Действие пониженного барометрического давления. Этиология и патогенез.

При падении барометрического давления до 530–460 мм рт. ст. (соответствует высоте 3–4 км над уровнем моря) происходит расширение газов и увеличение их давления в замкнутых и полузамкнутых полостях тела (гайморовы и лобные пазухи, область среднего уха, плевральная полость, просветы ЖКТ). Давление газов на рецепторы этих областей вызывает болевые ощущения, которые особенно резко выражены в барабанной полости и внутреннем ухе.

На высоте 9 км и более (при падении барометрического давления до значений 225 мм рт. ст. и ниже) начинают появляться симптомы декомпрессии, что связано с переходом в газообразное состояние растворенного в тканях азота и кислорода. Образуются пузырьки свободного газа, которые переносятся кровью в различные участки организмы, вызывая газовую эмболию и сопутствующую ей ишемию тканей. Особую опасность представляет эмболия коронарных и церебральных сосудов.

На высоте 19 км и выше (при барометрическом давлении 47 мм рт. ст. и ниже) происходит «закипание» жидких сред организма, обусловливающее высотную тканевую эмфизему.

Горная болезнь развивается из- за понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при пешем восхождении на большие высоты. Патогенный эффект гипобарии при горной болезни усугубляют такие факторы как переохлаждение, сопутствующие сердечно- легочные заболевания, возраст старше 50 лет, ожирение, усиленная физическая нагрузка.

В патогенезе данного заболевания выделяют стадию приспособления и стадию декомпенсации.

Стадия приспособления проявляет себя на высотах 2– 4 км над уровнем моря. В результате раздражения гипоксемической кровью хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты происходит рефлекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательных центров. Возникают глубокое и частое дыхание (гиперпноэ), тахикардия, повышение артериального давления, относительный эритроцитоз из-за выброса эритроцитов из депо (селезенки, костного мозга, синусов печени).

На высоте 4–5 км возникают признаки нарушения V/S сопряженности активирующих и тормозных процессов в ЦНС, что проявляется в изменении настроения (в виде развития эйфории или, наоборот, раздражительности и депрессии), демонстрации ранее скрытых черт характера, утраты навыков тонкой работы и письма. При продолжающейся гипоксии в почках активируется синтез эритропоэтина, что стимулирует эритропоэз и развитие абсолютного эритроцитоза, который является важным защитно-компенсаторным механизмом, обеспечивающим адаптацию организма к условиям недостаточности поступления кислорода.

При горной болезни может возникнуть высотный отек легких вследствие повышения давления в легочной артерии из- за констрикции легочных вен. Этому способствует возрастание симпатической активности, которую стимулирует гипоксия. Поскольку переохлаждение также является мощным фактором активации симпатической системы, это хорошо объясняет, почему высотный отек при горной болезни чаще наблюдается в зимнее время. У лиц, уже перенесших подобные эпизоды, существует повышенный риск их повторного развития в аналогичной обстановке.

Стадия декомпенсации наступает на высотах 5 км и более. Нарастающие гипоксемия и гипоксия тканей активируют процессы анаэробного гликолиза, которые приводят к ацидозу (вследствие накопления молочной кислоты), стимулирующему функцию дыхательного центра. Следствием этого становится активная гипервентиляция легких, которая влечет за собой гипокапнию и газовый алкалоз. При этом наблюдается развитие высотного отека мозга, угнетение ЦНС (проявляемое в общей заторможенности и утрате многих рефлексов), снижение возбудимости дыхательного центра. Смерть наступает от паралича дыхательного центра.

Высотная болезнь развивается при быстром подъеме летательного аппарата с негерметичной кабиной на большую высоту. Патогенез высотной болезни напоминает горную болезнь. Разница между ними состоит в том, что при высотной болезни декомпрессия происходит гораздо быстрее, а ее патогенное действие ассоциируется в основном с падением барометрического давления и в меньшей степени с гипоксией.

Взрывная декомпрессия возникает при разгерметизации летательных аппаратов на больших (более 16 км) высотах и проявляется в мгновенном расширении объема газов, заполняющих легкие (с их частым разрывом), и просветы ЖКТ. Одновременно отмечаются множественная газовая эмболия в разных органах и развитие тканевой эмфиземы из-за эффекта «закипания» межклеточной и даже внутриклеточной жидкости. Уже через 1–2 мин после начала взрывной декомпрессии наступает смерть из-за остановки сердечной деятельности и дыхания.

Спасибо

за

внимани

е!