Этиология и патогенез высотной и горной болезни.

ПОДГОТОВИЛА: КРАВЧУК ЕЛЕНА ОС - 207

Гипоксия (от греч. hypo — мало и лат. oxigenium — кислород) — типовой па- тологический процесс, возникающий вследствие недостаточного поступления кислорода в ткани или нарушения его использования клетками и ведущий к деструктивным изменениям в тканях.

Экзогенная гипобарическая гипоксия развивается при снижении атмосферного давления. Наиболее часто она наблюдается во время высокогорный восхождений.

Ведущим патогенетическим фактором ее возникновения является гипоксемия(аномально низкий уровень кислорода в крови).

Газовый алкалоз формируется за счет хеморефлекторной, компенсаторной гипервентиляции легких, избыточного выведения углекислого газа.

Снижению парциального напряжения углекислого газа в крови легочных капилляров частично препятствует эффект Халдейна: снижение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе уменьшает интенсивность выведения CO2.

Однако более мощные контуры регуляции связаны с влиянием CO2 на дыхательный центр продолговатого мозга.

Известно, что CO2 легко диффундирует через гематоэнцефалический барьер и, попадая в ликвор, образует угольную кислоту, которая диссоциирует на H+ и HCO3–. Локальное содержание количества протонов воспринимается хеморецепторами вентральной поверхности продолговатого мозга и в итоге влияет на деятельность дыхательного центра.

Увеличение содержания CO2 в крови и, соответственно, снижение pH цереброспинальной жидкости стимулируют дыхание;

гипокапния и уменьшение содержания протонов в цереброспинальной жидкости, напротив, угнетают дыхательный центр.

В равнинных условиях снижение парциального напряжения углекислого газа в крови на 4–5 мм рт. ст. приводит к существенному уменьшению легочной вентиляции. Однако при гипоксемии резко повышается чувствительность дыхательного центра к pCO2 в крови, поэтому при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже в случае значительного снижения содержания CO2 в крови.

Гипокапния и увеличение pH крови, согласно закономерности, открытой Бором, повышают сродство гемоглобина к кислороду, причем кривая насыщения гемоглобина кислородом смещается влево (рис. 15.1, Б).

Смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево при гипобарической гипоксии противостоит возрастание содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, уменьшающего сродство гемоглобина к кислороду (см. рис. 15.1, Б).

Возникновение горной болезни зависит от ряда условий:

У малотренированных людей астенического типа первые признаки этого заболевания могут наблюдаться уже на высоте около 2000 м, а на высоте более 4500 м над уровнем моря горная болезнь развивается у подавляющего большинства людей. На высоте 2000

мнасыщение гемоглобина кислородом равно 92%, на высотах 4500–5500 м уменьшается до 70–75%.

Снижение парциального давления кислорода в альвеолах от нормальных значений 100 мм рт. ст. (на уровне моря) до 75 мм рт. ст. (на высоте 2000 м) приводит к снижению насыщения гемоглобина кислородом всего на 4%. Только на высотах свыше 4500–5500

мгипоксемия приобретает угрожающий характер.

Острая форма горной болезни сопровождается головной болью сосудистого генеза, одышкой при физических усилиях, побледнением кожных покровов с цианозом губ, расстройством сна, тошнотой, рвотой, потерей аппетита. К характерному признаку болезни относят изменение почерка, свидетельствующее о нарушениях тонкой двигательной дифференцировки мышечной деятельности. Возможны серьезные осложнения горной болезни, представляющие угрозу для жизни, — отек мозга и высотный отек легких. Последний формируется в основном вследствие увеличении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения. Дефицит кислорода вызывает сужение легочных сосудов, развивается гипертензия легочного круга кровообращения, и, как следствие, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров в интерстиций.

Изменения со стороны органов ротовой полости при горной и высотной болезни

Наблюдается гиперемия слизистой оболочки полости рта, чувство давления, распирания, невралгические боли в области зубов.

В полости рта иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Пузыри расцениваются как результат гематомы вследствие нарушения сосудистой системы.