматизм можно рассматривать как распространенный системный васкулит в ответ на стрептококковый антиген (антигены) с повышенной тропностью к тканям сердца. Существенную роль в механизмах возникновения заболевания придают наличию у штаммов стрептококка, выделенных от больных, общих антигенных субстанций с некоторыми тканями человека и, прежде всего, с сердцем. Эта близость антигенного состава создает возможность длительного персис-тирования стрептококка в организме, так как может возникнуть состояние «частичной иммунологической толерантности», когда иммунокомпетентная система ребенка отвечает недостаточной выработкой антител к стрептококковому антигену. Патогенез поражения сердца, вероятно, определяется двумя основными факторами: токсическим воздействием ряда ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стрептолизины О и S, протеиназа

идр.)» и наличием у некоторых штаммов стрептококка антигенных субстанций, общих с сердечной тканью. Наличие кардиотропности стрептококкового антигена (антигенов) создает принципиальную возможность для воздействия антител к этим антигенам не только на стрептококк, но и на сердце. Не исключено, что реакция противострептококковых антител с сердцем возможна лишь при

условии предшествующего

изменения ткани сердца (эту роль

могут

выполнять

токсины

стрептококка).

Аутоиммунные

реакции

 

в

патогенезе

ревматического поражения сердца большой роли, вероятно, не играют, хотя нельзя исключить их значение при некоторых формах

заболевания

(непрерывно

рецидивирующие

формы).

Описанными

выше

иммунологическими механизмами, безусловно, не ограничиваются факторы, играющие роль в патогенезе ревматизма. Определенное значение в механизмах повреждения сердца может иметь тесная связь путей лимфотока глоточного кольца и средостения, что создает предпосылки тесного контакта стрептококка, проникающего в организм через верхние дыхательные пути, с сердцем. Важное значение, особенно в скорости развертывания и степени выраженности патологических реакций, имеет и реактивность ребенка, которая тесно связана с состоянием нервной, эндокринной и ряда других систем организма.

Повторные атаки ревматизма,

вероятно, происходят по тем же механизмам, что и первая атака. В последние годы накапливается все больше данных в пользу участия

генетических факторов

как в

возникновении

самого

заболевания, так и] в особенностях его течения у отдельного больного.

Большие критерии : а) кардит, б)

полиартрит, в)

хорея,

г)

кольцевидная

эритема,

д)

ревматические подкожные узелки 2. Дополнительные: А. Клинические: а) предшествующая

ревматическая

атака

или

ревматическое

поражение

сердца;б) артралгия, лихорадка;т) утомляемость, боли в животе, носовые кровотечения и др. Б.

Лабораторные: а)

острые

фазовые реакции: —

повышение

СОЭ, С-реактивный белок, — лейкоцитоз, —повышение уровня сиаловых кислот и др. б) повышение проницаемости

102

капилляров;

 

в)

 

удлинение

лимфоцитов,

снижение количества

болезнь, пороки развития легких,

интервала P-Q на ЭКГ.

 

 

 

секреторного

IgA

в

периоде

синдром цилиарной дискинезии и

3. Рецидивирующий

бронхит у

обострения

с

повышением

в

др. При подозрении на эти

детей. Этиология. Патогенез.

ремиссии

заболевания

при

заболевания

ребенок

подлежит

Дифференциальный диагноз:

постоянно нормальном количестве

обследованию

 

 

 

 

в

заболевание,

 

протекающее

с

сывороточных

 

 

 

 

пульмонологическом отделении с

рецидивами

острого

простого

иммуноглобулинов). Патогенез:

целью

проведения

углубленного

бронхита

 

(без

обструкции

Повторные смешанные инфекции

рентгенологического,

 

 

 

бронхов),

 

эпизоды

которого

и экзогенные влияния, дефициты

функционального

и

инструмен-

повторяются не менее 2—3 раз в

мик-ронутриентов приводят к

тально-бронхологического

 

год в тегение последних 1—2 лет с

вторичной

 

мукоцилиарной

обследования.

 

 

 

 

 

длительностью

 

 

 

каждого

дискинезии

и

медленному

Билет № 47 - 1.Острые

обострения до 3 нед. и более.

РБ

очищению

 

бронхов

 

от

бронхиты

 

у

детей

раннего

является

клинической

 

формой,

инфекционных

агентов

Низкая

возраста.

 

 

Классификация.

присущей

 

именно

детскому

способность

слизистой оболочки

Особенности

 

клинической

возрасту. В отличие от ХБ, при РБ

бронхов противостоять инфекциям

картины - бронхит, протекающий

отсутствуют

 

 

 

неуклонно

может быть обусловлена также: 1)

без

признаков

 

обструкции

прогрессирующее

 

 

течение

наследственными

 

 

 

и

бронхов.

Выделяют

следующие

заболевания,

 

 

необратимые

приобретенными

 

дефектами

формы бронхитов у детей: •

функциональные

 

 

 

и

иммунитета;

2)

нарушением

острый простой бронхит (ОПБ); •

морфологические

изменения

в

моторной функции бронхов из-за

острый

обструктивный

бронхит

бронхолегочной

 

системе.

дефектов их развития, экзогенных

(ООБ); • острый бронхиолит; •

Этиология. РБ чаще встречается у

сдавлений

бронхов,

наличия

рецидивирующий бронхит (РБ); •

детей раннего

и

дошкольного

аденоидных разрастаний, си-

рецидивирующий

обструктивный

возраста. В формировании РБ

нуситов;

3)

наличием в просвете

бронхит (РОБ); • хронический

большое

 

значение

 

имеют

бронхов инородных тел (чаще

бронхит (ХБ) — первичный и

эндогенные и экзогенные факторы,

органических,

невидимых

на

вторичный;

 

хронический

являющиеся

причиной

частых

рентгенограмме). В большинстве

бронхиолит с облитерацией.

 

респираторных

заболеваний

у

случаев

 

первичный

 

РБ,

Клиническая картина. Во многом

детей. • Для рецидивирующего

развивающийся у детей дошколь-

зависит от этиологии. Заболевание

бронхита

характерна

сезонность

ного

возраста,

 

посещающих

обычно

начинается

с

повышения

обострений (осень, весна, зима),

детские

учреждения,

является

температуры тела, головной боли,

что

совпадает

с эпидемическими

следствием

 

 

перекрестного

недомогания, снижения аппетита.

подъемами

 

 

 

вирусных

инфицирования

 

еще

 

не

Поскольку ОПБ преимущественно

респираторных инфекций,

которые

поправившегося

от

предыдущего

развивается

 

в

 

структуре

являются

в

большинстве

случаев

ОРЗ ребенка. Безусловно, велика

респираторной

 

 

 

вирусной

провоцирующими

 

факторами

роль и

перечисленных выше

инфекции,

 

в

первые

дни

обострений (чаще вирус гриппа В

предрасполагающих

факторов.

У

заболевания

 

 

присутствуют

и

парагриппа

I

типа).

значительной

части

больных

симптомы

 

поражения

верхних

Несомненна

роль

бактериальной

первичным РБ в момент обостре-

дыхательных

путей.

Основным

инфекции

в

формировании

и

ния выявлены различные варианты

симптомом ОПБ является кашель.

течении РБ у детей: примерно

возрастных

 

 

 

 

 

В начале

 

заболевания

кашель

равная

частота

пневмококка,

дисиммуноглобулинемий,

 

в

сухой,

 

 

навязчивый.

 

При

гемофильной палочки, хла-мидии

основном

низкий

уровень

трахеобронхите

кашель

может

и микоплазмы.

• Характерно очень

иммуноглобулинов класса G, SIgA,

сопровождаться

 

 

чувством

медленное

 

 

 

 

очищение

низкие

титры

 

гуморальных

"царапанья"

 

или

 

болью

за

бронхиального

дерева

от этих

антител к тем возбудителям,

грудиной. Покраснение лица и

микроорганизмов (мукоцилиарная

которые

вызвали

обострение.

плач при кашле — аналог болей за

дискинезия). • У детей, больных

Дифференциальный

диагноз.

грудиной у детей раннего возраста.

РБ,

имеются

особенности

Прежде

всего

необходимо

Через

несколько

дней

кашель

неспецифической

резистентности

проводить

с

 

вторичным

становится мягким, влажным,

(подавление

защитной

функции

хроническим

 

 

 

(или

продуктивным.

Дети

младшего

нейтрофильных

лейкоцитов)

и

рецидивирующим)

бронхитом,

возраста

обычно

проглатывают

иммунологической

реактивности

который может быть клиническим

мокроту.

 

 

 

 

 

 

 

(снижение

 

супрессорной

в

проявлением многих хронических

Аускультативно

 

 

 

ОПБ

обострении и хелпер-ной в

бронхолегочных

 

заболеваний:

характеризуется

 

 

жестким

ремиссии

 

активности

 

Т-

муковисцидоз, бронхоэктатическая

дыханием,

 

диффузными

сухими,

103

влажными

 

 

среднепузырчатыми

Важную

 

роль

в

развитии

приведшей к дискинезии, и видом

хрипами,

 

количество

 

которых

хронического

 

пиелонефрита

ее. У большинства больных

уменьшается после откашливания.

играют

 

L-формы

бактерий

имеются

 

 

 

 

симптомы

Гематологические

 

 

 

сдвиги

(протопласты)

бактерии,

нейроциркуляторной дисфункции:

указывают

на

наличие

вирусной

лишенные

клеточной

оболочки.

повышенная

 

 

утомляемость,

инфекции

 

 

или

 

нетяжелого

Протопласты

могут

длительно

раздражительность,

плаксивость,

бактериального

 

воспаления.

выживать в гипертонической среде

вспыльчивость, головные боли,

Длительность

ОПБ

обычно не

мозгового слоя почек или в

сердцебиение, потливость. Наряду

превышает 2 нед. 2. Пиелонефрит.

условиях интраэпителиального па-

с этим, дети жалуются на боли в

Этиология.

Предрасполагающие

разитирования, а при снижении

правом подреберье, эпигастрии.

факторы.

 

 

Патогенез

 

реактивности организма способны

При

гипертонической

дискинезии

микробновоспалительное

 

превращаться

в

вегетативные

боли приступообразные, острые,

заболевание

 

 

погек

с

формы бактерий.

 

 

 

но кратковременные. Чаще они

преимущественным

 

поражением

В персистировании бактериальных

связаны

с

эмоциональным

или

чашегно-лоханочной системы и в

антигенов в почках определенную

физическим

 

перенапряжением,

меньшей

 

 

мере

 

 

роль играют вирусы, микоплазмы,

приемом жирной пищи. При

интерстициальной

 

 

 

 

ткани

хламидии.

 

Предрасполагающие

гипотонической

дискинезии

боли

паренхимы и канальцев почек.

факторы:

 

1)

 

нарушения

тупые, ноющие, с чувством

Этиология:

 

 

 

Пиелонефрит

уродинамики — затруднения или

распирания в правом подреберье.

преимущественно

 

 

вызывают

нарушения

естественного

тока

Боли

 

чаще

 

постоянные,

микробы,

 

 

обитающие

в

мочи (аномалии мочевых путей,

сочетающиеся с тошнотой, сни-

кишечнике: кишечная палочка,

рефлюксы);

 

2)

повреждение

жением

аппетита,

 

отрыжкой.

протей, энтерококки, клебсиеллы,

интерстициальной ткани почек —

Температура

 

тела

 

у

детей

реже золотистый

или

 

кожный

вирусные и микоплаз-менные

нормальная,

при

клиническом

стафилококки,

палочка

сине-

инфекции

 

 

 

(например,

анализе

крови

отклонений

от

зеленого гноя. Наиболее часто

внутриутробные

Коксаки

В,

возрастных норм, как правило, нет.

возбудителями

 

 

заболевания

микоплазменная,

 

 

ци-

Диета

 

 

при гипотонико-

являются

особые

уропатогенные

томегаловирусная), лекарственные

гипокинетической форме – Стол №

разновидности кишечной палочки

поражения

 

 

 

(например,

5 по Певзнеру. Рекомендуют

и протея (Е. coli Об, 02, 04, 075, 01-

гипервитаминоз

 

 

D),

продукты желчегонного действия,

й серогрупп по О-антигенам и 1-й

дизметаболическая

нефропатия,

содержащие

 

 

растительную

или 2-й серогрупп по К-антигенам;

ксантоматоз и др.; 3) бактериемии

клетчатку. - при гипертонически-

proteus rettgeri, а также proteus

и бактериурии при

заболеваниях

гиперкинетической форме - Диеты

mirabilis).

 

 

 

 

Повышенная

половых органов (вуль-виты,

№ 5, 5а. Ограничение механиче-

уропатогенность этих

штаммов

вульвовагиниты и др.), при

ских

и

химических

пищевых

обусловлена

 

наличием

 

у

них

наличии очагов инфекции (кариес

раздражителей,

 

 

жиров.

ресничек

 

 

 

 

(Р-фимбрий),

зубов,

хронический

 

колит,

Нейротропные

средства

при

позволяющих бактериям успешно

хронический тонзиллит и др.), при

гипотонико-гипокинетической

 

прикрепляться к клеткам мочевых

нарушениях желудочно-кишечного

форме

 

-

Преимущественно

путей, а также способностью

тракта (запорах, дисбактериозе); 4)

стимулирующего

 

действия:

выделять

 

 

 

 

эндотоксин

нарушения

 

 

реактивности

кофеин, элеутерококк, пантокрин,

(липополисахарид

 

 

 

 

А),

организма, в частности снижение

женьшень, экстракт алоэ, церукап

оказывающий

 

 

выраженное

иммунологической реактивности.

(реглан); - при гипертонически-

влияние на

гладкую

мускулатуру

Несомненная

роль

в

патогенезе

гиперкинетической

 

форме

-

мочевыводящих

 

путей

с

пиелонефрита

 

принадлежит

Преимущественно

седативного

нарушением уродинамики.

 

наследственной

 

 

 

действия: малые транквилизаторы,

При хроническом пиелонефрите у

предрасположенности.

 

 

новокаин,

 

в

 

том

числе

детей из мочи высевают также

3. Дискинезии желчевыводящих

интрадуоденально.

 

 

 

 

энтеро-бактеры,

 

клебсиеллы,

путей. Клиника. Лечение: —

Спазмолитические

препараты

-

эпидермальные

стафилококки,

нарушение

поступления желчи в

при гипотонико-гипокинетической

грибы рода кандида. В течении

двенадцатиперстную кишку из-за

форме Применение не показано: -

заболевания,

как

 

правило,

расстройства

 

 

моторики

при

 

 

 

гипертонически-

происходит

смена

 

штамма

или

мышечного

 

 

 

аппарата

гиперкинетической

 

форме

даже вида возбудителя; нередко (в

желчевыводящих

 

 

путей,

Показаны-, папаверин, но-шпа,

20—25% случаев) повторные

приводящее к появлению болей в

гангпиоблокаторы.

 

Тепловые

обострения

 

уже

 

вызывает

правом

подреберье. Клиническая

процедуры,

 

 

 

Лечебная

смешанная

 

бактериальная флора.

картина: определяется причиной,

физкультура,

 

 

 

 

 

104

Физиотерапевтические процедурры, Дуоденальные Минеральные воды.

Билет №48 - 1.Д-дефицитный рахит. Классификация. Дифференциальный диагноз. Специфическая и неспецифическая профилактика: — это неоднородное по происхождению заболевание, характеризующееся нарушением фосфорнокальциевого гомеостаза и имеющее общие клинические проявления, а именно специфическое поражение костей. По мнению отечественных авторов (М. С. Маслов, А. Ф. Тур), под термином «рахит» следует понимать его дефицитные варианты. Классификация. До настоящего времени для классификации дефицитных форм рахита используется схема, предложенная С. О. Дулицким, которая предусматривает верификацию: — по периоду болезни (начальный, разгара репарации, остаточных явлений);

— по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая — соответственно I, II, III); — по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).

Дифференциальный диагноз

витамин D-дефицитного рахита обычно трудностей не вызывает, однако нередко приходится сопоставлять его с другими вариантами рахита и так называемыми рахитоподобными заболеваниями. Витамин D- зависимый рахит. К этой группе относятся два заболевания с аутосомно-рецессивным наследованием. При первом типе зависимости от витамина D имеются мутации гена (12-я пара хромосом), ответственного за синтез 1а-гидроксилазы в почках, вследствие чего возникает дефицит активного метаболита D. При втором типе мутирован ген, ответственный за синтез рецепторов l,25-(OH)2-D3 в клетках-мишенях, прежде всего в энтероцитах, что приводит к

снижению их чувствительности к метаболиту. Клинически картина

зависимого рахита напоминает тяжелую форму дефицитного, однако в биохимических изменениях превалирует гипокальциемия, часто проявляющаяся тетанией. Заболевание манифестирует обычно после 3-месячного возраста ребенка, однако гипокальциемию можно выявить уже вскоре после рождения. Гетерозиготы, по данным мутированных генов, проявляют склонность к гипокальциемий, хотя фенотипически всегда здоровы. Второй тип зависимого рахита, в отличие от первого, часто сочетается с алопецией. Витамин D-резистентный рахит — это группа заболеваний, причиной развития которых является поражение канальцев почек. Из термина ясно, что данный рахит плохо поддается лечению витамином D, даже его активными метаболитами. При различных вариантах этой формы всегда, но в разной степени выраженности можно выявить признаки поражения канальцев - от изолированной фосфатурии при фосфат-диабете до сочетанного нарушения реабсорбции электролитов, воды (полиурия и полидипсия), аминокислот, глюкозы (амино- и глюкозурия), а также нарушения кислотнощелочной регуляции (ацидоз). Постоянным признаком является выраженная задержка физического развития.

Эти заболевания, в отличие от рассмотренных форм, манифестируются позже - от 1 года до 3 лет, хотя биохимические сдвиги могут выявляться уже вскоре после рождения ребенка. В связи с относительно поздним началом рахита в клинике превалируют признаки поражения нижних конечностей. Если заболевание манифестируется до 1,5-летнего возраста, то отмечается О-образ-ная форма ног, если позже — Х-образная.

Рахитоподобные заболевания имеют некоторые клинические черты рахита, но не являются таковыми по сути. К их числу относятся: идиопатический рахит и псевдогипопаратиреозы, различные варианты ахондроплазий и врожденной ломкости костей; врожденный гипотиреоз и ряд других. В этих случаях вопрос дифференциальной диагностики кардинально решается рентгенологически (отсутствие специфических для рахита изменений трубчатых костей). Что касается дифференцирования различных форм рахита, то для врача общей практики могут возникнуть трудности. Хорошо собранные анамнезы болезни и жизни, включая семейный, тщательный осмотр больного, а также выполненный ряд лабораторных исследований позволяют без особого труда диагностировать как экзогенную, так и эндогенные формы дефицитного рахита, после чего назначить адекватную терапию. Отсутствие положительной динамики, несмотря на правильно подобранные дозы препаратов витамина D, дает основание заподозрить другие формы рахита - зависимую и резистентную. В таких случаях ребенок должен быть направлен в специализированное педиатрическое учреждение.

Профилактика: Пренатальная профилактика рахита осуществляется в условиях женской консультации. При этом помимо адекватного режима дня и питания будущей матери в последние 3-4 месяца беременности назначается гендевит по 1—2 драже в день (1 драже содержит 250 ME D2). Прием витамина D не рекомендуется беременным старше 35 лет. Постнаталъная специфиге-ская профилактика препаратами витамина D (табл. 3.22) производится из расчета 400—500 ME в сутки, что является

105

физиологической

 

потребностью

от 1 см и более. Очагово-сливная

начавшихся

не

в

 

стационаре

организма

ребенка.

Чаще

— инфильтративные

очаговые

(«домашние»,

 

 

«уличные»

используют

масляные

растворы

изменения в нескольких сегментах

пневмонии). Это обусловлено

витамина

(эргокаль-циферол).

или во всей доле легкого, на фоне

совершенствованием

 

 

методов

Важно

своевременно

вводить

в

которых могут быть видны более

микробиологической

диагностики

рацион

 

 

грудного

 

ребенка

плотные участки

 

инфильтрации

и тем, что в прежние годы нередко

животные виды пищи (желток,

и/или полости деструкции.

 

посевы брали из зева на фоне

мясо, рыба и пр.). Правильный

Сегментарная

 

 

в

процесс

антибиотико-терапии.

 

 

Однако

индивидуальный

 

уход

за

вовлекается весь сегмент, который,

только в '/3 случаев бактериальная

ребенком, достаточное пребывание

как

правило,

 

находится

в

флора зева

соответствует

флоре

его на свежем воздухе, проведение

состоянии

 

ателектаза

 

или

нижних

отделов

 

дыхательных

ему

гимнастики

и

 

массажа

гиповентиляции.

 

 

Долевая

путей. Вторым наиболее частым

способствуют

предупреждению

лобарный

 

 

пневмонический

возбудителем

пневмонии

у детей

развития

у

него

дефицитного

инфильтрат.

 

 

 

Крупозная

считают Haemophilus influenzae.В

рахита

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(пневмококковая)

 

пневмония

недавно оконченном исследовании

Допустим

прием

 

суммы

диагностируется прежде всего по

[Акимова

 

С.

 

Л.,

 

1996],

суточных доз один раз в 2—3—4-5

клиническим

данным.

Термин

проведенном

в Государственном

дней.

 

 

 

 

Специфическая

«крупозная пневмония» предложен

научном

центре

пульмонологии,

профилактика

назначается

с

Сергеем Петровичем Боткиным и

показано, что у детей старше 1

месячного возраста и проводится в

существует

 

в

 

классификации

года при острых пневмониях в

течение первого года жизни. В

пневмоний только в России.

 

конце первой недели болезни в

летние месяцы витамин можно не

Интерстициальная -

редкая форма

бронхиальных

 

 

 

секретах

давать.

 

Недоношенным

детям

пневмоний, при которой поражен

обнаруживали пневмококк или его

прием

 

витамина

D

 

начинать

прежде

 

всего

 

интерстиций.

антигены, высокий титр антител к

раньше — с двух недель.

Тяжелая

форма

 

пневмонии

пневмококкам — у 95% больных.

Профилактический курс витамина

диагностируется, когда: - больной

Причем, у 75% это была бак-

можно прерывать и заменять его

нуждается в интенсивной терапии

териальная

 

пневмококковая

курсами

УФО.

 

Специфическая

легочно-сердечной

 

 

 

 

моноинфекция, а в остальных

профилактика

не

проводится

недостаточности или токсикоза; —

случаях

сочетание

с

детям,

 

 

находящимся

на

пневмония

 

 

протекает

с

гемофильной

 

 

 

 

 

(13%),

искусственном

 

вскармливании

осложнениями.

 

 

Затяжные

стафилококковой,

 

колиформной

адаптированными

 

 

смесями,

пневмонии

диагностируют

при

флорой (не более 3-5%). Отметим

которые

 

содержат

 

добавки

отсутствии

 

 

 

 

разрешения

два

обстоятельства:

 

1)

витамина D.

 

 

 

 

 

 

 

пневмонического процесса в сроки

практически

у

всех

больных

Неспецифическая

 

профилактика

от 1,5 до 6 месяцев от начала

острой

 

 

 

 

пневмонией

заключается

в

 

сохранении

болезни. При реци-дивировании

диагностированы

 

 

 

 

также

естественного вскармливания,

так

пневмонии

 

 

 

 

необходимо

респираторные вирусные (у 60%)

как молоко матери

 

обладает

обследование ребенка на наличие

или

микоплазменно-вирусные

антирахитическим действием.

 

 

муко-висцидоза,

 

 

 

 

 

инфекции

 

(26%);

 

2)

 

титр

2. Пневмонии. Классификация.

иммунодефицитного

состояния,

противопневмококковых антител в

Этиология.

 

 

 

Клиника

 

хронической аспирации пищи и др.

бронхиальном секрете (не в

внебольничной

пневмонии:

Этиология:

 

У

 

детей

в

мокроте!) обычно в 5 раз и более

возникшие у ребенка в обычных

подавляющем

 

 

 

большинстве

превышает уровень их в сыворотке

условиях.

Внутриболънигные

случаев этиология пневмоний ин-

крови.

 

 

 

 

 

 

 

 

пневмонии

 

 

(госпитальные,

фекционная.

Наиболее

частые

У

10-20%

детей,

 

больных

нозокомиальные) — развившиеся

возбудители

у

детей

разного

пневмонией

(особенно

 

 

часто

через 48 ч пребывания ребенка в

возраста представлены в табл. 53.

осенью-зимой), возбудителями ее

стационаре или в течение 48 ч

Чаще

всего

острая пневмония

являются

Mycoplasma

pneumoniae

после выписки из стационара.

возникает у ребенка, переносящего

или Chlamydia psitaci (возбудитель

Внутриутробные

пневмонии

ОРВИ, на первой неделе болезни.

орнитоза),

Chlamydia

pneumoniae.

развившиеся в первые 72 ч после

До 50-х годов наиболее частым

У детей первого месяца и даже

рождения.

Морфологическую

возбудителем

пневмоний

считали

полугодия

жизни

возбудителями

форму пневмонии определяют по

пневмококки, а в 60-70-е годы —

афебрильных, но протекающих с

клини-ко-рентгенологическим

 

 

стафилококки.

 

 

В

работах

упорным

кашлем,

 

пневмоний

данным. Очаговая — наиболее

последних

лет

вновь

показана

является

Chlamydia

 

trachomatis,

распространенная

 

 

форма

доминирующая роль пневмококков

которой ребенок

инфицируется

пневмонии;

очаги чаще размером

в этиологии пневмоний (60-85%),

при

прохождении

по

родовым

106

путям матери (подробности см. в

кратковременного

 

 

улучшения

нашем учебнике «Неонатология»,

состояния

появляются

или

СПб,

1997).

При

госпитальных

нарастают

 

 

 

 

признаки

(нозокомиальных) пневмониях, а

интоксикации:

 

 

повышение

также при пневмониях у детей с

температуры тела, голов--ная боль,

хроническими

бронхолегочными

ухудшение

самочувствия

и

заболеваниями

 

 

 

 

и

аппетита, вялость и снижение

иммунодефицитами,

 

спектр

интереса

к

окружающему

или

этиологических

факторов

совсем

беспокойство, нарушение сна,

иной — колиформные бактерии,

обложшность языка, тахикардия,

золотистые

 

 

 

стафилококки,

неадекватная

степени

лихорадки.

анаэробы, грибы, пневмоцисты,

«Легочные» жалобы усиливаются

цитомегаловирус.

Пневмонии,

на

фоне

угасающего

катара

вызванные

тремя

последними

из

дыхательных

 

путей

 

при

перечисленных

возбудителей

нарастании

или

 

появлении

маркеры наследственных и приоб-

влажного кашля, одышки, иногда

ретенных

иммунодефицитов,

в

боли в боку. Одышка может

частности

 

ВИЧ-инфекции

у

возникать

при

 

 

физической

взрослых и детей старше 1 года.

нагрузке, но может быть и в покое.

У детей первых месяцев жизни

Шумная,

экспираторная

одышка

бактериальную пневмонию все же

для

пневмонии

 

нехарактерна.

чаще

вызывают

гемофильная

Типична

некоторая

бледность

палочка,

 

 

 

стафилококки,

кожных покровов при нормальной

грамотрицательная

флора

и реже

окраске

слизистых

оболочек,

пневмококки.

Пневмонии

чисто

иногда

периоральный

цианоз,

вирусной этиологии редки. Из

участие

 

вспомогательной

вирусов наиболее часто приводят к

мускулатуры в акте дыхания:

пневмонии

 

 

 

респираторно-

раздувание

крыльев

 

носа

и

синцитиальные,

 

 

 

гриппа,

втяжение

надключичных ямок,

аденовирусы. Тяжелые пневмонии,

межреберий

 

 

детей

с

как

правило,

 

обусловлены

плевральной реакцией, наоборот,

смешанной флорой — бак-

меж-реберья сглажены, кожная

териально-

 

 

 

 

 

 

 

складка

над

очагом

поражения

бактериальнойх(ассоциации

 

 

утолщена). Над легкими отмечают

стафилококка,

 

гемофильной

локальные

 

 

физикальные

палочки

или

 

стрептококков),

изменения:

 

 

 

укорочение

вирусно-бактериальной, вирусно-

перкуторного тона

над

очагами

микоплазменной и др. Обычно это

поражения, здесь же ослабленное

результат

 

перекрестной

или

или

жесткое

дыхание

(но

суперинфекции.

 

Клиническая

усиленные

 

 

бронхофония,

картина: У детей дошкольного и

голосовое дрожание), крепитиру-

школьного

 

возраста

клиника

ющие и звучные (консонирующие)

очаговых пневмоний складывается

постоянные

мелкопузырчатые

из «легочных» (респираторных)

хрипы.

Характерным

для

жалоб, симптомов интоксикации,

пневмонии

является

стойкость

признаков

 

ДН,

 

локальных

локальной

симптоматики.

При

физикальных

изменений.

Начало

клиническом

анализе

 

крови у

заболевания

может

быть

как

больных

находят

 

лейкоцитоз,

постепенным,

 

с

 

медленным

сдвиг лей-коциторной формулы

развитием

 

 

 

характерной

влево, увеличенную СОЭ. При

симптоматики в конце 1-й — на 2-

рентгенологическом исследовании

й неделе болезни, так и внезапным,

выявляются очаговые тени в одном

при котором уже в первые три дня

из легких. При бурном начале

клиническая

картина

позволяет

очагово-сливной

 

 

пневмонии

диагностировать пневмонию. При

описанную

выше

 

характерную

первом варианте у ребенка,

клиническую

 

 

симптоматику

заболевшего ОРВИ, даже на фоне

(сочетание

«легочных»

жалоб,

интоксикации, ДН и локальных изменений над легкими) выявляют в первые же часы болезни. Клиническая картина очаговых пневмоний у детей раннего возраста несколько иная. На первый план выступают признаки ДН, интоксикация, а локальные физикальные изменения в легких чаще выявляют позже; процесс иногда носит двусторонний характер. В начальном периоде пневмонии у детей раннего возраста отмечают катаральные изменения: насморк, чихание, сухой кашель, субфебрильную или фебрильную температуру тела, нарушение общего состояния (дети капризничают, у них ухудшаются сон и аппетит). Несмотря на проводимое лечение, кашель усиливается, общее состояние детей ухудшается, они становятся вялыми, бледными, у них перестает увеличи-« ваться масса тела, иногда появляются неустойчивый стул, срыгивания и рвота. Такое постепенное начало заболевания отмечается у большинства детей. У некоторых малышей пневмония начинается среди полного здоровья с вы-, раженного подъема температуры тела, нарушения общего состояния, одышки, кашля.

При осмотре обращают на себя внимание вялость, нередко адинамия, мышечная гипотония, одышка (отношение дыхания к пульсу от 1 : 2,5 до 1 : 1,5 при норме 1: 3) с участием вспомогательных мышц в акте дыхания (напряжение крыльев носа, втягивание межреберий и яремной ямки, иногда ритмичное покачивание головы), бледность кожных покровов, периоральный или генерализованный цианоз.

Ранний периоральный цианоз (в первые 1-2 дня заболевания) при пневмонии имеет рефлекторное происхождение. Вторичный цианоз связан с увеличением содержания восстановительной формы гемоглобина (у детей с тяжелой анемией при выраженной дыхательной недостаточности

107

цианоза может не быть, так как

ранних

признаков

пневмонии

у

положительная динамика на фоне

мало

 

 

 

восстановленного

детей.

 

 

 

 

 

 

 

 

противовоспалительной

терапии.

гемоглобина). Помимо одышки,

3. Классификация ревматизма.

Отдельный

 

сустав

 

остается

можно

наблюдать

дыхательную

Основные

 

 

клинические

воспаленным в течение менее 1

аритмию

с

кратковременными

проявления: Подъем температуры

 

недели, а в целом все суставные

периодами апноэ. Частоту дыхания

тела может быть разной степени. У

симптомы

редко

сохраняются

у

грудного

 

ребенка

 

следует

10-30% больны: температура тела

более 4 недель. Артрит редко

определять в покое, лучше во сне,

в

течение

всего

заболевания

развивается позже, чем через

поднося фонендоскоп к носу.

 

бывает

субфебрилъной.

Ка)

месяц

после

перенесенной

При

 

объективном

обследовании

правило, высокая температура тела

стрептококковой инфекции

(чаще

прежде

всего

обнаруживают

при

правильном

лечении

и

заболевания

 

 

верхних

признаки

вздутия

 

 

легких:

чувствитель

ной к

антибиотикам

дыхательных путей). • Поражение

коробочный оттенок перкуторного

флоре держится несколько дней.

сердца: 1) миокардит (у 80—85%

тона,

 

сужение

границ

от-

Фаза болезни - Активная III

детей); 2) эндокардит (у более 50%

носительной

сердечной

 

тупости.

степени, II степени,

I

степени

-

детей) с поражением: а) чаще

Генез

повышения

воздушности

Ревмокардит

 

 

первичный

митрального клапана

(появление

легких,

с

 

одной

 

стороны,

Ревмокардит

возвратный

(без

«дующего» систолического шума),

рефлекторный (повышение тонуса

порока клапанов, с пороком

б) реже

аортального

клапана

блуждающего нерва), а с дру гой

клапанов — каким, каких)

(появление

 

 

«льющегося»

 

связан

 

с

нарушением

Ревматизм

без

явных

сердечных

диастолического шума), в) редко

бронхиальной

 

проходимости,

а

изменений , Полиартрит, серозиты

митрального

и

аортального

также

с морфологи

 

ческими

(плеврит,

 

 

 

перитонит,

клапанов

одновременно;

3)

особенностями легких,

вследствие

абдоминальный синдром) Хорея,

перикардит (наблюдают редко).

которых

увеличение

их

объем;

энцефалит,

 

менингоэнцефалит,

Выраженность

кардита

 

часто

(кратковременное гиперпноэ) при

церебральный васкулит, нервно-

обратно

 

пропорциональна

скудном

развитии

эластической

психические

 

расстройства.

выраженности артрита. У 80%

ткани в лег ких приводит к их

Васкулит,

нефрит,

гепатит,

больных

с

ревмокардитом

вздутию.

 

 

 

Укорочения

пневмония, поражение кожи, ирит,

симптомы

поражения

клапанов

перкуторного тона над пораженнь»

иридоциклит, тиреоидит. Течение

сердца

появляются

 

в

течение

участком легкого в первые дни

болезни

-

Острое

 

Подострое

первых 2 недель заболевания,

заболевания определяют не всегда.

Затяжное (вялое) Непрерывно-

редко — после 2-го месяца

Укорочен» в пригилюсных зонах

рецидивирущее

 

 

Латентное

болезни. • Поражение нервной

обусловлено

 

 

увеличением

Неактивная

фаза-

Порок

сердца

системы у детей чаще проявляется

бифуркационных лимфати ческих

(какой)

 

 

Миокардиосклероз

в виде хореи (хорея Сиденгама у

узлов и появляется у всех больных

ревматический

Последствия

и

11 — 13% детей). Дети: 1)

уже в первые дни заболевания.

 

остаточные явления перенесенных

становятся

 

несобранными,

Аускультативно

 

в

 

 

начале

внесердечных

 

 

поражений.

раздражительными;

 

2)

их

пневмонии

 

 

прослушивают

Клиническая

картина:

Первая

движения приобретают быстроту и

ослабленное

дыхание

Локальные

атака (первигный ревматизм)

порывистость; 3) изменяется их

звучные

мелкопузырчатые

и

характерно острое или по-дострое

поведение; 4) понижаются память

крепитирующие

хрипы

в

первые

течение.

 

В

анамнезе

у

и успеваемость в школе; 5)

дш

пневмонии

выслушивают

у

большинства

детей

отмечают

появляются

 

непроизвольные

половины больных, позднее они

заболевание верхних дыхательных

движения

 

(гиперкинезы),

могут быть обна ружены уже у

путей за 2—3 недели до атаки.

гипотония мышц; 6) изменяются

большинства

детей.

Диффузные

Средняя продолжительность атаки

почерк

 

 

и

 

 

походка.

хрипы (в том числе и мелко

— 3 месяца. • Синдром

Гиперкинетический синдром часто

пузырчатые),

 

 

 

равномерно

интоксикации

 

 

(повышение

больше выражен в одной правой

выслушиваемые

 

 

 

 

над

температуры тела и др.). •

или

левой

половине

тела

большинством отделов лег ких —

Полиартрит (у 10-15% детей

(гемихорея). • Анулярную эритему

признак бронхита, бронхиолита.

может

 

отсутствовать):

 

1)

 

(кратковременные

кольцевидные

Однако бронхиолит, длящийся бе:

выраженный болевой

синдром

с

розовато-красные высыпания на

существенной

динамики

 

более 1

нарушением функции суставов; 2)

коже

боковых

поверхностей

нед (особенно в стационаре), часто

«летучий» характер болей; 3)

грудной

клетки

и

 

живота;

осложня ется пневмонией. Н. Ф.

воспалительное

 

 

поражение

внутренних

поверхностей

плеч и

Филатов

отметил

 

усиленную

преимущественно

средних

и

бедер; на шее и спине),

бронхофонию

 

как

одышку

из

крупных суставов (одного за

ревматигеские

узелки

(округлые

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

другим);

 

 

4)

 

быстрая

плотные,

 

единичные

 

или

108

множественные, безболезненные подкожные образования размером 2—8 мм, располагающиеся в области сухожилий и апоневрозов), абдоминальный синдром и другие синдромы при современном тегении ревматизма у детей встрегают редко. Повторная атака (возвратный ревматизм)

обычно возникает не ранее чем через 10—12 месяцев после первой атаки. При обострении процесса в более ранние сроки (на фоне неполной ремиссии) ревматизм следует считать непрерывнорецидивирующим. Клиническая картина рецидива ревматизма обусловлена как симптомами активности патологического процесса, так и изменениями, уже имеющимися у больного. С каждой новой атакой ревматизма экстракардиальные проявления заболевания обычно становятся менее яркими, а признаки поражения сердца выходят на первый план — формируются приобретенные пороки сердца. Если после первой атаки пороки сердца обнаруживают у 14—18% детей, то после второй и третьей атак — у 100%. • Недостатогность митрального клапана подозревают при наличии у больного с ревматизмом «дующего» (мягкого, иногда жесткого) систолического органического шума на верхушке сердца. Обычно отмечают умеренное ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на легочной артерии. Иногда определяют расширение левой границы сердца. При возвратном эндокардите митрального клапана, на фоне сформированной недостаточности, можно отметить изменение продолжительности и тембра шума, появление «хордального писка» и мезодиастолического шума на верхушке. На ЭКГ могут появиться признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ - регургитация на митральном клапане, деформация и гиперэхогенность створок, дилатация левых отделов сердца.

На рентгенограмме типичную митральную конфигурацию сердца у детей встречают не часто. • Стеноз митрального клапана (изолированный) формируется у детей редко, как правило, при вялом или латентном течении ревматизма. Для порока характерны: хлопающий I тон, «рокочущий» диастолический шум (чем больше стеноз, тем ближе шум располагается ко II тону), митральный щелчок, симптом «кошачьего мурлыканья», одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения, цианотический румянец. Чаще стеноз митрального клапана у детей сочетается с недостаточностью митрального клапана. На ЭКГ при стенозе определяют признаки гипертрофии левого предсердия, на поздних стадиях — гипертрофии правых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на митральном клапане, расширение полости левого предсердия, уменьшение амплитуды раскрытия створок деформированного митрального клапана. На рентгенограмме выявляют признаки увеличения левого предсердия, усиление сосудистого рисунка легких. • Недостатогность аортального клапана диагностируют при наличии «льющегося, дующего» протодиастолического шума, который выслушивают вдоль левого края грудины или на клапане аорты. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен и смещен вниз. Для порока характерны: бледность, «пляска каротид», пульс celer et altus. Снижение диастолического давления и увеличение пульсового давления у детей встречают на поздних стадиях заболевания. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка; при ЭхоКГ — регургитацию на аортальном клапане, деформацию и ги-перэхогенность створок аортального клапана, дискинезию створок митрального клапана, дилатацию левого предсердия и

иногда — левого желудочка; на рентгенограмме тень сердца может приобретать форму «сапожка» с признаками гипертрофии левого желудочка. • Стеноз устья аорты чаще сопутствует недостаточности клапана аорты. При стенозе во II межреберье справа появляется грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левых отделов сердца; при ЭхоКГ — высокоскоростной турбулентный поток на аортальном клапане, уменьшение амплитуды раскрытия деформированного аортального клапана, расширение левых отделов сердца, иногда — гипертрофию стенок левого желудочка. Ревматизму присущи различные варианты течения:

Острое тегение: 1) яркие, бурные клинические проявления; 2) полисиндромность; 3) высокая активность воспалительного процесса; 4) положительная динамика в течение 2—3 месяцев; 5) пороки сердца формируются реже; 6) чаще наблюдают при первичном ревматизме. • Подострое тегение: 1) замедленное развитие клинических симптомов; 2) менее выраженная полисиндромность; 3) длительность активной фазы заболевания 2—6 месяцев; 4) менее выражен эффект антиревматической терапии; 5) чаще формируются пороки сердца.

Затяжное (вялое, торпидное) тегение: 1) активная фаза заболевания длится более 6 месяцев без выраженных обострений, но и без полных ремиссий; 2) умеренная или минимальная активность воспалительного процесса; 3) часто формируются пороки сердца (несмотря на проводимое лечение).

Непрерывно-рецидивирующее тегение: 1) яркие обострения; 2) полисиндромность; 3) неполная ремиссия (под влиянием лечения) с последующим ухудшением. Это наиболее тяжелый вариант течения

ревматизма, который чаще

109

встречают

 

у

детей

старшего

непрерывно-рецидивирующий,

затяжному

 

 

 

течению

возраста. • Латентное тегение: 1)

латентный

 

ревмокардит,

как

воспалительных

 

 

процессов,

отсутствует

 

 

ревматический

правило,

 

плохо

поддающийся

лабильности

водно-минерального

анамнез; 2) не было активной фазы

лечению; 2) затяжной или

обмена и развитию аллергических

ревматизма; 3) сразу определяют

латентный

 

ревмокардит

в

реакций.

 

 

 

 

 

приобретенный

порок

сердца

сочетании с ревматической хореей,

К

числу

 

 

факторов,

(чаще

 

 

недостаточность

энцефалитом, васкулитом, иритом,

способствующих

 

проявлению

митрального

 

 

 

клапана).

подкожными

 

ревматическими

этого диатеза, относят: пищевые,

Активность

 

 

ревматического

узелками, анулярной эритемой,

физические, химические, а также

процесса

также

может

быть

стойкими

 

 

артралги-ями;

3)

инфекцию.

Данный

диатез

различной. • Ревматизму с

минимальная

 

выраженность

характерен для детей первых двух

максимальной

активностью

(III

активности

 

воспалительного

лет жизни, и его выявляют

степень) присущи наиболее яркие

процесса (СОЭ нормальная или

примерно у половины индивидов

клинические

и

лабораторные

несколько увеличенная и др.); 4)

этого возраста.

 

 

 

проявления: 1) панкардит; 2)

титры

 

антистрептококковых

Нередко

 

 

 

экссудативно-

острый или подострый диффузный

антител на верхней границе нормы

катаральный

 

 

 

диатез

миокардит; 3) подострый или

или слегка повышены.

 

 

 

 

отождествляют

 

с

понятием

хронический

 

ревмокардит

с

Билет № 49 – 1. Аномалии

«аллергический» (атопический).

выраженной

 

недостаточностью

конституции.

 

Определение

Однако атопигеский (реагиновый)

кровообращения

 

 

 

(плохо

понятия.

 

Варианты

аномалий

 

механизм имеет место только у

поддающейся

терапии),

часто

конституций:

 

Аномалии

25%

детей,

 

страдающих

протекающий

в

сочетании

с

конституции — это совокупность

экссудативно-катаральным

симптомами острого или подо-

конституциональных особенностей

диатезом,

а

у

остальных

строго полиартрита, плеврита,

организма

 

детей,

 

которая

предполагают

 

неатопигеский

ревматической

 

 

пневмонии,

определяет

 

 

неадекватную

(аллергоидный,

 

неиммунный)

нефрита, гепатита, анулярной

(аномальную,

 

 

 

 

чаще

механизм, вызванный повышенной

эритемы; 4) хорея с выраженной

гиперергическую)

 

 

 

его

реактивностью рецепторов тучных

активностью;

5)

 

выраженная

реактивность. Диатез — это

клеток

с

легко

 

возникающей

активность

 

воспалительного

особенности

 

конституции,

гистаминолиберацией

либо

процесса (СОЭ более 30 мм/ч и

определяющие

реактивность

недостаточной

 

инактивацией

др.);

 

6)

 

 

титры

организма

и

своеобразие

его

гистамина в кожных покровах и

антистрептококковых

антител

в

адаптивных

 

возможностей,

слизистых (псевдоаллергия).

3—5 раз выше нормального

которые создают предпосылки для

К мультифакториальной патологии

уровня. • Ревматизм с умеренной

предрасположенности индивида к

(в отличие от хромосомной,

активностью (II степень) протекает

тем или иным заболеваниям. В

моногенно детерминированной и

с менее выраженной клинической

общемедицинской

практике

этот

«средовой», см. раздел 3.11.1)

манифестацией.

 

Для

него

термин

применяют

достаточно

относят заболевания, в основе

характерны:

 

1)

 

подострый

широко

 

 

 

 

(например,

которых

 

лежит

 

полигенно

ревмокардит

с

недостаточностью

геморрагический,

аутоиммунный,

обусловленная

 

 

 

кровообращения

 

I—II степени

мочекислый диатезы и пр.).

предрасположенность. Однако для

(медленно поддающейся лечению);

Следует признать, что данные

реализации

 

 

 

этой

2) подострый или непрерывно-

понятия важны в большей степени

предрасположенности

 

рецидивирующий

ревмокардит в

для профилактической, чем для

(манифестации

 

 

болезни)

сочетании

 

 

с

 

подострым

клинической медицины, так как

необходимо

 

 

воздействие

полиартритом,

 

фибринозным

врач-клиницист чаще встречает

неблагоприятных

 

 

факторов

плевритом,

 

 

нефропатией,

уже

 

 

 

реализованную

внешней среды. К этой группе

ревматической хореей, иритом,

предрасположенность

в

 

виде

заболеваний можно отнести почти

подкожными

 

ревматическими

конкретного заболевания,

обычно

все хронические

 

соматические

узелками или анулярной эритемой;

мультифакториального.

 

 

 

 

болезни человека.

 

 

 

3) менее

выраженная

активность

Для экссудативно-катарального

Клиническая

 

 

 

картина.

воспалительного

процесса

(СОЭ

диатеза

характерно своеобразное

Манифестирующими

факторами

20—30 мм/ч и др.); 4) титры

состояние

организма

 

ребенка

экссудативно-катарального

антистрептококковых

антител

в

раннего

возраста,

определяющее

диатеза у детей грудного возраста

1,5-2 раза выше нормального

склонность

к

рецидивирующему

могут

быть

 

механические

уровня. • Для ревматизма с

инфильтративно-дескваматозному

(контактный

или

пеленочный

минимальной

активностью

(I

поражению

кожи

и

слизистых

дерматит) и химические факторы

степень) характерны: 1) затяжной,

оболочек

(экссудация

и

катар),

(использование

 

синтетических

110

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]