260-279

При микронодулярном циррозе (мелкоузловая форма) узлы- регенераты имеют диаметр до 3 мм, септы (перегородки) одинаковой длины. Печень нормальных размеров или увеличена.

При макронодулярном циррозе (крупноузловая форма) диаметр регенератов превышает 3 мм и достигает нескольких см, септы неправильных формы, широкие, выглядят как рубцы. Печень может быть нормальных размеров, увеличена или уменьшена.

При микро-макронодулярном ЦП (смешанная форма) узлы- регенераты разных размеров. Для постнекротического ЦП характерно образование крупных узлов. Алкогольный цирроз чаще сопровождается формированием мелких узлов с последующей трансформацией в смешанную форму.

275

При ЦП развивается целый ряд синдромокомплексов, одним из которых является портальная гипертензия, давшая название всей нозологической форме различного генеза.

Портальная гипертензия. При ЦП возникает сопротивление

внутриорганному кровотоку достигающее 120-350%. Это обусловлено

стенозированием, облитерацией синусоидов, мелких портальных,

печеночных вен, при замещении погибшей паренхимы соединительной

тканью, сдавления ею, а также узлами-регенератами, воспалительными

инфильтратами, увеличенными гепатоцитами, и в результате аутоэмболии

синусоидов органеллами гепатоцитов. Это основная причина развития

внутрипеченочной формы Г1Г. При ЦП происходит перестройка и

артериального кровообращения за счет сужения, деформации и

облитерации сосудов, что сопровождается уменьшением артериального

кровотока в самой печени при одновременном увеличении притока в

портальное русло по другим артериям спланхнической зоны (особенно

селезеночной) и возникающим артерио-венозным шунтам.

Вариабельность локализации блокады по отношению к синусоиду

служит основанием для выделения пре-, пара- и постсинусоидальной

внутрипеченочных форм ПГ.

Снижение портального кровотока приводит к усилению кровотока в системе чревного артериального ствола, направленное как на восстановление объемного кровотока печени за счет повышения притока, крови по ПА, так и преодоление имеющегося сопротивления портальному кровотоку, путем артерио-венозного трансселезеночного сброса с повышением ПД.

Превалирование притока артериальной крови с повышением внутри- печеночного давления и развитием пре- и постсинусоидального "гидравлического затвора", создает еще большие затруднения портальному кровотоку через печень из-за присоединения этого гидродинамического фактора, к имеющимся механическим. Это ведет к включению

276

трансселезеночного артерио-венозного шунта (ТСШ), что снижая артериальный приток в печень, повышает давление крови в спленопортальном венозном стволе, направленное на преодоление препятствий портальному кровотоку и усиления притока в печень крови по воротной вене. Левая желудочная вена становится коллектором-регулятором, направляющим дополнительное количество крови в ту или иную систему.

Если гидравлический "затвор" усиливает застой и повышает портальное давление во всем бассейне, то трансселезеночный ТСШ ведет к артериализации портальной крови и вытеснению ее из спленопортального ствола во внепеченочные сосуды, стимулирует развитие коллатерального порто-кавального оттока, а это приводит к повышению давления в кавальных системах, в том числе в нижней полой вене (НПВ), усиливая постсинусоидальныи блок, тем самым затрудняет отток крови из печени, способствует поступлению в общий кровоток не обезвреженных печенью продуктов жизнедеятельности организма из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), развитию хронической эндогенной интоксикации со снижением активности гепатоцитов из-за дефицита портальной крови, которая содержит необходимые для их функционирования метаболиты. Усиленный артериальный кровоток, направленный на восполнение общего oбъема печеночного кровотока не может восполнить дефицит портальной крови, обеспечивающей функционирование печеночных, клеток.

Одним из основных путей коллатерального оттока портальной крови является гастроэзофагеальный, приводящий к развитию варикоза вен пищевода и кардии желудка — одной из областей функционально напряженных анастомозов. Соответственно анатомической локализации естественных ПКА, кроме этого пути имеется мезентерикогеморроидальный и менее уязвимый портодиафрагмалъный, порторетроперитонеальный, портоумбиликальный.

277

Проведенные исследования (костоазигометрия и графия, измерение

ЦВД, патоморфологические исследования непарной вены, ЭГДФС))

позволили нам придти к выводу, что степень выраженности и расп-

распраненность ВРВ в значительной мере зависят от дренажной функции

непарной вены [Турмаханов С. Т., Ахметкалиев M.A.]. При развитии

гастроэзофагеального пути коллатерального портокавального оттока

происходят постепенное расширение непарной вены, из-за невозможности

обеспечить кровоток в связи с возрастающим его объемом. Это

сопровождается гипертензией во всей системе непарной вены ведет к

расширению и варикозу в корневых венах, в том числе к усугублению

изменений в венах пищевода, желудка с депонированием крови в них,

развитию окольного кровообращения через вены грудной клетки,

околопопозвоночного сплетения в обход непарной вены. Это приводит к

повышению давления в ВПВ и правом сердце, что в свою очередь,

способствующие большей степени нарушает ее дренажную функцию

[Андреев Г.Н.]. Усугубляются имеющиеся морфологические изменения в

стенке как вены, так и паравазальной клетчатки, нарастает гипертензия,

венозный застой, что ведет к декомпенсации порто-кавального кровотока,

ухудшению реологии крови, к трофическим нарушениям в слизистой П. и Ж.

Канальная гипертензия. Изменения развиваются и в системе нижней

полой вены (НПВ). Печень, как регулятор висцерального

кровообращения, обеспечивает отток крови из них в НПВ.

Коллатеральный порто-кавальный сброс в HПB при ПГ осуществляется

через забрюшинные коллекторы, мезентерико-геморроидальные

сплетения, вены брюшной стенки. Наши экспериментальные данные

показали что прогрессирование ПГ сопровождается повышением давления в

задней ПВ с изменением прессорного градиента между печеночными венами

задней ПВ. Вначале он возрастал в 2-2,5 раза за счет повышения давления в

печеночных венах, вследствие артериализации печеночного кровотока, а по

мере развития коллатерального оттока этот градиент снижался.. Так давление

в печеночных венах превышало исходное на 66%, а в ЗПВ на 123%, прессорный градиент составлял около 79% Аналогичные изменения получены и в клинике.

При кава- и кавагепатометрии и графии выявлено расширение НПВ под диафрагмой, выше диаметр ее был обычным, у 22% НПВ на уровне печени резко сужена с развитием синдрома Бадда-Киари. Давление в абдоминальном отрезке вены в среднем 260 мм вод.ст. Прессорный градиент составил 190 мм, а гепатокавальный — около 30-40 мм вод. Ст.

Расширение НПВ ниже диафрагмы, видимо, обусловлено не только сдавлением узлами-регенератами, но и тем, что ригидное кольцо диафрагмы, являясь одним из регуляторов кровотока по НПВ, ограничивает возросший приток крови. Это ведет к повышению давления в НПВ, что ухудшает отток крови из печени, создавая надпеченочный блок и стимулирует коллатеральный сброс в кавальную систему.

Лимфатическая гипертензия. Морфологические изменения в печени, нарушения ее функции. Венозный застой стимулируют интерстициальный отек как в самом органе, так и во всей висцеральной системе, что усиливает лимфообразование и лимфоотток, а так как грудной проток (ГП), клапанная структура, замыкательный аппарат в области устья ориентированы на определенный объем и скорость лимфотока, то увеличение его дебита ведет к функциональным, а затем и к органическим изменениям сфинктерного аппарата ГП, паравазальной клетчатки с затруднением оттока лимфы и лимфатической гипертензией. Это соответственно усугубляет интерстициальный отек и нарушения внутрипеченочной микролимфо- и гемодинамики, что способствует прогрессированию ПГ и развитию порто-лимфатической гипертензии.

Таким образом, при циррозе печени развивается ряд симптомокомплексов, обуловленных нарушением взаимосвязей между

279

артериальной и портальной системами, между сплено-мезентериальной и кавальной системами, вследствие развития нерегулируемого коллатерального порто-кавального кровотока, повышение внутрипеченочного давления приводит к усилению лимфообразования, лимфатической, затем и порто- лимфатической гипертензии, морфоструктурные изменения в печени и гидродинамические расстройства ведут к нарушению функции гепатоцитов, гепатоцеллюлярному и постгепатоцеллюлярному холестазу. То есть, в результате структурных и васкулярных нарушений при ЦП развиваются ряд синдромокомплексов: портальная, кавальная, лимфатическая гипертензия, нарушение функций печени, нередко холестазы.

Поэтому лечение цирроза печени должно быть направлено на поэтапное устранение отдельных синдромов как консервативным, так и главным образом, хирургическими, преимущественно, малоинвазивными методами. Единой операции не существует кроме трансплантации печени, которая требует значительных затрат, организации службы, а также нерешенности проблемы совместимости трансплантата без подавления иммунитета больного.

Лечение больных ЦП с полисиндромным течением. Прогрессирование цирротического процесса в печени связано с гибелью гепатоцитов и замещением их соединительной тканью. Разработка, применение мероприятий, направленных на борьбу с обострением процесса, его стабилизацию, является одной из основных задач, так как от степени активности воспалительно-деструктивного процесса зависит прогноз заболевания, продолжительность жизни больных. Глубина имеющихся гомеостатических нарушений при осложненном ЦП зависит от тяжести возникших морфо-функциональных нарушений печени. В связи с нарушением ассимилиляции кислорода клетками печени, даже в условиях достаточного содержания кислорода в регионарном сосудистом бассейне при ЦП развивается тканевая гипоксия. Это обусловлено нарушением структуры