Роль нервной и
эндокринной системы в патогенезе заболеваний
Выполнила: Кутузова Дарья ОС-208
При повреждении в организме возникают различные реакции. Наибольшее значение в качестве регулирующих механизмов имеют нервные и гормональные механизм ы регуляции. Они обусловливают реакции целостного организма: повреждение органа, ткани → раздражение нервных рецепторов → реакции нервной системы + реакции эндокринной системы → регуляция кровообращения,
специфических функций, трофики, обмена веществ.
Важнейшими формами участия нервной системы в патогенезе болезней и патологических процессов
являются: возбуждение и торможение.
Возбуждение - универсальная реакция нервной системы, и на базе его регулируются механизмы защиты и приспособления
и запускаются гормональные реакции. В начале действия повреждающих агентов возникает диффузное генерализованное возбуждение, захватывающее все этажи нервной системы. Возбуждение может быть моторное, психоэмоциональное, иногда повышается работоспособность, раздражительность - эта фаза предшествует заболеванию. В норме возбуждение в ЦНС передается по вектору, а при патологии может быть иррадиация возбуждения против вектора. Известны физиологическая доминанта, патологическая доминанта и детерминанта.
Торможение играет важнейшую роль в защите нервной системы. Формы торможения так же различны:
1) активное, регулирующее, центральное торможение - развивается комплекс различного рода тормозных процессов, сопряженных с возбудительными, их взаимодействие обеспечивает анализ действующих на организм факторов и организацию приспособительного поведения для сохранения гомеостатического равновесия с внешней средой. Оно обеспечивает снижение чувствительности нервных образований к патологическому раздражению.
2) запредельное торможение возникает при действии очень длительного или сильного возбуждения или повреждения и характеризуется фазностью, изменением реакции на раздражители различной силы или биологического значения. Фазы: уравнительная, парадоксальная, наркотическая (тормозная), ультрапарадоксальная (развивается только в коре головного мозга).
Роль торможения двойная:
1) предохранение нервных клеток от гибели, т. е. их защита; 2) снижение приспособления и возможная гибель организма.
При болезни:
1) физиологические показатели на длительное время выходят за гомеостатические границы - более высокий или низкий уровень;
2) нарушается способность к гомеостатической регуляции, но сохраняется способность к выживанию. Способ регуляции, позволяющий
сохранить жизнь ценой приспособляемости к
внешней среде называется аварийным регулированием;
3) сохраняются те же нормы функциональной деятельности, что и в здоровом организме, никаких новых функций организм не приобретает.
Стресс - универсальная неспецифическая нейро-
гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров - агентов, вызывающих стресс:
1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление - т.е. все экстремальные агенты.
2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния: страх, душевный дискомфорт и другие - т.е. все отрицательно эмоциональные
агенты.
Классификация видов стресса:
1. в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
2. в зависимости от скорости включения и механизма: а) срочный (немедленный) стресс - возникает
моментально, механизм - возбуждение симпато- адреналовой системы,
б) долговременный стресс - включается позднее, в основе механизма - включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.
а)Патогенеззапуск срочногосрочногостресса осуществляетсястрессачерез центры гипоталамуса последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина и норадреналина. Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма; б) механизм гемодинамического обеспечения стресса:
тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена; в) механизм метаболического обеспечения стресса:
● образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона - гипергликемия в мозге, мышцах; ● усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
Характеристика и патогенез долговременного стресса -
общего адаптационного синдрома (ОАС).
Стадии ОАС и их характеристика:
●Первая стадия - тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение
артериального давления, гипотермия, гипогликемия. В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов.
●Вторая стадия (резистентности) - уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам. Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
●Третья стадия (истощение) характеризуется всеми