Действие высокой температуры на организм. Гипертермия.

• Патогенное действие высокой температуры проявляется при непосредственном контакте с тканями предметов, температура которых выше 45-46 °С или же при повышении температуры окружающего воздуха выше температуры тела, т.е. 33-34 °С.

• Действие высокой температуры на организм человека может быть общим и местным.

• К гипертермическим состояниям относят перегревание организма (или собственно гипертермию), тепловой удар, лихорадку, различные гипертермические реакции.

Гипертермия – это типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма; характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы. Причинами гипертермии могут быть: высокая температура окружающей среды; факторы, блокирующие механизмы теплоотдачи организма; Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦в жаркое летнее время;

♦в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при

стекло- и сталеварении);

♦при ликвидации пожаров;

♦при длительном нахождении в горячей

бане.

• Снижение теплоотдачи является следствием: ♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций: - поведенческая - регуляторная - стрессорная В ходе развития гипертермии условно выделяют 2 основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (деадаптации). Иногда выделают финальную стадию гипертермии – гипертермическую кому.

Стадия компенсации

Механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. При повышении внешней температуры до 30-31 гр. происходят: - Расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки с увеличением их кровенаполнения - Нарастание температуры поверхностных тканей При внешней температуре, равной 32-33 гр. и выше: - Прекращается отдача тепла путем конвекции и радиации - Ведущее значение приобретает теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей.

Стадия декомпенсации

Характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма и жизнедеятельности организма. Нарушение температурного гомеостаза организма – главное звено патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации. Температура внутренней среды организма может повыситься до 41-43 гр., при этом наблюдаются: - Сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей - Уменьшение потоотделения и сухость кожи Повышение температуры тела до 42-43 гр. сопровождается существенными изменениями функций органов и их систем. В наибольшей мере усугубляются сердечно-сосудистые расстройства и развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром.

• Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

• Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl- , K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO2 .

♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов.

Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью

.♦ Появляются белки теплового шока.

♦Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть

мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.